川芎嗪对缺氧缺糖损伤的血管内皮细胞周期和前列环素的影响

目的：研究在缺氧缺糖条件下，血管内皮细胞活性、前列环素生成和细胞周期的变化及川芎嗪对它们的影响。方法：缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤，MTT比色法、流式细胞仪观察川芎嗪对血管内皮细胞作用及细胞周期的影响，放射免疫法测定细胞培养液中前列环素含量。结果：川芎嗪抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞减少，其作用主要使S期和G2M期细胞比率增加，促进损伤的血管内皮细胞释放前列环素。结论：川芎嗪具有保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤，其作用主要是通过增加S期和G2M期细胞和前列环素的水平。     

川芎嗪对缺氧缺糖培养心肌细胞蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶基因表达的影响

 目的：观察川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法：本实验利用心肌细胞缺氧缺糖损伤模型，采用同位素掺入、Northern杂交分析方法，观察川芎嗪注射液对心肌细胞缺氧缺糖时蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的影响。结果：川芎嗪注射液可提高培养心肌细胞缺氧缺糖时³H-亮氨酸(Leu)和³H-尿嘧啶核苷(UR)的掺入率，促进蛋白质、RNA合成，诱导NOS mRNA在缺氧缺糖心肌细胞的表达。结论：川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤有较好的保护作用。     

川芎嗪对缺氧缺糖培养心肌细胞蛋白质、RNA合成及一氧化氮合酶基因表达的影响

目的：观察川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法：本实验利用心肌细胞缺氧缺糖损伤模型，采用同位素掺入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析方法，观察川芎嗪注射液对心肌细胞缺氧缺糖时蛋白质、ＲＮＡ合成及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的影响。结果：川芎嗪注射液可提高培养心肌细胞缺氧缺糖时３Ｈ亮氨酸（Ｌｅｕ）和３Ｈ尿嘧啶核苷（ＵＲ）的掺入率，促进蛋白质、ＲＮＡ合成，诱导ＮＯＳｍＲＮＡ在缺氧缺糖心肌细胞的表达。结论：川芎嗪对心肌细胞缺氧缺糖损伤有较好的保护作用     

川芎嗪对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响

川芎为活血化瘀代表性中药，临床应用甚广。川芎嗪(Tranethylpyrazine，TMP)为川芎主要有效成分之一。前期研究表明，川芎嗪注射液能抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠移植瘤的生长和肺转移，可降低肿瘤组织微血管密度和抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达。本试验旨在进一步探讨川     

心通注射液对缺糖缺氧心肌细胞LDH的影响

1　实验材料1 1　方剂组成　由葛根、鸡血藤、三七、玄参、党参五味药组成。1 2　制剂制备　心通注射液由黑龙江中医学院中药系制剂教研室提供 ,按制备注射剂的常规方法制成灭菌、澄清的注射液。每ｍｌ相当于生药 0 85ｇ。经测定 :ＰＨ为 7 40、Ｋ 为 4 0 2ｍＥｑ/Ｌ、Ｃａ2 为4 62ｍＥｑ/Ｌ、Ｍｇ2 为 1 72ｍＥｑ/Ｌ。2　实验方法2 1　心肌细胞培养　心肌细胞培养按常规方法[1 ] ,用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠的乳鼠。在无菌条件下取其心室 ,剪成 1ｍｍ3小碎块 ,用 0 1 %的胰蛋白酶消化 ,用ＭＥＭ培养基制成 1× 1 0 6 细胞悬液 ,加 2 0…     

川芎嗪对VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的影响

目的:研究川芎嗪对血管内皮细胞和对VEGF诱导的血管内皮细胞生长、增殖的影响.方法:采用台盼蓝排染法测定人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞计数,MTT法测定川芎嗪对血管内皮细胞和对VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的抑制.结果:川芎嗪直接作用于ECV304细胞,其细胞计数、吸光度(A)值均较对照组显著减少(P＜0.05);川芎嗪作用于VEGF诱导的ECV304细胞,其A值较对照组显著降低(P＜0.05).结论:川芎嗪能直接抑制血管内皮细胞的增殖,对VEGF诱导血管内皮细胞的增殖也有抑制作用.     

川芎嗪、丹参对血管内皮细胞生长的影响

目的:探讨川芎嗪、丹参二种注射液对血管内皮细胞生长的影响.方法:以川芎嗪和丹参作用于血管内皮细胞,采用苔盼蓝染色排除法活细胞计数,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变.结果:川芎嗪注射液1.5μg/ml、15μg/ml、150μg/ml作用于ECV304细胞,其计数均较对照组显著减少(P＜0.05).丹参注射液150μg/ml、15μg/ml对ECV304细胞仅有减少趋势.结论:川芎嗪注射液对血管内皮细胞的生长有明显的抑制作用,丹参注射液对血管内皮细胞的生长没有抑制作用.     

