人参皂苷对体外培养低氧海马神经元的保护作用

目的 观察人参皂苷（Rg2）对大鼠低氧海马神经元的保护作用及其机制。方法 取新生Wistar大鼠海马神经元体外培养14d,随机分为对照组、5μmol/L尼莫地平组（尼莫地平组）、Rg2 0．025mmol/L组（Rg2 1组）、Rg2 0．050mmol/L组（Rg2 2组）。将相应药物加入到培养液中孵育4h后,连续充以体积分数0．95N2＋体积分数0．05CO2混合气体,建立急性低氧细胞模型。台盼蓝染色计数存活细胞,吉姆萨染色观察细胞形态,荧光分光光度计法测细胞内Ca^2＋浓度。结果 尼莫地平组、Rg2两个剂量组的细胞死亡率均明显低于对照组,以Rg2 2组最低,差异均有显著性（X^2=3．37,P〈0．05）。海马神经元细胞内Ca^2＋浓度在尼莫地平组、Rg2两个剂量组均明显低于对照组,以Rg2 2组最低,差异均有显著性（F=466．58,q=6．76～48．82,P〈0．01）。结论 Rg2可显著降低体外培养大鼠低氧海马神经元的细胞死亡率,其机制可能是通过减少Ca^2＋内流而发挥作用。     

人参皂苷Rg3对培养人视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用

目的 研究人参皂苷Rg3(Ginsenoside-Rg3)对体外培养视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的直接抑制作用及可能机制。方法 通过活细胞计数法与MTT比色法分别检测不同浓度(10、20、50、80、100、150mg/L)Rg3和Rg3 80mg/L在不同作用时间(6-120h)对RPE细胞增生及代谢的影响。结果 Rg3组细胞增殖受到抑制并出现细胞脱落，Rg3 100mg/L具有最强的抑制效应，其明显抑制效应在6h即出现，96h达高峰。Rg3组A值明显低于对照组，RPE细胞生存率下降。结论 Rg3可能通过抑制钙内流促进钾外流改变细胞膜电位、干扰RPE细胞代谢，对RPE细胞增殖具有剂量依赖和时间依赖方式的抑制作用。     

人参皂苷Rb1和Rg1对模拟移植肺的保护作用

按照肺移植对供肺获取和保存的方法，将４５只家兔的肺分别获取，保存２４ｈ。然后采用体外装置，对肺进行通气和灌流，建立模拟肺移植状态的肺缺血再灌注损伤模型。研究人参皂苷Ｒｂｖ１display structuredisplay structure     

人参皂苷Rg1对LPS致心肌细胞损伤的保护作用及其对细胞lincRNA-COX2表达的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的小鼠心肌细胞损伤的保护作用及其对促炎分子lincRNA-COX2表达的影响.方法 分离培养原代BALB/c乳鼠的心肌细胞,用终浓度为25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1预处理12 h后,分别加入终浓度为10 mg/L的LPS刺激6 h(25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1+LPS组),以单纯10 μg/L LPS(LPS组)、未经人参皂苷Rg1及LPS处理(对照组)作对照,ELISA法检测心肌细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白分泌;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)生成;RT-qPCR法检测细胞内lincRNA-COX2表达变化情况.结果 与LPS组相比,25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1+LPS组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-6蛋白浓度呈剂量依赖性地减少,心肌细胞中lincRNA-COX2表达被抑制,心肌细胞的存活率相应提高.结论 人参皂苷Rg1能够保护LPS所致小鼠心肌细胞损伤,其机制可能与抑制炎症因子TNF-α、IL-6分泌,下调促炎因子lincRNA-COX2表达有关.     

人参皂苷Rg3与Rh2的研究进展

人参是我国传统的名贵中草药材,人参皂苷是人参的主要有效成分。人参皂苷Rg3,Rh2具有抗疲劳、舒张血管、提高免疫力、抗肿瘤等药理作用。综述了人参皂苷Rg3,Rh2的药理作用及制备方法。     

人参皂苷Rg1对Caco-2细胞PepT1转运功能的影响

[目的]观察人参皂苷Rg1对Caco-2细胞肽转运载体PepT1转运二肽化合物的能力及其蛋白、mRNA表达的影响.[方法]Caco-2细胞长满瓶底后继续培养28d,然后给予人参皂苷Rg1(终浓度为50mmol/L)处理,并设立空白对照组及cAMP抑制剂(Rp-8-Br-cAMP)对照组,采用放射性同位素示踪技术比较Ca...     

