异丙酚诱导大鼠中枢JUN核蛋白表达的研究

目的通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢c-jun基因的表达,了解异丙酚在大鼠中枢的可能作用位点.方法 42只Wistar大鼠随机分成6组:空白对照组(C组)、小剂量异丙酚组(50mg/kg,P1组)、中等剂量异丙酚组(100mg/kg,P3组)、大剂量异丙酚组(150mg/kg,P3组)、断尾刺激组(S1组)、异丙酚作用后断尾刺激组(S2组).免疫组织化学法(ABC法)检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布.结果 C组:JUN免疫反应阳性神经元散在分布在视上核、外侧隔核及外侧缰核等神经核团.P1、P2、P3组:JUN免疫反应阳性神经元表达较对照组明显增多,主要分布在伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团,表达的阳性神经元数量与异丙酚剂量正相关.结论异丙酚在大鼠中枢神经系统有与其静脉麻醉作用相关的神经核团.     

异丙酚麻醉对大鼠中枢神经核团c-jun基因表达的影响

目的通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢c-jun基因的表达,了解异丙酚在大鼠中枢的可能作用位点.方法 42只Wistar大鼠随机分成6组:空白对照组(C组)、小剂量异丙酚组(50mg/kg,P1组)、中等剂量异丙酚组(100mg/kg,P2组)、大剂量异丙酚组(150mg/kg,P3组)、断尾刺激组(S1组)、异丙酚作用后断尾刺激组(S2组).免疫组织化学法(ABC法)检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布.结果 C组:JUN免疫反应阳性神经元散在分布在视上核、外侧隔核及外侧缰核等神经核团.P1、P2、P3组.JUN免疫反应阳性神经元表达较对照组明显增多,主要分布在伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团,表达的阳性神经元数量与异丙酚剂量正相关.结论异丙酚在大鼠中枢神经系统有与其静脉麻醉作用相关的神经核团.     

一氧化氮合酶神经元在大鼠下丘脑中的分布观察

目的：观察大鼠下丘脑各核团内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的形态及分布特征。方法：用黄递酶组织化学染色方法观测NOS神经元在大鼠下丘脑各核团中的分布。结果：视上核、室旁核内密集的NOS阳性神经元为大细胞型神经分泌神经元;其他核团内的阳性神经元主要为小细胞型神经分泌神经元,其中弓状核最密集,视前内侧核、Broca斜带核水平支次之,视前室周核、视前腹前核和视前外侧区内的密度最低。第三脑室室管膜上皮下见一些NOS阳性“触液神经元”,其胞体或突起伸向室管膜上皮,甚至嵌入其中。在弓状核、视前内侧束内有密集的NOS阳性神经纤维。结论：下丘脑各核团内NOS神经元的分布有差异。NO在下丘脑神经内分泌调节系统中起重要作用。     

大鼠下丘脑视上核NOS与ER双染神经元的表达

目的 探讨一氧化氮合酶（NOS）和雌激素受体（ER）在下丘脑视上核的分布及共存，为揭示雌激素与一氧化氮之间内在联系提供形态学依据。方法 对30只SD雌性大鼠下丘脑切片，采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶（NADPH—d）组织化学法与免疫组织化学技术相结合的方法，分别观察大鼠下丘脑视上核内NOS阳性神经元、ER阳性神经元以及NOS／ER双染神经元的形态及分布。应用图像分析技术，测量并统计视上核内NOS阳性神经元、ER阳性神经元以及NOS／ER双染阳性神经元的截面直径、数目及双染神经元所占的比例。结果 ①NOS阳性神经元在视上核内分布广泛，呈内侧稍宽的带状分布于视交叉的外上部，大部分集中分布在视上核的背内侧部和背外侧部。②ER阳性神经元在下丘脑视上核的表达不及NOS阳性神经元广泛，主要分布在下丘脑视上核的外侧部。③NOS与ER双染阳性神经元主要分布在下丘脑视上核背内侧和背外侧部。结论 ①在大鼠下丘脑视上核内，不仅NOS阳性神经元分布广泛，且ER阳性神经元也有较强表达。②NOS与ER双染阳性神经元主要集中分布于视上核背内侧和背外侧部，在下丘脑室旁核等其他核团内也有相应的表达。     

