miR-34c对II型子宫内膜癌HEC-1-B细胞生长和凋亡的影响

目的 ：研究miR-34c对Ⅱ型子宫内膜癌HEC-1-B细胞的生长及凋亡的影响。方法：用hsa-miR-34c mimics转染HEC-1-B细胞。流式细胞技术测定细胞转染率,实时荧光定量PCR验证转染后miR-34c的表达。CCK-8检测细胞增殖能力的改变。细胞克隆形成实验观察miR-34c对细胞生长的长期抑制。流式细胞技术测细胞凋亡。结果：细胞转染率为81.16%。相对于对照组,转染后实验组miR-34c表达明显增加,细胞增殖、克隆形成能力减弱,凋亡增加（P＜0.05）。结论：miR-34c能明显抑制Ⅱ型子宫内膜癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,是Ⅱ型子宫内膜癌的潜在抑癌基因。     

miR-449b通过E2F3-p53途径抑制子宫内膜腺癌细胞HEC-1-B的生长

目的 探讨miR-449b对子宫内膜腺癌细胞HEC-1-B增殖和凋亡的影响及其作用的分子途径。 方法 脂质体lipofectamine 2000包被miR-449b并转染入HEC-1-B细胞,实时荧光定量PCR检测转染前后细胞内miR-449b的表达水平,CCK-8试验检测转染前后细胞活性,流式细胞仪来检测转染前后细胞凋亡情况。细胞克隆形成实验观察转染前后细胞克隆形成能力。Western blot方法检查转染前后细胞内E2F3蛋白和p53的表达情况。 结果 转染后实验组miR-449b表达量较NC组增加,细胞增殖能力和克隆能力减弱,而细胞凋亡增加(P<0.05)。miR-449b使E2F3表达下调,p53表达上调(P<0.05)。 结论 miR-449b通过E2F3-p53途径抑制HEC-1-B细胞增殖并促进凋亡,可能作为治疗子宫内膜腺癌的新分子靶标。     

芦荟大黄素调控miR-30b促进子宫内膜癌细胞自噬的研究

目的探讨芦荟大黄素(AE)调控子宫内膜癌细胞HEC-1-B中miR-30b表达促进细胞自噬的作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测miR-30b在正常子宫内膜细胞和不同子宫内膜癌细胞株HEC-1-A、HEC-1-B、RL95-2中的表达水平。取miR-30b表达水平最高的HEC-1-B癌细胞分为HEC-1-B癌细胞组、miR-30b inhibitor NC组(转染miR-30b inhibitor NC)、miR-30b inhibitor组(转染miR-30b inhibitor)以及AE组(30μmol/L AE,未转染)和AE+转染组:AE+miR-30b mimics NC组(30μmol/L AE,转染miR-30b mimics NC)、AE+miR-30b mimics组(30μmol/L AE,转染miR-30b mimics)。q RT-PCR法检测各组细胞miR-30b表达水平;CCK-8法检测各组细胞增殖活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色法检测各组细胞自噬率;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3-I、LC3-II和p62表达水平。结果与人正常子宫内膜上皮细胞相比,HEC-1-A、HEC-1-B和RL95-2癌细胞中miR-30b表达水平显著升高(P0.05)。其中HEC-1-B癌细胞中miR-30b表达水平最高,所以后续将选择HEC-1-B癌细胞进行转染实验。与HEC-1-B癌细胞组和miR-30b inhibitor NC组相比,miR-30b inhibitor组癌细胞miR-30b表达水平、细胞增殖率以及p62蛋白表达水平显著降低(P0.05),细胞凋亡率、自噬率以及Beclin1蛋白表达水平和LC3-II/I比值显著升高(P0.05)。与HEC-1-B癌细胞组相比,AE组和AE+miR-30b mimics NC组癌细胞miR-30b表达水平、细胞增殖率以及p62蛋白表达水平显著降低(P0.05),细胞凋亡率、自噬率以及Beclin1蛋白表达水平和LC3-II/I比值显著升高(P0.05)。与AE+miR-30b mimics NC组相比,AE+miR-30b mimics组癌细胞miR-30b表达水平、细胞增殖率以及p62蛋白表达水平显著升高(P0.05),细胞凋亡率、自噬率以及Beclin1蛋白表达水平和LC3-II/I比值显著降低(P0.05)。结论子宫内膜癌细胞中miR-30b表达较高,AE可能通过抑制miR-30b表达,促进癌细胞自噬和凋亡,抑制癌细胞增殖,而过表达miR-30b可逆转AE发挥的作用。     

