蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的防治体会

<正> 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者常见并发症及主要致死原因之一。我院采用持续腰穿外引流对其防治有良好效果。报告如下。 1 资料与方法 1.1 对象:本组共45例,均为我院1997年元月～2001年10月收治的发病24小时内得到治疗的蛛网膜下腔出血患者,其中男29例,女16例,年龄20～68岁,平均47.3岁。38例有     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及作用机制

目的本研究拟观察辛伐他汀对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响，并探讨其机制。方法随机将新西兰白兔36只均分为假手术组、自发性蛛网膜下腔出血（SAH）组和SAH＋辛伐他汀组（n=12）。假注血组动物行枕大池假穿刺假注血，其他2组受试动物行枕大池穿刺2次注血的方法，制作迟发性脑血管痉挛模型。于0～6d。经口给予SAH＋辛伐他汀组家兔辛伐他汀5mg／kg体重，其他动物给予等量的淀粉。所有受试动物在第1次穿刺后的第7天被处死，比较不同组间基底动脉内径、内径与血管壁厚度之比（D／T）的变化；并应用免疫组织化学、逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）的方法对家兔基底动脉的肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6表达进行评价。结果与SAH组比较。SAH＋辛伐他汀组动物血管痉挛明显缓解（P〈0．05）、其血管壁促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达显著减少（P〈0．05）。结论经口给予一定量的辛伐他汀（5mg／kg体重）能明显缓解蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛，其作用机制可能与辛伐他汀的抗炎作用有关。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和围术期容量治疗

背景 动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是一个常见而严重的并发症.CVS造成的继发性脑组织缺血或迟发性脑损伤严重影响患者的预后,是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者伤残和死亡的主要因素. 目的 探究围术期液体治疗和循环容量管理在aSAH后CVS预防和治疗中的有效性,为减少脑动脉瘤手术后CVS发生、改善预后提供参考. 内容 探究动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后CVS病因、病理生理以及如何选择合适的液体进行容量治疗和三高疗法来防治CVS的发生. 趋向 深入研究脑动脉瘤破裂出血后CVS的发病机制和探讨围术期液体治疗以及循环容量管理,为临床防治CVS提供新的思路和方法.     

创伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的微创手术治疗初步观察

目的 探讨微创手术治疗创伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防和治疗。方法 对23例创伤性蛛网膜下腔出血患者，在控制颅内压治疗的基础上，根据病情程度分别于伤后12～24h行腰蛛网膜下腔和(或)侧脑室置管持续外引流术。结果 2．3例患者经上述治疗，其中治愈19例，轻残3例，中残1例。结论 腰蛛网膜下腔和(或)侧脑室置管持续外引流术，可早期清除蛛网膜下腔、脑室积血，解除和预防脑血管痉挛因素，提高救治率。     

不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响

目的 探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响.方法 成年健康犬30只,雌雄不拘,体重14～20 kg,采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型.随机分为5组(n=6),人工脑脊液组(ACSF组):枕骨大孔处注入ACSF 0.5 ml/ks;蛛网膜下腔出血组(SAH组):制备蛛网膜下腔出血模型,维持直肠温度38～39℃;不同时间浅低温组(H_(1～3)组):在第2次注血后分别立即实施8、16和32 h浅低温(33.5℃),随后复温至38～39℃.于第1次注血或注入ACSF前和第2次注血或注入ACSF 5、12和19 d时行整体功能分级(OPC),并采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆和脑脊液内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)代谢产物NO_2~-/NO_3~-的浓度,采用CT血管造影动态测量脑基底动脉直径.结果 与ACSF组比较,SAH组和H_1,2组OPC分级升高,血浆和脑脊液ET-1浓度升高,NO_2~-/NO_3~-浓度降低,基底动脉直径减小(P＜0.05),H_3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SAH组比较,H_2,3组OPC分级降低,血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05),H_1组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H_2组比较,H_3组血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05).结论 浅低温16～32 h可缓解蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛,且随浅低温时间延长该作用增强,其机制可能与降低全身和脑组织ET-1水平,升高NO水平,调节脑血管收缩-舒张平衡有关.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的高危并发症之一，SAH后CVS的发生率达16％～66％，一般多发生于SAH后2～3d，7-10d达高峰，以后逐渐缓解。CVS发生后，临床上常出现颅内压增高，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷（早期CVS多在2d内恢复）→清醒→昏迷（再次CVS）。这种动态的意识变化是CVS的突出特点。     

