高碘对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用。方法 将40只Balb／c小鼠按体重随机分为5组：正常对照组、高碘Ⅰ组(3000μg／LI)、高碘Ⅰ(3000μg／LⅠ) Se组(1000μg／L Se)、高碘Ⅱ组(5000μg／L Ⅱ)以及高碘Ⅱ(5000μg／LⅠ) Se组(1000μg／L Se)，分别喂饲高碘水或高碘 硒水以及正常鼠饲料。3个月后，观察甲状腺病理变化，测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、肝脏和脑组织的谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果 高碘组小鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿；与正常对照组相比，2个高碘组的血清TT4水平显著升高；而高碘Ⅱ组血清TT3水平显著降低；高碘组肝脏和脑组织GSH-Px活性降低，MDA含量升高。而补硒会升高GSH-Px活性，其中高碘I Se组GSH-Px活性显著高于高碘Ⅰ组。结论 高碘摄入会降低小鼠体内的抗氧化能力，补硒具有一定的干预作用。     

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

碘过量对1型脱碘酶的活性和mRNA对其表达的影响以及硒的干预作用

目的探讨碘过量对硒、含硒酶的作用，特别是1型脱碘酶的活性以及mRNA对其的表达和硒的干预。方法给雌性幼鼠Balb／C灌注饮用水，或3mg／L的碘，在碘过量持续5个月的情况下补加0．5mg／L，1．0mg／L的硒。硒的状况，甲状腺荷尔蒙水平，肝、肾、1型脱碘酶的活性和mRNA的表达均被检测。结果碘过量会导致尿液和肝脏中硒浓度的大幅度下降以及肝脏中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性的降低。同时，血清总量（TT4）上升，（TT3）下降。肝酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了33％和86％。肾酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了30％和55％。硒的补充明显提高了尿液和肝脏中硒的浓度，增强了GSH-Px和5’-DI的活性，改善了mRNA的表达。但是，硒的补充量从0．5mg／L增加到1．0mg／L也不能进一步提高含硒酶的活性和表达。结论因碘过量而导致的相关硒的缺乏在碘异常的机制中起着基础性作用，适量硒的补充起到了良好的干预作用。     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

硒对高碘仔鼠脑MBP基因表达的影响

目的研究高碘摄入对仔鼠脑髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA的影响及硒干预的作用。方法将Balbc小鼠按体重随机分为3组:正常对照组、高碘组(3mgL)以及高碘+Se组(碘3mgL+硒0.5mgL),分别喂饲高碘水或高碘+硒水以及正常鼠饲料。各组亲代鼠饲养4个月后雌雄按2∶1交配,取14天仔鼠血、脑组织测定相关指标。结果与正常对照组相比,高碘仔鼠血清和脑组织TT4显著下降,TT3水平亦降低;脑MBPmRNA表达水平较对照组下降了27%。补硒提高仔鼠甲状腺激素的水平,上调仔鼠脑MBPmRNA的表达。结论高碘引起仔鼠甲状腺激素水平降低是仔鼠脑MBPmRNA表达水平下降的原因,硒可通过影响含硒酶的活性来调节甲状腺激素水平从而上调仔鼠脑MBPmRNA的表达。     

纳米硒与亚硒酸钠在高碘致小鼠氧化损伤中的干预作用

[目的]研究比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠部分组织氧化损伤的干预作用。[方法]将48只雄性昆明小鼠被随机分为适碘组[50μg/L碘酸钾(KIO3)]、高碘组(3 000μg/L KIO3)、亚硒酸钠组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒)、纳米硒组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒),每组12只。4周后处死小鼠,测定血清、肝脏、肾脏组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)水平。观察甲状腺病理变化。[结果]与适碘组相比,高碘组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏中MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏和肾脏脏器系数均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与高碘组相比,亚硒酸钠组血清和肝脏中GSH-Px活力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均下降。纳米硒组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均明显下降,在肾脏中增加,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘组甲状腺组织出现弥漫胶质性甲状腺肿。[结论]高碘摄入可致小鼠氧化性损伤,补硒有一定干预作用,纳米硒的干预效果优于亚硒酸钠。     

硒的补充对摄人大量碘的幼鼠的甲状腺荷尔蒙的影响

目的研究硒的补允对摄入大量碘的幼鼠的甲状腺荷尔蒙所起的作用。方法135只Balb／C幼鼠（雌性对雄性的比例为2：1）被分为3个组，给它们灌注饮用水，包括不同剂量的碘和硒。正常组（NC，自来水），高碘摄入组（HI，饮用水中的碘3．0mg／L），高碘、硒补充组（HI＋Se，饮用水中的碘3．0mg／L＋硒0．5mg／L）。所有的雄性、雌性鼠4个月后进行交配，母鼠在19．5天的相关指数以及幼鼠在14天时的相关指数都有被测定。结果与正常组相比，高碘摄入组母鼠尿液中碘的中值较高，血清TT4增加，TT3下降；硒补充组抑制了TT4的增加和TT3的减少。在高碘摄入组中老鼠的肝脏里，硒的容量大幅度减少，GPx和5’-DI的活性分别减少了47％和33％。硒的补充能够增加尿液中碘的排泄，也能增加肝脏中硒的容量，提高GPx和5’-DI的活性。与正常组相比，高碘摄入组幼鼠的血清TT4、TT3明显下降，硒补充组抑制了TT4和TT3的下降。结论高碘的摄入能通过母鼠的高血清T4和碘来降低幼鼠的甲状腺素，硒的补充能通过酶影响母鼠的甲状腺素。     