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体(CNC)和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内NOS阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有NOS阳性神经元,而上橄榄复合体无NOS阳性神经元;耳蜗核内NOS阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂内侧核NOS阳性神经元呈小的、圆形细胞。在脑干内,NOS阳性神经元分布广泛,在三叉神经中脑核(Me5)、蓝斑(LC)、前庭内侧核(MVe)、MVe腹侧核(MVeV)、前庭外侧核(Lve)、舌下神经前置核(PrH)、巨细胞网状核(Gi)、Gi腹侧部(GiV)、外侧巨细胞旁核(LPGi)、背侧巨细胞旁核(DPGi)均有NOS阳性神经元。结论：NO可能是听觉中枢的神经递质或调质,参与声信号传递的调节;并可能与脑干功能的调节有关。     

Fos蛋白在血管加压素诱发急性心肌缺血大鼠脑内的分布

目的　研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布 .方法　股静脉注射血管加压素诱发大鼠急性心肌缺血 ,用免疫组织化学 ABC法 ,观察 Fos蛋白在脑内的表达和分布 .结果　 Fos阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室旁核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区 ,而在大脑白质及小脑中无明显的密集分布区 .结论　心肌缺血诱发的 Fos阳性神经元在大鼠脑内有着广泛的分布Fos蛋白在血管加压素诱发…     

Fos蛋白在LPS免疫激发大鼠脑内的分布

目的　研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布 .方法　以腹腔注射脂多糖 (L PS)为免疫激发模型 ,采用免疫组织化学 ABC方法 ,观察 Fos蛋白在脑内的分布情况 .结果　 Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑 (扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等 )、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带 .小脑内无明显 Fos分布密集区 .结论　 L PS诱发的 Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布Fos蛋白在LPS免疫激发大鼠脑内的分…     

大鼠室旁核内一氧化氮合酶与催产素定位的观察

目的：研究大鼠下丘脑室旁核内一氧化氮合酶（NOS）与催产素（OXY）的定位。方法：用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核酸氢酶（NADPH－d)组织化学方法,并结合免疫组织化学技术,观察大鼠下丘脑室旁核（PVN）内NOS与OXY免疫阳性神经元的形态、分布及共存关系。结果：PVN内NOS阳性神经元与OXY免疫阳性神经元的分析与形态基本类似,并高度共存：NOS／OXY双标记阳性神经元,约占阳性标记神经元总数的87％,呈楔形,密集分布于PVN的外侧部。在与PVN相对的第三脑室有NOS／OXY双标记阳性触液神经元存在。结论：NOS与OXY在有关下丘脑与生殖及性行为的神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用。     

大鼠下丘脑AchE阳性神经元的分布

本文用改良乙酰胆碱酯酶(Acetyl-cholinesterase AchE)组化法研完了大鼠下丘脑 AchE 阳性神经元的分布。AchE 强阳性胞体和纤维分布在下丘脑背侧核、下丘脑外侧部、穹窿周核和乳头上核。并见于室周核、室旁核、腹内侧核和后核。AchE 弱阳性细胞和稀疏纤维主要分布于视上核、交叉上核与视前内、外侧核。AchE 阳性纤维呈束状、波纹状和细串珠状。主要见于下丘脑外侧部及穹窿附近。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响

目的探讨丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响及相关机制。方法104 只13 日龄SD大鼠随 机分为4组：对照组、丙泊酚组、手术组、丙泊酚+手术组。对照组腹腔注射7.5 mL/kg生理盐水后行假手术,丙泊酚组腹腔注射 75 mg/kg丙泊酚,手术组行局麻下剖腹探查术,丙泊酚+手术组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg+局麻剖腹探查术。术后各组随机分为 两个亚组。其中一个亚组术后1 d 检测幼鼠海马TNF-α的浓度,脑组织caspase-3、c-fos 的表达。另一亚组饲养至60 d 时行 Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能后检测大鼠海马TNF-α的浓度以及脑组织caspase-3、c-fos的表达。结果在13日龄幼鼠 中,手术组TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达较其他3组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组、丙泊酚组、丙泊酚+手术 组3组之间TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达差异无统计学意义（P>0.05）。在60日龄大鼠中,Morris水迷宫实验、TNF-α浓度、 caspase-3、c-fos的表达,各组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论局麻下手术创伤可导致幼年大鼠海马炎症反应加重,细胞凋 亡增加,但该损伤不会持续至大鼠成年。而单次丙泊酚全麻对幼年大鼠大脑神经元发育无明显影响,且丙泊酚可缓解手术创伤 所造成的幼鼠中枢炎症反应。     