尼莫地平联合硫酸镁治疗外伤性蛛网膜下腔出血效果观察

选择80例蛛网膜下腔出血(tSAH)病例随机分为对照组、治疗1、2、3组，各20例。对照组采用常规治疗．治疗1、2、3组均在常规治疗基础上，分别采用单纯尼莫地平、单纯硫酸镁及尼莫地平联合硫酸镁三种治疗方法。结果在脑血管痉挛发生程度、大脑中动脉血流速率、外伤3个月后预后等方面比较，治疗3组效果均明显优于其它3组(均P＜0．05，P＜0．01)。提示尼莫地平联合硫酸镁治疗tSAH效果显著，护理上注意用药适应证、药物不良反应及药物配伍禁忌。     

鞘内注射罂粟碱对脑血管痉挛的治疗作用

目的研究鞘内注射罂粟碱对实验性脑血管痉挛的治疗作用。方法采用免自体动脉血枕大池注射模型,经鞘内给罂粟碱,用经颅多谱勒检测基底动脉血流速度(BFV),以BFV超过术前10 cm／s为脑血管痉挛复制成功的标志,并以此判断脑血管痉挛的变化。结果鞘内注射罂粟碱可以缓解实验性脑血管痉挛,BFV由(23．20±4．05)cm／s降至(11．52±5．12)cm／s。在对照组基底动脉也有脑血管的扩张,在蛛网膜下腔出血(SAH)14 d后脑血管壁出现多种病理改变,平滑肌细胞出现空泡变性,罂粟碱不再发挥作用。结论在SAH后早期鞘内使用罂粟碱对实验性脑血管痉挛有治疗作用。     

一氧化氮与蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

近年来,一些研究表明一氧化氮的改变可能涉及到蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的病理过程。本文就最新有关SAH后脑血管痉挛的发病机制及治疗措施作一综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subaraachnoid hemorrhage,SAH)后一种常见的灾难性的并发症,其所致迟发性缺血性神经功能损害是造成患者致残和死亡的最主要原因.虽经多年研究,但其发病机制至今尚未完全阐明.一氧化氮、内皮素-1、血红蛋白氧化产物及炎症反应均被认为参与致病过程.针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段,预期会在今后的脑血管痉挛的防治中发挥重要作用.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影像学和免疫组织化学研究

目的　应用脑血管造影 (DSA)和免疫组织化学方法探讨二次注血复制CVS模型效果和内皮素转化酶ECE抑制剂 [D Val2 2 ]大ET 1(16 3 8)对内皮素 (ET 1)表达的影响。方法　采用枕大池 2次血法制备兔SAH后CVS模型 ,将 3 6只白兔随机分成生理盐水对照组、SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组和静脉给药治疗组。全部白兔于首次注血前后 7d分别进行脑血管造影 ,测量基底动脉直径 ;7d后取基底动脉进行免疫组织化学染色。结果　注血模型均能形成CVS ;SAH组实验前基底动脉直径 (0 .7± 0 .0 79)mm ,7d后直径为 (0 .47± 0 .0 75 )mm (P <0 .0 5 )。ET 1免疫阳性标记颗粒在各组中间均有不同程度的表达 ,以SAH组最重。结论　 2次注血模型能够很好模仿人类蛛网膜下腔出血 ;[D Val2 2 ]大ET 1(16 3 8)可明显抑制SAH后基底动脉壁ET 1的免疫表达。     

大鼠脑血管痉挛时血及脑组织NO、内皮素改变和银杏叶制剂的作用

目的　探讨 Ｎ Ｏ、内皮素（ Ｅ Ｔ） 与蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ） 后脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ） 的关系和银杏叶制剂（ Ｇ Ｂ Ｅ） 的防治作用。方法　对假手术组、单纯 Ｓ Ａ Ｈ 模型组和 Ｇ Ｂ Ｅ 处理组大鼠检测２４ 小时内局部脑血流量、血及脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 含量,并测基底动脉管径及行海马病理检查。结果　 Ｓ Ａ Ｈ 造成局部脑血流量持续下降,并有基底动脉痉挛,海马 Ｃ Ａ１ 区神经元明显受损;血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多,脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 均增加; Ｇ Ｂ Ｅ 使上述改变均减轻。结论　血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多促使 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ 发生,脑组织 Ｎ Ｏ 和 Ｅ Ｔ 增加加重脑损伤; Ｇ Ｂ Ｅ 通过逆转 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 异常改变而发挥保护作用。     