过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用

目的研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周。放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果0.1～0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2～0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,0.1～0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性。结论补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用。     

纳米硒对小鼠学习记忆和含硒酶活性的影响

目的以传统硒源亚硒酸钠为对照,探究纳米硒(Nano-Se)对小鼠学习记忆、脑组织和肝组织中两种含硒酶活性的影响。方法用两种硒源的硒分别以每只1、2、4μgSe/d的水平对小鼠进行灌胃。运用Y型迷宫试验测试小鼠的学习记忆能力;测定各组小鼠脑组织、肝脏中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脱碘酶(ID)活性。结果纳米硒(Nano-Se)三个剂量组小鼠与对照组比较,学习记忆成绩均有明显改善(P<0.01或P<0.05),脑组织和肝脏中的GSH-Px和ID活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且均强于同剂量的亚硒酸钠组(P<0.01或P<0.05)。结论纳米硒(Nano-Se)能提高小鼠的学习记忆能力及脑和肝脏两种含硒酶活性。     

硒对小鼠过量碘性1型脱碘酶损伤的干预作用研究

目的研究过量碘性甲状腺损伤的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法160只BALB/c小鼠分为8组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和6个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5和0.75mg/L),共喂养16周。测定肝脏、肾脏和甲状腺组织1型脱碘酶(D1)活性,逆转录聚合酶链反应技术测定D1mRNA水平。结果与正常组比较,过量碘组D1活性、mRNA水平下降,而补充0.1～0.4mg/L硒组上述指标与正常组差异无显著性。结论D1活性、mRNA水平下降可能是过量碘性甲状腺损伤的机制之一,而补充硒应选择合适的干预剂量。     

过量碘对仔鼠脑神经颗粒素表达的影响及硒的干预作用

目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑神经颗粒素表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB／c小鼠用随机数字表法随机分为4组：正常对照组（饮用自来水,NC）、过量碘组（饮水3000μg／LI,EI^＋）、单独补硒组（饮水200μg／LSe,Se^＋）、过量碘加硒组（饮水3000μg／LI＋200μg/Lse,EI＋Se^＋）。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28d龄仔鼠血清总T4（T4）和总T3（T3）水平,用免疫组织化学法和Western blot测定14和28d龄仔鼠大脑组织神经颗粒素蛋白的表达。结果14d龄仔鼠血清T4水平过量碘组（68．78±11．10）nmoL／L低于对照组（100．85±11．47）nmoL／L和过量碘加硒组（93．15±12．10）nmol／L。Western blot研究结果显示14d龄仔鼠脑组织神经颗粒素相对水平过量碘组0．621±0．041低于正常对照组0．841±0．039和EI^＋Se^＋0．781±0．029。过量碘和补硒对28d龄仔鼠血清T4和T3水平和脑组织神经颗粒素表达水平无明显影响。结论过量碘引起仔鼠脑神经颗粒素表达异常,补硒具有缓解作用。     

碘过量对仔鼠脑α-微管蛋白表达的影响及硒的干预作用

目的研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑α-tubulin基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为四组正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水含碘3000μg/L,EI+)、补硒组(饮水含Se200μg/L,Se+)、碘过量加硒(饮水含碘3000μg/L+Se200μg/L,EI+Se+)组。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定D14和D28仔鼠血清总T4和总T3水平,分别用实时荧光定量PCR和Western Blot测定D0、D14和D28仔鼠大脑组织α-微管蛋白和α-微管蛋白mRNA表达。结果D14仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。D0仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA水平碘过量组显著低于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。14d仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA和蛋白表达水平碘过量组显著高于其它组(P<0.05)。碘过量和补硒对D28仔鼠血清T4水平和脑组织α-微管蛋白表达水平无明显影响。结论碘过量引起仔脑α-微管蛋白的发育迟滞,补硒具有缓解作用。     

碘过量及补硒对仔鼠甲状腺激素水平及受体表达的影响

目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3000μg/LI,EI+)、单独补硒组(饮水200μg/LSe,Se+)和碘过量加硒组(饮水3000μg/LI+200μg/LSe,EI+Se+)。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,用实时荧光定量PCR测定0、14和28日龄仔鼠大脑组织TRα1和TRβ1mRNA的表达水平。结果14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。0和14日龄仔鼠脑组织TRα1和TRβ1mRNA水平碘过量组显著高于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4水平和脑组织TRα1和TRβ1表达水平无明显影响。结论碘过量上调子代脑TRα1和TRβ1的表达,补硒具有缓解作用。     

