肿瘤坏死因子-α与卵巢癌

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)通过多种机制参与卵巢癌的生物学变化,TNF-α及其受体分泌量的变化可能与卵巢癌进展有关.近年来采用其治疗卵巢癌,主要集中在利用TNF-α与多种化疗药物产生协同的细胞毒作用以及促使内源性TNF-α的产生来杀伤癌细胞.TNF-α重组蛋白疗法、基因疗法和TNF-α单克隆抗体疗法为卵巢癌的治疗带来希望.     

人肿瘤坏死因子-α基因转导绒癌耐药细胞系体外耐药逆转的研究

目的 将人肿瘤坏死因子-alpha(hTNF-α)基因导入已建立的绒癌耐药细胞系，观察hTNF-α基因转导后对绒癌细胞耐药性逆转的体外作用。方法 通过阳离子脂质体将hTNF-α基因转导绒癌耐药细胞系，用新霉素筛选含hTNF-α片段的单细胞克隆，用RT-PCR方法和细胞免疫组织化学方法，检测转导hTNF-α基因的耐药细胞中MDRl mRNA和MDRl蛋白(P-gp)表,达水平的改变。采用四甲基偶氮唑蓝比色法，检测转导hTNF-α基因的耐药细胞对足叶乙甙(VP-16)的耐药指数。结果 转导hTNF-α基因后，绒癌耐药细胞中检测出hTNF-α mRNA表达，转导hTNF-α基因在mRNA水平能一定程度的逆转绒癌耐药细胞的MDRl，而在P-gp蛋白水平几乎能完全逆转绒癌耐药细胞的MDRl。转导hTNF-α基因的细胞的耐药指数明显降低。结论 hTNF-α基因转导后，可通过调节MDRl的表达，来逆转绒癌耐药细胞系的耐药性。     

肿瘤坏死因子-α增强化疗机制的研究进展

研究认为肿瘤坏死因子-α增强化疗敏感性的机制:诱导耐药肿瘤细胞的细胞凋亡通路;下调抗凋亡基因p21的表达;抑制被激活的细胞核因子-κB进入细胞核;提高肿瘤组织内血管的通透性,提高化疗药物的抗肿瘤活性.     

肿瘤坏死因子-α与异基因造血干细胞移植相关并发症

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是参与异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后相关并发症的关键细胞因子之一，近年来对其日益深入的研究显示，编码TNF-α的基因及微卫星的多态性与移植后移植物抗宿主病（GVHD）可能相关；TNF-α在移植后GVHD、特发性肺炎综合征（IPS）、巨细胞病毒（CMV）感染的发生发展过程中发挥了重要作用。为此，人们尝试针对TNF-α为靶点来治疗上述并发症，TNF-α的单克隆抗体依那西普（etanercept）、infliximab单药或联合免疫抑制剂等治疗移植相关并发症有着良好的耐受性，也取得了较好的疗效。     

肿瘤坏死因子与丁硫氨酸亚砜胺协同抗卵巢癌作用的研究

 目的：研究肿瘤坏死因子(TNF)和不同浓度的丁硫氨酸亚砜胺(BSO)联合抗卵巢癌的作用。方法：用3AO、AO卵巢癌细胞株体外培养作为靶细胞,分别用TNF、BSO或联合作用于靶细胞,计算杀伤率。结果：单独应用TNF和BSO对3AO卵巢癌细胞无杀伤作用。用500u/ml的TNF对AO卵巢癌细胞的杀伤率为38.49%(P<0.05)。用50ug/ml BSO协同5000u/ml TNF可杀伤3AIO卵巢癌细胞45.9%(P<0.01)。对AO卵巢癌细胞的杀伤率为75.9%(P<0.01)。结论：联合应用明显优于单独应用。TNF与谷胱甘肽合成酶抑制剂BSO的联合应用为我们治疗卵巢癌开辟了一条联合非化疗药物的新途径。     