miR-205对Ⅱ型子宫内膜癌细胞生物学行为的调控作用研究

目的 通过实验研究下调miR-205的表达对Ⅱ型子宫内膜癌细胞增殖、侵袭力的影响及对裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,以探讨将miR-205作为Ⅱ型子宫内膜癌的靶向治疗的潜在靶点的可能性。方法 利用脂质体Lipofectamine 2000将miR-205抑制物转染入Ⅱ型子宫内膜癌细胞HEC-1-B中;利用Q-RT-PCR检测转染后各组细胞中miR-205的表达情况;CCK-8检测细胞增殖能力变化情况;Transwell实验检测穿膜细胞数变化情况;利用BALB/c免疫缺陷裸鼠建立Ⅱ型子宫内膜癌皮下移植瘤模型,并测量各组移植瘤的瘤体重量。结果 Q-RT-PCR结果显示,转染miR-205抑制物组细胞中的miR-205表达水平显著低于无关序列组和空白对照组（P<0.01）;下调miR-205表达量对HEC-1-B细胞的增殖和侵袭力均有抑制作用,并能显著降低裸鼠移植瘤的瘤体体积及重量（P<0.01）。结论 在Ⅱ型子宫内膜癌中,miR-205表现出癌基因的生物学行为,下调miR-205的表达可以显著降低Ⅱ型子宫内膜癌HEC-1-B细胞的增殖侵袭能力,miR-205的过表达可能参与了Ⅱ型子宫内膜癌的发生、发展及侵袭转移过程,miR-205将有望成为Ⅱ型子宫内膜癌的生物靶向治疗的新靶点。     

曲古霉素A对人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖和凋亡的作用及相关机制

【目的】探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。【方法】应用不同浓度的TSA处理子宫内膜癌HEC-1B细胞72 h,Western blotting法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平及p21蛋白,荧光定量PCR方法检测p21基因mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】经TSA作用后,人子宫内膜癌HEC-1B细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,p21基因mRNA及蛋白表达增加;同时细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。【结论】TSA通过提高组蛋白乙酰化水平,增加p21基因表达,抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖和诱导细胞凋亡。     

二烯丙基二硫化物对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

目的研究二烯丙基二硫化物(DADS)对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测DADS对HEC-1-B细胞的增殖抑制作用,采用AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测DADS对HEC-1-B细胞的凋亡诱导作用;Hoechst-33528染色,观察细胞凋亡形态。结果用100、200、400μmol/L DADS处理HEC-1-B细胞24、48 h,在100μmol/L剂量即可抑制细胞的增殖,随着剂量和时间的增加,DADS对细胞的抑制作用明显增强。DADS对HEC-1-B细胞的增殖抑制存在时间-剂量依赖关系。用200μmol/LDADS处理48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率达40.91%。Hoechst-33528染色可见细胞出现明显的凋亡形态学改变。结论 DADS对HEC-1-B细胞具有增殖抑制并诱导凋亡的作用,提示DADS对子宫内膜癌的治疗可能具有重要价值。     