川芎嗪对家兔再植血管内皮细胞功能的影响

为探讨川芎嗪对血管内皮细胞功能的影响,将24只新西兰大白兔随机分为川芎嗪组,生理盐水组,每组各8只动物。分离股动脉,切断,显微镜下吻合血管,川芎嗪组用药量为5mg.kg^-1,肝素组用药量为60u.kg^-1,均加入0．9％生理盐水320ml,生理盐水组用等量生理盐水,各组分别于术后静脉注射给药,每天1次,连用14天,分别于术后1,3,7,14天从股静脉抽血检测ET,NO,PGI2／TXA2,结果川芎嗪组和肝素组的ET值低于生理盐水组;而川芎嗪组和肝素组的NO值则高于生理盐水组,川芎组的NO值高于肝素组,川芎嗪组和肝素组的PGI2／TXA2值高于重量盐水组,认为川芎嗪具有保护再植血管内皮细胞,防止血检形成的作用。     

川芎嗪对肺心病患者肺动脉压及血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨川芎嗪对肺心病肺动脉压的影响及其机制。方法:将肺心病患者随机分为常规治疗组和常规治疗+川芎嗪治疗组(川芎嗪组),测定两组治疗前、后的右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)的变化,作为衡量肺动脉压的指标;此外,测定健康组及两治疗组治疗前、后的血浆血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果:治疗前两治疗组血浆vWF和ET-1明显高于健康组,而血浆NO明显低于健康组(P<0.01)。两治疗组治疗后RVPEP/AT比值、血浆vWF和ET-1含量均低于治疗前,而血浆NO高于治疗前(P<0.01);但所有这些变化均以川芎嗪组的变化程度更明显(P<0.01)。两治疗组血浆ET-1含量与RVPEP/AT比值呈正相关(r=0.591,P<0.01);两治疗组血浆NO含量与RVPEP/AT比值呈负相关(r=-0.617,P<0.01)。结论:川芎嗪有助于肺心病患者肺动脉高压的缓解,其机制可能与保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡有关。     

脑心通胶囊对缺糖缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用及其机制

目的探讨脑心通胶囊(NXT)对乳鼠缺糖缺氧损伤脑微血管内皮细胞(rBMECs)的体外保护作用及其机制。方法原代培养rBMECs,进行兔抗鼠VⅢ因子鉴定,MTT筛选出NXT肠吸收液体外保护rBMECs的质量浓度范围,优选出3个质量浓度进行实验。实验设对照组、模型组、尼莫地平(200μg/mL)组、不同质量浓度(62.50、125.00、250.00 mg/L)NXT肠吸收液组、NXT肠吸收液(250.00 mg/L)和LY294002(20μmol/L,PI3K/Akt通路抑制剂)共作用组。倒置显微镜下观察rBMECs形态,按照ELISA试剂盒方法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平,Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测各组rBMECs的早期凋亡率,Western blotting法检测PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达情况。结果与模型组相比,NXT不同质量浓度给药组均能显著改善rBMECs的形态,降低细胞上清液中LDH、MMP-9的量,显著降低rBMECs的凋亡数和早期凋亡率,可显著抑制PI3K/Akt通路中p-Akt、Bcl-2的表达上调及Bax的表达下降,抑制Caspase-3活性。PI3K/Akt信号通路的特异性抑制剂LY294002的加入,阻断了该通路信号的传导,显著降低了NXT的保护作用。结论 NXT对缺糖缺氧致rBMECs损伤具有抗凋亡保护作用,其作用机制与PI3K/Akt信号通路有关。     

盐酸川芎嗪对同型半胱氨酸致ECV304 细胞损伤的保护作用

目的:研究盐酸川芎嗪对同型半胱氨酸损伤的ECV304细胞的保护作用。方法:选择人脐静脉内皮细胞ECV304作为体外研究对象,同型半胱氨酸作为造模剂,监测NOS和NO含量的变化判断其损伤程度。确定同型半胱氨酸损伤ECV304细胞时最佳浓度,最佳作用时间,建立内皮细胞损伤模型。在此基础上检测盐酸川芎嗪作用损伤内皮细胞NO和NOS含量,研究其对内皮细胞的保护作用。结果:同型半胱氨酸损伤ECV304细胞的最适浓度为1 mmol.L-1,最佳作用时间为48h,建立内皮细胞损伤模型。阳性药物硝酸甘油和盐酸川芎嗪对ECV304细胞的损伤具有保护作用,NOS和NO生成量与模型组相比显著升高。结论:盐酸川芎嗪具有ECV304细胞保护作用,本实验所建模型可用于筛选以内皮细胞保护剂为靶点的抗心肌缺血药物。     

龙胆苦苷对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制

目的 研究龙胆苦苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制.方法 以LPS刺激大鼠主动脉血管内皮细胞RAEC,并给予低、中、高剂量(5、10、20μmol/L)龙胆苦苷进行干预,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用试剂盒检测细胞丙二醛水平...     