高碘致仔鼠脑甲状腺激素代谢异常及硒的干预作用

目的:研究高碘摄入对小鼠子代脑甲状腺激素代谢的影响及硒干预的适宜剂量。方法:将120只Balb/c小鼠随机分为8个饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/LI)、6个高碘加硒组(100、200、300、400、500、750μg/L)。饲养4个月时,雌雄交配。测定0d和14d仔鼠血清和脑组织甲状腺激素以及脑5’-脱碘酶和5-脱碘酶活性。结果:高碘组14d仔鼠血清TT4水平以及0d、14d仔鼠脑组织TT4、TT3和rT3含量显著低于对照组,脑5’-脱碘酶活性显著高于对照组,脑5-脱碘酶活性显著低于对照组。加硒200μg/L至400μg/L组可有效改善碘过量所致的脑甲状腺激素代谢异常。结论:适量补硒可有效干预碘过量引起的仔鼠脑甲状腺激素代谢异常。     

高碘对仔鼠脑甲状腺激素的影响及硒的干预作用

目的研究高碘摄入对小鼠仔鼠脑组织甲状腺激素的影响及硒的干预作用。方法将60只Balb/c小鼠随机分为4个不同的饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/L)、单独补硒组(200μg/L)、高碘加硒组(I3000μg/L+Se200μg/L)。喂养4个月时,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清TSH和甲状腺激素水平以及0、14和28日龄仔鼠大脑组织甲状腺激素水平。结果14日龄仔鼠高碘组血清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组,而TSH水平显著高于对照组和高碘加硒组(P<0·05),高碘组0和14日龄仔鼠脑组织甲状腺激素含量显著低于对照组、单独补硒组和高碘补硒组(P<0·05),28日龄仔鼠血清和脑组织甲状腺激素含量各组间差异无统计学意义。结论补硒能缓解高碘所致仔鼠脑组织甲状腺激素的改变。     

三代繁殖低硒和低硒低碘大鼠动物模型的建立

目的　建立三代繁殖低硒大鼠动物模型 ,为了进一步系统研究低硒对大鼠脑神经智能、心血管、骨软骨、免疫器官 ,生长发育以及生育、衰老的影响提供研究用动物模型。方法　利用低硒酵母为主要原料人工配制半合成饲料喂养大鼠并连续繁殖到第三代 ,历时一年半。原代动物选用健康断乳后封闭群SD大鼠6 0只 ,体重平均值为 (5 0± 5 )g。作为F0代 ,五组大鼠分别为 1 合成饲料对照组 (硒水平 0 1～ 0 3μg g,碘水平≥ 0 2 μg g) ,2低硒一组 (硒水平 0 0 2 μg g,碘水平≥ 0 2 μg g) ,3 低硒二组 (硒水平 0 0 0 5 μg g ,碘水平≥0 2 μg g) ,4 低碘组 (硒水平 0 1～ 0 3μg g ,碘水平 0 0 4 μg g) ,5 低硒低碘组 (硒水平 0 0 1μg g ,碘水平0 0 4 μg g) ;雌雄分笼饲养。F1、F2、F3的分组为 :取消低硒二组 ,低硒低碘组饲料中硒水平同单纯低硒组、碘水平同单纯低碘组 ,余同原代。雌雄分笼饲养。每代大鼠检测血清硒水平、全血GPX活性 ,血清总T3、T4、TSH水平 ,同时对各代仔鼠生长发育期体重、分娩数、新生鼠存活数等进行了观察。结果　发现人工半合成低硒饲料可持续保持大鼠低硒状态 ,使血清硒值在三代繁殖大鼠中维持低水平 ;全血GPX活性保持低水平 ;低硒大鼠分娩数、新生仔鼠存活率下降 ,体重减?     

富硒蘑菇对小鼠脂质过氧化一氧化氮含量和精子质量的研究

目的 :研究富硒蘑菇 (seleniumenrichedmushroom ,SEM )对小鼠睾丸脂质过氧化和精子活力的影响并阐明其相关的自由基损伤机理。方法 :复制低硒小鼠模型 ,补充生理剂量范围的SEM、亚硒酸钠并设低硒和正常对照组 ,饲以低硒和普通小鼠饲料 ,历时 4 5d。测定睾丸硒 ,丙二醛 (MDA) ,一氧化氮含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、一氧化氮合酶 (NOS)活性。用计算机辅助精子质量分析 (computerauxiliaryspermatozoaanalysis,CASA)技术测定小鼠精子活率、活力和运动方式等参数。结果 :SEM使小鼠睾丸硒含量增加 ,MDA和一氧化氮含量减少 ,NOS活性降低 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性增高 ,小鼠精子活率及运动能力加强。结论 :SEM具有提高含硒酶GSH -Px ,降低NOS活性 ,减轻睾丸自由基损害和增强小鼠精子活力的作用。