miR-34c抑制人子宫内膜癌的机制分析

目的 MicroRNAs (miRNAs)是内源性表达长度约为22个核苷酸的小RNA分子,通过结合到靶mRNA上而抑制基因的表达。近年的研究表明某些miRNAs可以调节肿瘤细胞的增殖与迁移,然而miRNA在子宫内膜癌中的作用有待于进一步探索。本研究旨在探讨miR-34c在人子宫内膜癌中的表达规律、功能和分子机制。 方法 通过荧光定量PCR技术检测20例人子宫内膜癌组织标本中miR-34c的表达。通过阳离子脂质体介导的方法将miR-34c转染入人子宫内膜癌细胞RL95-2中,应用MTS法检测子宫内膜癌细胞的增殖,克隆形成实验检测子宫内膜癌细胞的生长,流式细胞术检测细胞周期,Transwell实验检测子宫内膜癌细胞的迁移。生物信息学和荧光素酶报告基因实验确认miR-34c作用的靶基因。RNAi技术下调c-Met的表达。通过蛋白印迹检测miR-34c对c-Met蛋白以及细胞内重要信号通路与细胞周期相关蛋白的影响。 结果 miR-34c在子宫内膜癌中表达明显降低。miR-34c能使子宫内膜癌细胞RL95-2细胞周期滞留在G₁期,显著抑制细胞的增殖。细胞移形实验发现miR-34c能够显著抑制RL95-2细胞迁移。生物信息分析表明c-Met是miR-34c作用的靶基因,进一步通过荧光素酶报告基因实验得以证实。蛋白印迹分析发现miR-34c能下调RL95-2细胞中的c-Met蛋白、p-Akt蛋白以及p-ERK1/2蛋白表达情况,同时还能够下调CDK4、CDK6蛋白以及p-Rb蛋白的表达水平。RNAi技术下调c-Met的表达能够明显抑制子宫内膜癌细胞的增殖与迁移。 结论 本研究结果证明miR-34c通过作用于靶基因c-Met而抑制子宫内膜癌细胞的增殖与迁移,说明miR-34c是子宫内膜癌中的重要抑癌基因。      

芦荟大黄素诱导人子宫内膜癌细胞HEC-1-B凋亡及其机制的研究

目的探讨芦荟大黄素对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B凋亡及机制的研究。方法应用芦荟大黄素(0、20、40、80μmol/L)处理HEC-1-B细胞后,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;用Western Blot方法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果芦荟大黄素明显抑制HEC-1-B细胞增殖,能够诱导HEC-1-B凋亡,Caspase-3、Bax蛋白表达水平明显增加,Bcl-2蛋白表达水平明显下降。结论芦荟大黄素能明显抑制HEC-1-B生长,促进HEC-1-B凋亡,这可能与Caspase-3和Bax蛋白表达增加、Bcl-2蛋白表达降低相关。     

MiR-200c调控ZEB1抑制子宫内膜癌细胞增殖和侵袭

目的:探讨miR-200c调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖和侵袭的机制。方法:蛋白印迹和RT-PCR法检测miR-200c、ZEB1和E-cadherin在EC细胞株中的表达。CCK-8检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭力。结果:miR-200c在Ⅱ型EC细胞(HEC-1A和AN3CA)中显著低表达(2.63±0.41和2.83±0.47)。ZEB1在Ⅰ型EC细胞中不表达,而在Ⅱ型EC细胞中高度表达(0.52±0.34和0.81±0.45)。E-cadherin在Ⅰ型EC细胞中高度表达(1.58±0.44和1.01±0.36),而在Ⅱ型EC细胞中极低表达。转染pre-miR-200c后抑制Ⅱ型EC细胞增殖和侵袭能力,A450值分别为1.38±0.27和1.91±0.31,增加AN3CA细胞中E-cadherin的表达。结论:在Ⅱ型EC细胞中miR-200c表达与ZEB1表达呈显著负相关,与E-cadherin表达呈正相关。miR-200c过表达明显抑制Ⅱ型EC细胞增殖和侵袭,miR-200c负性调控ZEB1,参与E-cadherin介导的肿瘤上皮-间质转化。     

