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1956年Bergstrand氏等在人胎儿血清中发现电泳迁移率介于白蛋白和α_1球蛋白之间的一种蛋白质,称甲胎蛋白(α—Fetoprotein简写AFP)。临床上1964年氏等首先报道原发性肝癌患者血清中有甲胎蛋白,以后不少作者进一步证实了甲胎蛋白在原发性肝癌诊断中的价值。近年来络续报道病毒性肝炎患者血清中亦可检测到甲胎蛋白。为探索肝炎患者甲胎蛋白含量 相似文献
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本文从病毒感染后肝细胞凋亡的角度对细胞调亡的生化和分子机制进行了综述,并简述了细胞凋亡的概念和形态特征,为探讨病毒性肝炎病理变化、发病机理、抗病毒治疗提供了新思路。 相似文献
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姜春生 《中国冶金工业医学杂志》1992,(4)
病毒性肝炎系指乙型及丙型肝炎而言,乙肝由母子感染经过较长时间而致癌.丙肝以输血后肝炎为代表.在美国西亚图国际癌学会上我们发表了10例输血后肝炎而致癌的病例后,受到欧美一些权威研究机构及学者的坚决反对,他们认为输血后肝炎不存在。使人感到欧美同日本间具有较大差异.近年来日本全国肝癌调查卡显示HBsAg的阳性率趋于低下,其频率为25%左右。其原因经西冈元寿弥证实HBsAg之实际阳性数来变,而因丙型肝炎比率增高而使HBsAg阳性百分比下降所致.另外,由于输血病人不断增加,非甲非乙肝炎日渐增多,在具有输血史的肝细胞癌患者中,目前在日本正以5%左右的危险率在增加。以前不仅因输血且可由在射器而感染肝炎.众所周知,乙肝极易在家族内 相似文献
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乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是我国临床最为常见且严重的肝病之一。一旦确诊为急性炎症期,应立即给予相关治疗,以有效防止其发展为肝纤维化,甚至肝硬化。 相似文献
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<正> 细胞凋亡(Apoptosis)是细胞本身主动调控的、具有一定程序的细胞亡或自我毁灭.细胞凋亡的失常可造成如艾滋病、老年性痴呆和酒精性肝病等许多严重的疾病,已成为生物医学研究的热门课题,具有十分广泛的生物学意义.近几年来,对病毒性肝炎与细胞凋亡的研究日益受到重视,对有关病毒性肝炎时肝细胞凋亡的形态学和血清学改变以及凋亡的诱导和基因调控等研究均已取得了一定的进展.现简要综述如下.1 肝细胞凋亡的形态学和血清学改变1993年Roberts等对63例丙型肝炎病毒 相似文献
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目的 :探讨病毒性肝炎糖代谢变化特点及其意义。方法 :测定慢性重症肝炎 (7例 )、急性肝炎 (19例 )、慢性肝炎 (2 7例 )、肝炎后肝硬化 (6例 )病人的糖耐量。结果 :各型病毒性肝炎均存在糖代谢障碍 ,其临床表现类型多样化 ,与正常组对照比较 ,病毒性肝炎患者的糖耐量显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :各型病毒性肝炎病人由于肝细胞功能受损 ,导致糖代谢障碍 ,加强对此类病人糖代谢的监测 ,具有重要的临床意义。 相似文献
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本文检测了不同类型病毒性肝炎患者血清IAP。结果表明:各型病毒性肝炎患者血清IAP水平显著高于正常对照组(P<0.001),急性肝炎(甲型)入院前后血清IAI,的差异具有显著性(P<0.001)。初步研究结果提示:IAP可作为急性病毒肝炎(甲型)和重症肝炎伴晚期肝硬化患者病情监测的指标。 相似文献
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《世界核心医学期刊文摘》2017,(61)
目的研究促肝细胞生长素治疗慢性病毒性肝炎的疗效。方法选取本院2015年6月至2017年3月期间收治的65例慢性病毒性肝炎患者作为研究对象,随机分成对照组(n=33)和治疗组(n=32)。其中对照组实施常规综合对症治疗方式,治疗组在此基础上,采用促进肝细胞增长素方式进行治疗。对比两组患者临床疗效和肝功能恢复正常所需时间以及用药时间。结果对照组无效率为30.30%总有效率为69.69%治疗组无效率为9.37%总有效率为90.62%。结论针对病毒性肝炎患者,在常规对症治疗基础上,实施采用促进肝细胞生长素方式进行治疗,临床疗效显著,值得在临床上应用和广泛推广。 相似文献