转染人肿瘤坏死因子-α、白介素-2基因对肺癌细胞耐药基因MDR1、LRP表达的影响

目的 研究转染人体肿瘤坏死因子-α(huTNF-α)、白介素-2(hIL-2)基因对肺癌细胞耐药基因MDR1、LRP表达的影响，探讨基因治疗逆转肺癌多药耐药的可行性。方法 通过阳离子脂质体将克隆的huTNF-α和hIL-2基因导入肺癌细胞系A549、GLC-82、H446、H460，经筛选阳性单克隆，用半定量RT-PCR方法检测转染目的基因前后肺癌细胞系MDR1、LRP基因在mRNA水平的表达情况。结果 MDR1在A549、GLC-82、H446、H460，LRP在A549、GLC-82、H460中均呈阳性表达；转染huTNF-α目的基因后各肺癌细胞系MDR1、LRP基因的表达无影响，而转染hIL-2目的基因能够明显抑制A549、H446、H460细胞系MDR1的表达。结论 MDR1、LRP基因在肺癌细胞系中的阳性表达与肺癌的固有耐药性有关；huTNF-α、hIL-2目的基因能够在被转染细胞中获得表达，而且转染hIL-2目的基因能够明显抑制MDR1在A549、H446、H460的表达。该结果不仅为探讨肺癌多药耐药性的病理机制提供了一个新的线索，而且为基因治疗逆转肺癌的多药耐药性提供了一个新的实验依据。     

喉癌患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态观察及其意义

肿瘤坏死因子 α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ α ,ＴＮＦ α)是由激活的巨噬细胞分泌的多效应性细胞因子。通过与特异的、高亲和力的受体结合而激活细胞 ,其在肿瘤免疫中发挥重要作用。目前对ＴＮＦ α作为机体抗肿瘤的效应分子 ,已有广泛深入的研究。发现其在多种恶性肿瘤患者血清中显著升高 ,且与肿瘤的发生、发展、疗效及预后有一定关系[1] 。为此 ,我们对 42例喉癌患者手术前后血清ＴＮＦ α进行了动态观察 ,以探讨其在喉癌患者血清中的变化特点及其临床意义。1　材料和方法1.1　研究对象喉癌组 42例 ,均为男性 ,平均年龄…     

人肿瘤坏死因子-α基因真核表达载体的构建

目的 :构建可在真核细胞内表达人肿瘤坏死因子alpha(hTNF α)基因的真核表达载体。方法 :应用RT PCR的方法从足月妊高征患者的胎盘组织中 ,扩增出hTNF αcDNA ,连接至载体pMD 18 Tvec tor中 ,经酶切鉴定与序列测定证实后 ,以亚克隆法构建于真核表达载体pcDNA3.1 myc his(- )A ,B ,C的相应酶切位点 ,通过RT PCR方法检测其在体外转导绒癌耐药细胞后hTNF α基因的表达。结果 :自胎盘中克隆的hTNF αcDNA经序列测定证实 ,与Genbank的序列完全一致 ;用EcoRⅠ和HindⅢ双酶切鉴定证实 ,克隆基因正确插入载体pcDNA3 1 myc his(- )A ,B ,C。经脂质体介导转导绒癌耐药细胞后 ,检测到其在转导的细胞中稳定表达。结论 :通过DNA重组技术成功地构建了可在体外稳定表达hTNF αcDNA全长的真核表达载体     

骨肉瘤血清肿瘤坏死因子-α水平测定及临床意义

目的 探讨骨肉瘤患者治疗前血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平及其与预后的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定56例骨肉瘤患者治疗前和50例健康对照者血清中TNF-α水平,分析骨肉瘤患者血清中TNF-α水平与临床病理特征及预后的关系。结果 56例骨肉瘤患者治疗前血清TNF-α为（32.08±19.68） pg／ml,显著高于健康对照者的（18.00±19.88）pg／ml,差异有统计学意义（P=0.04）。骨肉瘤患者治疗前血清TNF-α水平与碱性磷酸酶水平（P=0.002）及肿瘤分期（P=0.026）有关。治疗前血清TNF-α升高患者（n=44）的中位生存时间为22.2个月,TNF-α水平正常者（n=12）为32.1个月,差异有统计学意义（P=0.037）。结论 骨肉瘤患者治疗前血清TNF-α水平明显升高,且与预后相关,该指标对判断预后及指导治疗具有一定的参考价值。     

肿瘤坏死因子

瘤肿坏死因子(Tumor Necrosis Fac-tor,简称TNF)的研究迄今已近12年,近年始进入临床试用,在治疗肿瘤的效果上见到可喜苗头。兹就近年国外有关TNF的资料作一介绍。一、历史回顾1891年Coley发现肉瘤病人患丹毒后肉瘤可出现自发消退的现象,从此开创了采用菌苗抗癌的免疫疗法。后来认识到菌苗的有效成分是内毒素。实际上内毒素本身不能直接抗癌,而是间接地通过巨噬细胞(Mφ)     