罗哌卡因诱导子宫内膜癌生长阻滞和氧化损伤

目的 研究罗哌卡因对子宫内膜癌生长阻滞和氧化损伤的影响。方法 选择子宫内膜癌HEC-1B和Ishikawa细胞进行研究。采用CCK8法检测HEC-1B和Ishikawa细胞活性,最终选择1 mM的罗哌卡因处理HEC-1B和Ishikawa 细胞。克隆形成试验,流式细胞术,Transwell试验和微管形成试验分别检测细胞增殖,凋亡,侵袭及微管形成结节数;采用Western Blot检测E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白表达量。试剂盒检测HEC-1B和Ishikawa细胞中ROS、8-OHdG、ATP和线粒体超氧化物的表达量。结果 罗哌卡因能抑制HEC-1B和Ishikawa细胞增殖,侵袭及微管形成,并促进细胞凋亡。同时罗哌卡因能抑制 Vimentin和VEGF蛋白的表达量,促进E-cadherin蛋白的表达量。另外,HEC-1B和Ishikawa细胞中ROS、8-OHdG 和线粒体超氧化物的表达水平显著增加,ATP的表达水平显著降低。结论 罗哌卡因抑制HEC1B和Ishikawa 细胞增殖,侵袭及微管形成,并促进细胞凋亡和氧化损伤。     

真核表达质粒EX-Y2069-M29的构建与LRP16在人子宫内膜癌HEC-1-B细胞中的表达及作用

目的构建真核表达质粒EX-Y2069-M29,检测其在人子宫内膜癌HEC-1-B细胞中的表达,并观察LRP16对细胞增殖的影响。方法从HEC-1-B细胞中提取总RNA,应用PCR技术,扩增获得LRP16基因编码序列片段,克隆入真核表达载体EX-Y2069-M29,对重组质粒进行酶切和测序鉴定后,以脂质体介导法转染至HEC-1-B细胞,采用Westernblot法检测LRP16蛋白的表达,用WST-1法检测细胞增殖情况。结果酶切和测序结果证明真核表达质粒EX-Y2069-M29的DNA序列完全正确,将其转染HEC-1-B细胞后,LRP16蛋白表达明显增加;转染后HEC-1-B细胞在体外能继续增殖,但增殖能力明显下降。结论 LRP16基因重组真核表达质粒EX-Y2069-M29构建成功,并能在HEC-1-B细胞中表达,为进一步研究LRP16基因奠定了基础;转染LRP16后并没有促进HEC-1-B细胞体外增殖,LRP16基因用于子宫内膜癌基因治疗可能具有潜在价值。     

miR-27a低表达对子宫内膜癌HEC-1-A细胞增殖的影响

目的研究miR-27a低表达对子宫内膜癌HEC-1-A细胞增殖的影响。 方法构建miR-27a低表达HEC-1-A细胞株。细胞实验分为空白对照组(HEC-1-A不做任何处理)、NC-miR组(转染miR-27a空载体)及miR-27a inhibitor组(转染miR-27a抑制剂)。qRT-PCR法检测各组细胞miR-27a表达情况；MTT比色法和平板克隆技术检测各组细胞增殖能力。 结果成功构建miR-27a低表达HEC-1-A细胞株。miR-27a inhibitor组miR-27a水平及细胞增殖能力均低于NC-miR组及空白对照组(P＜0.05)。 结论miR-27a低表达抑制子宫内膜癌HEC-1-A细胞增殖能力。     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷调控RASSF1A基因表达对子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR）对人子宫内膜癌（Hu－man endometrial cancer,HEC）-1-B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法：应用不同浓度的 5-Aza-CdR处理HEC-1-B细胞,甲基化特异 PCR（Methylation-specific polymerase chain reaction,MSP）法检测处理前后RAS相关域家族1A（RAS association domain family 1A,RASSF1A）基因甲基化状态,应用 RT-PCR方法检测 RASSF1A基因 mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：HEC-1-B细胞 RASSF1A基因启动子区呈高甲基化状态,经过 5-Aza-CdR处理后,RASSF1A基因启动子区呈去甲基化状态,其 mRNA重新表达,细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。结论：5-Aza-CdR能够逆转RASSF1A基因甲基化状态,调控RASSF1A基因表达,并能有效地抑制HEC-1-B细胞的增殖和诱导细胞调亡。     