手术创伤及多次丙泊酚麻醉对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响

目的：探讨手术创伤及多次丙泊酚麻醉对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响及相关机制。方法：104只13日龄SD大鼠随机分为4组：空白对照组、丙泊酚组、手术组、丙泊酚+手术组,每组26只。空白对照组连续5?d腹腔注射等渗氯化钠溶液7.5?mL·kg^–1·d^–1,丙泊酚组连续5?d腹腔注射丙泊酚75?mg·kg^–1·d^–1,手术组行罗哌卡因局麻下剖腹探查术,后续4?d腹腔注射等渗氯化钠溶液7.5?mL·kg^–1·d^–1,丙泊酚+手术组大鼠接受腹腔丙泊酚注射75?mg/kg后,罗哌卡因局麻下行剖腹探查术,随后4?d连续腹腔注射丙泊酚75?mg·kg^–1·d^–1。术后各组随机分为两个亚组。其中一个亚组造模完成后1?d检测海马组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度以及caspase-3、c-fos的表达,TUNEL检测观察新生鼠海马组织中神经元凋亡情况。另一亚组饲养至第60天时行莫里斯水迷宫实验评估大鼠认知功能,然后检测大鼠海马组织中TNF-α的浓度及caspase-3、c-fos的表达水平,TUNEL检测观察大鼠海马组织中神经元凋亡情况。结果：造模完成后1?d结果显示,与空白对照组比较,其他三组海马组织中TNF-α含量显著升高,caspase-3、c-fos表达增加,海马组织神经元凋亡数量增多（均P<0.05）;与手术组比较,丙泊酚组和丙泊酚+手术组海马组织TNF-α含量增加,caspase-3、c-fos表达增加,海马神经元凋亡数量增加（均P<0.05）,但丙泊酚组及丙泊酚+手术组两组间差异无统计学意义（均P>0.05）。莫里斯水迷宫实验结果表明,各组间游泳速度、登台潜伏期、目标象限停留时间和穿台次数差异无统计学意义（均P>0.05）。水迷宫实验后测定海马组织TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达及海马神经元凋亡数量结果发现各组大鼠间差异无统计学意义（均P>0.05）。结论：新生大鼠接受局麻腹部手术和多次丙泊酚麻醉可引起中枢炎症介质释放增多,海马神经元凋亡增加,但该损伤对大鼠远期神经发育及认知功能无明显影响。     

异丙酚对大鼠肝一氧化氮合酶的影响

目的　了解异丙酚对大鼠肝脏一氧化氮合酶的影响。方法　 40只SD大鼠 ,随机分为异丙酚组、对照组 ,分别腹腔注射等容积异丙酚 (10ml/kg ,即 10 0mg/kg)和生理盐水 (10ml/kg)。异丙酚组待鼠翻正反射消失后 ,微泵输注异丙酚 ,2 0min后处死 ;对照组鼠腹腔注射 2 0min后处死。检测肝脏组织匀浆中NO水平、NOS酶活性及内皮型NOS(eNOS)在肝脏内的表达与分布 (免疫组化法 )。结果　异丙酚组肝脏组织匀浆中NO水平、NOS酶活性均明显高于对照组 (P <0 0 1)。免疫组化结果显示 :异丙酚组肝脏血管内皮细胞eNOS染色表达强阳性 ,半定量比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论　异丙酚可以刺激肝脏中NOS活性 ,升高肝脏内源性NO水平     

氯胺酮复合不同比例异丙酚静脉麻醉在妇科小手术中的应用

目的探讨氯胺酮复合不同比例异丙酚静脉麻醉在妇科小手术中的效果。方法选取90例妇科小手术患者采用抽签法分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,分别采用氯胺酮0.50 mg/kg复合异丙酚0.25、0.50、1.00 mg/kg进行静脉复合麻醉,记录患者的年龄、术中生命体征、体质量、麻醉恢复时间、手术时间、术中体动反应及术中、术后其他不良反应。结果①3组患者术中的体动反应比较差异有统计学意义(P<0.05)。②Ⅰ组、Ⅲ组患者术后血压均较术前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。③3组患者均未发生循环系统、呼吸系统的严重并发症。结论 0.50 mg/kg氯胺酮复合0.50 mg/kg异丙酚对妇科小手术血流动力学的影响最小。     