肿瘤坏死因子-α的放疗增敏机制

肿瘤坏死因子-α (TNF-α)是一种具有广泛生物活性的细胞因子,与多种疾病的发生发展密切相关.目前已有较多学者使用TNF-α作为放疗增敏剂来研究其对肿瘤细胞放疗增敏的效果,研究发现其机制可能与细胞凋亡、细胞周期、乏氧细胞、DNA损伤修复等有关.     

肿瘤坏死因子—α诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对人胃癌细胞的作用及规律。方法 用不同浓度的TNF-α作用于胃癌细胞，48小时后，观察细胞生长和凋亡的情况。结果 加入不同浓度的TNF-α后，胃癌细胞的生长出现不同程度的抑制和凋亡，且TNF-α的浓度愈高，细胞相对抑制愈高。结论 TNF-α能诱导胃癌细胞凋亡，抑制细胞生长，并在一定的范围内存在剂量效应关系。     

肿瘤坏死因子α和干扰素α对丝裂霉素C的细胞毒作用的影响

丝裂霉素C(MMC)是目前常用的肿瘤化疗药物。但肿瘤细胞会对它产生耐药现象，加大使用剂量又会产生严重的副作用从而影响了MMC的临床疗效。近年来发现多种细胞因子能够影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，提高药物的细胞毒作用。为了观察肿瘤坏死因子α(TNFx）和干扰素α（IFNx)对MMC的细胞毒作用的影响，     

人肿瘤坏死因子—α基因真核表达载体的构建

目的：构建可在真核细胞内表达人肿瘤坏死因子alpha(hTNF—α)基因的真核表达载体。方法：应用RT—PCR的方法从足月妊高征患者的胎盘组织中，扩增出hTNF—αcDNA，连接至载体pMD l8—T vec-tor中，经酶切鉴定与序列测定证实后，以亚克隆法构建于真核表达载体pcDNA3．1-mvc-hjs(—)A，B，C的相应酶切位点，通过RT—PCR方法检测其在体外转导绒癌耐药细胞后hTNF—α基因的表达。结果：自胎盘中克隆的hTNF—α cDNA经序列测定证实，与Genbank的序列完全一致；用EcoR I和Ⅱind Ⅲ双酶切鉴定证实，克隆基因正确插入载体pcDNA3．1-myc-hjs(—)A，B，C。经脂质体介导转导绒癌耐药细胞后，检测到其在转导的细胞中稳定表达。结论：通过DNA重组技术成功地构建了可在体外稳定表达hTNF—αcDNA全长的真核表达载体。     

肿瘤坏死因子基因多态性与血液系统恶性肿瘤

研究表明,包括血液系统恶性肿瘤在内的恶性肿瘤病人血清中肿瘤坏死因子（TNF）升高,过多的TNF产生与TNF基因多态性有关,此种多态性能通过影响TNF的转录调节来影响TNF的表达。本文旨在就TNF基因多态性与淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、毛细胞性白血病、急性淋巴细胞白血病及多发性骨髓瘤等血液系统恶性肿瘤的相关性作一综述。     

肿瘤坏死因子-β基因型多态性与膀胱肿瘤的关系

目的探讨肿瘤坏死因子-β（TNF-β）基因型多态性与膀胱肿瘤的关系。方法用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，检测所有研究对象的TNF-β基因＋A252G位点的基因型，探讨其基因型与膀胱肿瘤的关系。结果TNF-β基因型多态性与膀胱肿瘤的发病率相关，且膀胱肿瘤患者中，TNF-β基因型多态性与肿瘤的分级相关（P〈0．01）。结论检测膀胱肿瘤患者的TNF-β基因型多态性有助于为研究膀胱肿瘤的发生发展提供一个新的思路。     

肿瘤坏死因子与白血病

肿瘤坏死因子是白血病细胞在体内生长的重要调节因子，本文就ＴＮＦ对白血病细胞的作用，白血病细胞表面ＴＮＦ受体的表现以及白血病人体内ＴＮＦ的水平等问题作一综述。