PAX2特异性siRNA在诱导HEC-1A细胞增殖及凋亡中的作用

目的研究靶向全长配对盒基因-2(PAX2)siRNA在诱导子宫内膜癌细胞增殖、凋亡中的作用。方法慢病毒载体介导针对PAX2基因的siRNA转染HEC-1A细胞,Western blot、激光共聚焦显微镜、Annexin-V/PI双标法及四甲基偶氮唑蓝(MTT)分别检测PAX2蛋白表达、细胞凋亡形态学改变、凋亡率及细胞增殖变化。结果 PAX2-siRNA转染后,HEC-1A细胞的PAX2蛋白表达明显降低(P<0.05);细胞早期凋亡率显著增加(22.07±2.17)%,与空载体转染组(1.12±0.37)%及未转染组(0.89±0.52)%比较,差异均具有统计学意义(均P<0.01);细胞生长速率显著减慢,细胞经Hoechst 33258荧光染色,见转染后细胞的胞核呈浓集固缩改变,而空载体转染组和未转染组细胞的胞核无凋亡形态学改变。结论 PAX2特异性siRNA能明显抑制PAX2蛋白在子宫内膜癌HEC-1A细胞中的表达,抑制细胞增殖并诱导HEC-1A细胞凋亡。     

LRP16基因在子宫内膜癌组织中的表达及其对细胞增殖的作用

目的研究LRP16在子宫内膜癌组织中的表达变化及其对子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖的影响。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测26例正常子宫内膜组织及10例子宫内膜癌组织中LRP16mRNA的表达;LRP16转染细胞,RT-PCR证实转染的成功性,WST-1法观察细胞增殖的变化。结果子宫内膜癌组织中LRP16mRNA的阳性表达率及表达水平(分别为83.33%、0.82±0.21)明显高于正常子宫内膜组织(分别为30.00%、0.47±0.18),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示转染后细胞LRP16mRNA表达明显增加。转染组HEC-1-B细胞在体外能继续增殖,但增殖能力并没有增强。结论 LRP16的异常表达可能与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,LRP16基因用于子宫内膜癌基因治疗可能具有潜在价值。     

莪术油注射液诱导人子宫内膜癌HEC-1-B细胞凋亡机制研究

目的:研究莪术油注射液对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞体外增殖及相关蛋白表达情况的影响。方法:将体外培养的HEC-1-B细胞随机分5组,对照组、莪术油Ⅰ组、莪术油Ⅱ组、莪术油Ⅲ组、莪术油Ⅳ组。分别给与不同浓度的莪术油注射液培养48 h、72 h。采用MTT法检测HEC-1-B生长抑制率、Hoechest33258荧光染色观察HEC-1-B细胞核形态的变化、Western blot法检测相关蛋白的表达水平。结果:不同浓度莪术油注射液均对HEC-1-B细胞增殖具有抑制作用,同时诱导HEC-1-B细胞凋亡,上调Caspase-3蛋白的表达,下调Survivin蛋白的表达,其强度随着药物作用浓度及时间的增加而增强,呈时间-剂量依赖性,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:不同浓度莪术油注射液在一定浓度范围内可抑制HEC-1-B细胞生长,且诱导其凋亡,其机制可能与下调子宫内膜癌HEC-1-B细胞Survivin蛋白的表达,上调Caspase-3蛋白的表达有关。     

染料木黄酮抑制子宫内膜癌细胞HEC-1B增殖作用的研究

目的 研究染料木黄酮（Genistein,GST）对人子宫内膜癌细胞株HEC-1B的作用。方法 应用MTT法测定染料木黄酮对HEC-1B的生长抑制率,流式细胞术检测是否发生细胞凋亡。结果 染料木黄酮能够明显抑制人子宫内膜癌细胞株HEC-1B细胞增殖,其作用随时间的延长和剂量的增加而增强,并引起HEC-1B的凋亡。结论 染料木黄酮抑制HEC-1B的增殖,诱导凋亡。     