经动脉灌注尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的探讨脑动脉瘤介入术后,经动脉内灌注尼莫地平(IAN)治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛的安全性及有效性。方法将62例SAH伴症状性脑血管痉挛患者随机分为干预组(n=37)和对照组(n=25)。干预组:在动脉瘤介入栓塞后,经颈内动脉灌注2.0mg IAN;对照组:经颈内动脉灌注10ml生理盐水。在动脉内灌注治疗前后,均行脑血管DSA。测量并计算脑循环时间(CCT)、末端周围循环的CCT(peri-CCT)、目标血管直径。对比两组患者出院时的格拉斯哥预后(GOS)评分。结果对照组:给药前后CCT值及peri-CCT值差异均无统计学意义(P均0.05),M1段血管直径略有减少,但与给药前的差异无统计学意义(P0.05);A1段血管直径减少,与给药前差异有统计学意义(t=-2.37,P=0.045);M4段血管直径减少,与给药前的差异有统计学意义(t=-3.50,P=0.008)。干预组:给药后CCT值及peri-CCT值较治疗前明显缩短,差异均有统计学意义(P均0.05),大脑中动脉M1段、大脑前动脉A1段、大脑中动脉M4段血管直径分别增加了(7.18±2.47)%、(6.78±4.35)%、(16.84±10.00)%(P均0.05)。两组患者出院时的GOS差异无统计学意义(χ2=0.094,P=0.760)。结论动脉瘤介入栓塞术后,予以IAN治疗,可在一定程度上舒张脑血管并改善脑微循环,但对最终临床预后影响不大。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与c-myc、c-fos、c-jun表达的关系

目的 通过采用兔基底动脉穿刺建立的蛛网膜下腔出血（SAH）模型，系统研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生（CVS）的情况，脑血管痉挛的病理损害。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学的方法分别检测受累动脉c-myc、c-fos、c-jun mRNA及c-myc、c-fos，c-jun蛋白表达情况。结果 SAH后CVS发生过程中，在8h后相继出现c-myc、c-fos、c-jun mRNA的明显表达，c-myc、c-fos、c-jun的蛋白表达落后于基因表达，免疫组织化学显示c-myc、c-fos、c-jun主要表达在血管内皮细胞及平滑肌细胞。基因与蛋白表达均具有明显的时间依赖性，并与病理损害程度相平行。结论 揭示SAH后CVS的发生可能与细胞凋亡的发生有关，为防治SAH后CVS提供了一个研究方向。     

HLA-type of cerebral vasospasm patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage

We studied human lymphocyte antigen (HLA) types in a group of 45 patients who had aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). A significantly increased frequency of HLA antigen A31 and a significantly decreased frequency of HLA antigen B40 were found. In patients with delayed ischemic neurological deficit (DIND) following aneurysmal SAH and HLA typing, HLA-Bw60 antigen showed significant increases; in patients who did not develop HLA-Aw33 and-Cw4 antigens showed significant. Among the patients with Fisher's Group 3 on CT, in particular, these antigens significantly increased when compared with controls from the same geographic area. These results suggest that HLA-Bw60 antigen plays a role as a predisposing factor of DIND resulting from vasospasm following aneurysmal SAH, and that HLA-Aw33 and-Cw4 exert protective influence against DIND.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清sICAM-1含量变化的动态研究

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者血清可溶性黏附分子-1（sICAM-1）的动态变化规律。方法对30例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人术前、术后1～3d、7～9d、13～15d血清sICAM-1进行动态观察，用TCD检测大脑中动脉血流速度（VMCA）。结果动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清sICAM-1在术后1～3d、7～9d各均值明显高于对照组，尤以术后7～9d变化最明显；术前、术后有脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组差异也有统计学意义。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清sICAM-1含量与病情演变、脑血管痉挛（CVS）程度有关。