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姜海涛 《中国交通医学杂志》1994,(2)
<正>本院自1992年8月~1993年10月间对所收治的重症病毒性肝炎32例在使用传统的综合疗法的基础上加用肝细胞生长素(HGF)治疗,为治疗组。选与1991~1992年间收治的30例重症肝炎仅使用传统的疗法为对照组。现对两组的治疗结果进行对比分析如下。 临床资料 1.一般资料:所有病例均按1990年第六届全国肝炎会议制定的病毒性肝炎诊断标准分型。治疗组32例,男25例,女7例。年龄21~35岁31例,53岁1例,其中急性重症肝炎1例,亚急性重症肝炎21例,慢性重症肝炎10例。对照组30例中男25例,女5例,年龄均在21~35岁间,急性重症肝炎2例,亚急性重肝23例,慢重5例。 相似文献
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加拿大Makowka,于1982年首先报道肝脏生长刺激因子(HSS)试用于临床,他们将人、猪肝匀浆提取液腹腔内注射治疗急性肝衰病人,每天二次,共治疗5例,虽最后不免死亡,但发现用肝匀浆提取液治疗的两例病人凝血酶原时间明显改善,此举开创了HSS治疗急性肝衰竭病人的先例.国外从实验室方面的研究较多,但很少临床应用.国内从80年代后期开始.从实验方面进行了工艺、兔疫、抗病毒、促进蛋白DNA的合成,以及抗纤维组织和组化研究,而且从临床上亦进行研究,在 相似文献
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曹文俊 《上海交通大学学报(医学版)》2008,28(9)
丙型肝炎病毒(HCV)感染不仅是造成慢性肝病的主要原因,同时也是部分国家和地区肝细胞肝癌(HCC)的主要病因。HCV的结构特点和生命周期的规律使感染易转为慢性化,病毒通过其基因组编码的若干蛋白使肝细胞发生转化。在此过程中,肝脏反复发生的损伤和修复、肝纤维化和肝硬化是HCC发生过程中的几个关键阶段。反应性氧分子家族的作用和HCV感染造成肝细胞基因的遗传损伤可能是导致肝细胞癌变的重要机制。运用体外细胞转染方法和转基因动物模型研究HCV-HCC发病机制已取得一定进展,并将成为研究的主要手段。 相似文献
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乙型病毒性肝炎肝细胞损伤机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后可导致不同程度的肝脏损伤,临床上表现为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎等;若炎症迁延不愈,可进一步发展为肝硬化甚至肝癌。目前乙型病毒性肝炎肝细胞损伤的具体机制尚不明确,多数学者认为机体抗HBV的免疫反应(特别是细胞免疫反应)起着关键的作用,直接决定着感染的结局。但是,随着研究的深入,非抗原特异性炎性细胞的肝细胞损伤作用越来越受到重视,除此之外,病毒自身因素(包括过度表达的病毒蛋白、HBxAg、HBSP)、细胞因子、TRAIL介导的肝细胞凋亡以及抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、人纤维蛋白原样蛋白2、血小板等因素也可能在乙型病毒性肝炎肝细胞损伤的发生机制中发挥一定的作用。 相似文献
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丙型肝炎病毒(HCV)感染不仅是造成慢性肝病的主要原因,同时也是部分国家和地区肝细胞肝癌(HCC)的主要病因.HCV的结构特点和生命周期的规律使感染易转为慢性化,病毒通过其基因组编码的若干蛋白使肝细胞发生转化.在此过程中,肝脏反复发生的损伤和修复、肝纤维化和肝硬化是HCC发生过程中的几个关键阶段.反应性氧分子家族的作用和HCV感染造成肝细胞基因的遗传损伤可能是导致肝细胞癌变的重要机制.运用体外细胞转染方法和转基因动物模型研究HCV-HCC发病机制已取得一定进展,并将成为研究的主要手段. 相似文献
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纤维结合蛋白(Fibronectin,FN)是一类具有多种功能而免疫原性相同的高分子糖蛋白。近年来作为一种调理蛋白(OpsonicProtein)在机体抗感染中占重要地位。我们对111例病毒性肝炎患者血浆FN 水平与肝促凝血活酶试验(HPT)和C 反应蛋白(CRP)的关系进行了观察和初步探讨,现报告如下。 相似文献