丙泊酚对糖尿病大鼠海马组织蛋白质表达影响的蛋白组学研究

目的采用蛋白组学方法研究丙泊酚对2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠海马组织蛋白质表达的影响。方法将清洁级GK大鼠随机分为对照组(n=12)、丙泊酚麻醉组(n=12)和参数组(n=5),丙泊酚组和参数组腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,在1 h和2 h后追加剂量50 mg/kg,维持麻醉3 h,对照组采用同样方法给予等体积生理盐水。丙泊酚组分别在麻醉结束后3、24、72 h和1周4个时间点随机选取3只大鼠,取海马组织,双向电泳法分离蛋白后进行凝胶扫描和图像分析,与相应时间点的对照组进行比较,选取4倍差异点进行质谱分析。观察参数组丙泊酚给药后0.5、1.5和2.5 h时间点血气分析指标的变化。结果与对照组相比,丙泊酚组麻醉后3 h发现7个蛋白点下调,24 h有3个蛋白点下调,72 h有2个蛋白点下调,1周则出现2个蛋白点上调,经质谱鉴定发现14个差异表达蛋白,涉及氧化还原、能量代谢、突触信息传递、细胞骨架和运动、细胞凋亡等生物学过程。血气分析指标监测结果显示:参数组丙泊酚给药后0.5 h与2.5 h时点的pH值和氧分压(PaO2)比较差异有统计学意义(P<0.05),但均在正常生理指标范围内。结论丙...     

丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠学习记忆的影响

目的观察丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠学习记忆的影响。方法健康成年雄性SD大鼠64只,体重200-250g,随机分为4组：对照组（Con组,n=16）、丙泊酚（Pro组,n=16）、东莨菪碱组（Sco组,n=16）、丙泊酚＋东莨菪碱组（Pro＋Sco组,n=16）。Pro组、Pro＋Sco组大鼠腹腔注射丙泊酚50mg/kg作为诱导剂量,待翻正反射消失后在腹腔追加50mg/kg加深麻醉。每组的一半大鼠在注射丙泊酚后12h开始进行Morris水迷宫测试,另外的一半大鼠在注射丙泊酚后3d开始进行Morris水迷宫测试,连续3d,Pro＋Sco组、Sco组大鼠在每天水迷宫测试前20 min腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg。结果与Con组比较,Sco组大鼠出现了学习记忆障碍;与Sco组比较,Pro＋Sco组腹腔注射丙泊酚后1、2d学习记忆障碍加重,而注射丙泊酚后3～6d学习记忆功能测试结果差异无统计学意义。结论丙泊酚与东莨菪碱合用可以短暂加重大鼠学习记忆功能障碍。     

氯胺酮与异丙酚静脉麻醉用于异位妊娠腹腔镜治疗的安全性

目的:研究氯胺酮与异丙酚静脉麻醉用于异位妊娠腹腔镜治疗的安全性。方法:选取2009年1月～2012年1月间入院治疗的84例异位妊娠患者,针对不同麻醉方法分为两组。A组在气腹前3min静脉注射异丙酚1mg/kg、氯胺酮0.5mg/kg作麻醉诱导,用微量泵静脉输入异丙酚-氯胺酮混合液,以异丙酚0.5mg/(kg·h)、氯胺酮1mg/(kg·h)维持麻醉。B组在气腹前3min静脉注射异丙酚1.5mg/kg作麻醉诱导,用微量泵静脉输人异丙酚8～10mg/(kg·h)维持麻醉[2,3]。结果:A组的药物用量优于B组(P<0.05),两组在麻醉平面固定后5min、气腹后10min、气腹后30min、放气后10min等时段BP、HR、SpO2、PETCO2的变化均在正常范围内,且两组PETCO2与气腹前相比均升高(P均<0.05)。结论:氯胺酮与异丙酚静脉麻醉用于异位妊娠腹腔镜治疗的安全性均较好。