川芎水提取物与川芎嗪对氯化钴诱导的缺氧内皮细胞的作用比较

目的:研究川芎水提取物与川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞(EAHY926)的影响,比较二者对内皮细胞的保护作用。方法:体外培养EAHY926,采用化学诱导缺氧建立模型,用川芎水提取液及川芎嗪干预后,测定细胞活力,并检测丙二醛(malonic acid,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的变化,比较二者的作用效果。结果:采用单因素方差分析及SNK检验,与模型组相比,川芎水提取物组及川芎嗪参组均能显著提高细胞活力(P0.05);与正常对照组比较,模型组MDA显著升高(P0.01),且川芎水提取液组、川芎嗪组与正常组比较无明显差异;与模型组比较,川芎水提物组及川芎嗪组LDH外漏量显著降低(P0.01),川芎水提物组细胞及川芎嗪组MDA含量有显著差异(P0.01),川芎水提物组细胞SOD活性显著升高(P0.05);川芎水提取物组与川芎嗪组比较,LDH外漏量有明显差异(P0.01)。结论:川芎水提取物及川芎嗪能显著拮抗缺氧对EAHY926的损伤,且川芎水提取物优于川芎嗪。     

丹红注射液对乳鼠脑微血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的 研究丹红注射液对缺氧致原代培养的乳鼠脑微血管内皮细胞（rBMECs）损伤的保护作用。方法 原代培养rBMECs,并对其进行兔抗鼠VIII因子鉴定。实验设对照组,缺氧模型组,丹红注射液低、中、高剂量（25、50、100 μL/mL）组,给药后,rBMECs缺氧4 h。显微镜下观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞凋亡率及DNA的量,按试剂盒方法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）水平、细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 丹红注射液50、100 μL/mL可显著对抗缺氧造成的损伤,明显改善rBMECs形态,使缺氧所致细胞凋亡数明显减少,有效抑制缺氧诱导的rBMECs发生G₁/S期阻滞,抑制LDH释放,增强SOD活性。结论 丹红注射液对缺氧所致原代培养的rBMECs损伤具有明显的保护作用,其机制与增强细胞抗氧化能力、抑制细胞凋亡有关。     

密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞细胞周期的影响

目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelialcell,HUVEC)细胞周期的影响。方法体外培养HUVEC,采用二氯化钴(CoCl2)建立细胞化学缺氧模型,采用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)检测不同浓度密蒙花方水提液(10、20、40 mg/ml)对缺氧状态下HUVEC细胞周期的影响。结果①缺氧组较正常组G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高,差异具有统计学意义(P<0.01);②各密蒙花方组均较缺氧组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少(P<0.01),组间具有浓度依赖关系(P<0.01);③密蒙花方组在G0/G1期前还出现了指示细胞凋亡的亚G1期凋亡峰,表明密蒙花方对缺氧状态下的HUVEC具有促凋亡作用。结论密蒙花方抑制HUVEC增殖的作用与阻滞细胞由G1期进入S期,促进细胞凋亡有关。     

四妙勇安汤对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞功能的影响

[目的]通过观察四妙勇安汤对糖尿病大鼠血管细胞内皮功能的影响。[方法]选取2型糖尿病(T2DM)大鼠36只,按血糖结合体质量分层随机分为3组:模型组、罗格列酮治疗组、四妙勇安汤治疗组,另取12只大鼠作为正常对照组,给药4周后检测血清血管细胞间黏附因子(sVCAM-1),血浆一氧化氮(NO)、内皮细胞素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)。[结果]T2DM模型大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α含量较正常对照组明显升高;血浆ET-1较正常组上调,NO明显下调。四妙勇安汤及罗格列酮均能显著降低血清sVCAM-1、血浆TNF-α及ET-1的含量,显著提高血浆NO含量(P0.01)。[结论]四妙勇安汤具有血管内皮保护作用,能够阻滞或延缓糖尿病动脉粥样硬化的发展,降低糖尿病大鼠血管并发症风险。     

银杏叶提取物对缺氧状态下牛视网膜血管内皮细胞增殖的影响

目的观察不同浓度银杏叶提取物对缺氧状态下视网膜血管内皮细胞增殖的影响。方法取第7代牛视网膜血管内皮细胞用于实验,采用二氯化钴(CoCl2)建立细胞化学缺氧模型,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测血管内皮细胞的增殖情况。结果在CoCl2所诱导的化学缺氧下,视网膜血管内皮细胞增殖减少。与缺氧组比较,0.001、0.01、0.1μg/ml银杏叶提取物组作用24 h及48 h后,血管内皮细胞光密度值均增加(P<0.05)。结论银杏叶提取物对缺氧状态下的视网膜血管内皮细胞有明显的促进增殖作用,其作用与银杏叶提取物的剂量有关。