KCC1基因在IGF-Ⅰ调控子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖中作用的研究

目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖能力的影响,以及KCC1基因在IGF-Ⅰ调控子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖中的作用.方法 应用IGF-Ⅰ处理子宫内膜癌HEC-1B细胞,RT-PCR检测HEC-1B细胞中KCC1基因的表达,MTT比色法和流式细胞术检测HEC-1B细胞增殖能力和细胞周期的改变.设计并合成KCC1基因特异性的siRNA,转染HEC-1B细胞,检测RNA干扰后HEC-1B细胞的增殖能力及细胞周期的变化.结果 IGF-Ⅰ能够明显增加HEC-1B细胞中KCC1基因的表达,而且能够促进细胞增殖分裂.KCC1基因特异性的siRNA能够明显抑制HEC-1B细胞中KCC1基因的表达(P<0.05).KCC1表达下调的HEC-1B细胞的增殖能力出现明显下降(P<0.05),细胞周期分析显示实验组细胞明显阻滞于G0/G1期(P<0.05).结论 IGF-Ⅰ能够促进子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖,KCC1基因参与了该调控过程,抑制KCC1基因的表达能够抑制子宫内膜癌细胞的增殖能力.     

Effects of 5-Aza-2'-deoxycytidine on proliferation and apoptosis by modulating RASSF1A gene expression in human endometrial carcinoma cell line HEC-1-B

目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对人子宫内膜癌(Human endometrial cancer,HEC)-1-B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制.方法:应用不同浓度的5-Aza-CdR处理HEC-1-B细胞,甲基化特异PCR(Methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)法检测处理前后RAS相关域家族1A(RAS association domain family 1A,RASSF1A)基因甲基化状态,应用RT-PCR方法检测RASSF1A基因mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:HEC-1-B细胞RASSFIA基因启动子区呈高甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,RASSF1A基因启动子区呈去甲基化状态,其mRNA重新表达,细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加.结论:5-Aza-CdR能够逆转RASSFIA基因甲基化状态,调控RASSF1A基因表达,并能有效地抑制HEC-1-B细胞的增殖和诱导细胞调亡.     

PTEN基因对子宫内膜癌细胞PI3K/AKT通路的影响

 【目的】探讨PTEN基因在子宫内膜癌PI3K/AKT通路中的作用,评估PTEN基因在抗肿瘤治疗中的意义。【方法】利用慢病毒载体系统, 构建人PTEN基因RNA干扰慢病毒载体和PTEN基因过表达慢病毒载体,分别转染PTEN野生型的HEC-1A细胞和PTEN突变型的Ishikawa细胞, 建立PTEN 基因敲减及过表达的细胞模型,Western Blot方法检测PTEN基因敲减或过表达前后PTEN蛋白的表达和AKT通路的活化情况, MTT法检测慢病毒转染前后细胞增殖的变化,流式细胞术检测慢病毒转染前后细胞周期及细胞凋亡率的变化。【结果】1. HEC-1A细胞转染PTEN基因干扰慢病毒载体后,细胞的增殖曲线和细胞凋亡率与对照组比较无明显变化。但Ishikawa细胞转染PTEN基因过表达慢病毒载体后,增殖曲线和细胞凋亡率显示其生长呈明显抑制状态。2.当HEC-1A细胞转染了RNA干扰病毒后（HEC-1A-RNAi）,Western Blot 结果显示PTEN蛋白表达下调,其EGFR, p-EGFR, mTOR, p-mTOR, AKT, p-AKT蛋白表达增强,当Ishikawa细胞转染了过表达载体病毒后（Ishikawa-PTEN）,Western Blot 结果显示其PTEN蛋白表达上调,p-EGFR,p-mTOR,AKT,p-AKT蛋白表达减弱。3.HEC-1A-RNAi细胞周期中G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,Ishikawa-PTEN细胞周期中G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少。【结论】PTEN 基因可以抑制细胞增殖过程, 有可能成为子宫内膜癌患者基因治疗的选择之一。