人参皂甙Rg1对体外培养大鼠神经干细胞的增殖作用

1材料和方法1.1神经干细胞的原代培养和分组采用新生24 h内的W istar大鼠(解放军总医院实验动物中心提供)。取双侧大脑皮质,按文献报道方法进行神经干细胞(neural stem cells,NSC)培养。培养的标本随机分为对照组和实验组。实验组换液时培养液中加入人参皂甙Rg1(ginsenoside Rg     

低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞分泌性VEGF的影响

目的探讨低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌Hep-2细胞分泌性血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法实验于2017年1月1—31日于河北医科大学第一医院耳鼻喉实验室进行。体外低氧培养人喉鳞癌Hep-2细胞及人血管内皮细胞,将Hep-2细胞分为Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(Rg3组)、Ⅲ组(顺铂组);人血管内皮细胞分为Ia组(Rg3组)、Ib组(顺铂组)、Ⅱ组(Rg3上清组)、Ⅲ组(顺铂上清组);相应条件下培养上述细胞48 h后用于实验。取Ⅱ、Ⅲ组Hep-2细胞上清液分别作用于相应组人血管内皮细胞。免疫组织化学检测Hep-2细胞内低氧诱导因子1α(HIF)、VEGF蛋白的表达,ELISA检测Hep-2细胞上清中HIF、VEGF的表达量。Mtt法检测各组人血管内皮细胞的生长抑制率。结果VEGF表达可见于细胞浆及细胞核,其中Ⅰ组VEGF(+++)的表达量高于Ⅱ组(++)及Ⅲ组(++)(χ~2=4.275,P=0.039)。Ⅰ组Hep-2细胞上清液中VEGF的量明显高于Ⅱ、Ⅲ组(F=15.627,P=0.023);3组间HIF-1α比较差异无统计学意义(F=3.258,P=0.361);Ⅱ组内皮细胞抑制率(13.24±0.73)明显高于Ⅲ组(8.56±0.25)(t=11.843,P=0.001),Ia组(18.67±1.27)和Ib组(19.12±0.35)比较差异无统计学意义(t=0.745,P=0.229)。结论低氧条件下人参皂苷Rg3抑制人喉鳞癌新生血管生成的作用强于传统化疗药物顺铂,其作用至少是通过以下两方面实现的:(1)抑制Hep-2细胞内VEGF蛋白的表达;(2)降低分泌性VEGF促内皮细胞增殖作用。     

人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用

目的：探讨人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导的雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用,阐明人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3对生殖功能保护作用的相关机制,为其深入开发提供实验依据。方法：28只清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组（400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg1+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg3+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1 DBP）和联合组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1DBP）,每组7只。DBP溶于玉米油于每天上午灌胃给药,人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3溶于生理盐水于每天下午皮下注射给药,每天各给药1次,连续给药35 d。采用WLJY-9000型精子质量检测系统检测各组小鼠的精子密度、精子活力和总畸形率,HE染色观察小鼠睾丸组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血清中睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）水平,采用免疫荧光法检测睾丸组织缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达水平。结果：与模型组比较,联合组小鼠睾丸脏器系数明显升高（P<0.05）,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠精子密度和精子活力明显升高（P<0.01）;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠血清中T和LH水平明显升高（P<0.01）,FSH水平明显降低（P<0.01）,小鼠睾丸组织中Cx43蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。HE染色,模型组小鼠睾丸组织生精上皮较薄,管腔中生精细胞严重脱落;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组和人参皂苷Rg3+DBP组小鼠睾丸组织生精上皮变厚,管腔中脱落细胞较少;联合组小鼠睾丸组织生精上皮结构完整,各级生精细胞排列规则,腔内精子丰富。析因分析,人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3可致小鼠精子活力（F=6.704,P=0.016）、血清中T水平（F=4.912,P=0.036）和睾丸组织中Cx43蛋白表达水平（F=6.937,P=0.018）升高。结论：人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3单独使用及人参皂苷Rg1与人参皂苷Rg3联合使用,可提高精子密度和精子活力,使小鼠血清中T和LH水平升高,FSH水平降低,减轻小鼠生殖功能损伤,其作用机制可能与上调Cx43表达水平发挥生精保护作用有关,可抑制DBP所致的生殖功能损伤,且人参皂苷Rg1与Rg3联合使用表现为协同作用。     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞内iNOS表达影响

目的研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞结构及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨可能的作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只,适应性喂养1周后,随机选择8只为正常组(A组),其余24只应用高脂高糖饲料喂养4周,联合30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,将其随机分为模型组(B组)、藻蓝蛋白治疗组(C组)及二甲双胍治疗组(D组),各8只,C、D组分别用藻蓝蛋白及二甲双胍灌胃治疗10 d,生化方法测定各组大鼠空腹血糖,组织病理学技术观察各组大鼠心肌细胞的形态结构,免疫组化技术检测各组大鼠心肌细胞内iNOS的表达。结果造模成功后,B、C、D组空腹血糖与A组相比明显升高(F=17.54,q=7.73~8.72,P<0.01);治疗后C、D组大鼠空腹血糖较B组明显降低,差异有显著性(F=21.79,q=4.16、7.03,P<0.01);C、D组大鼠心肌细胞的病理形态及结构较B组有较大改善;C、D组大鼠心肌细胞内iNOS阳性细胞数与B组相比明显减少(F=180.30,q=18.88、24.40,P<0.01),而C组与D组大鼠心肌细胞iNOS阳性细胞数比较差异无显著性(P>0.05)。结论藻蓝蛋白可降低糖尿病大鼠空腹血糖水平,改善心肌细胞损伤,并抑制糖尿病大鼠心肌细胞iNOS表达,其作用可能通过抗氧化机制,保护糖尿病状态下的心肌细胞。     

缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧──复氧损伤的保护

目的：观察缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧－复氧损伤的影响。方法：采用血管平滑肌细胞缺氧－复氧模型，用短暂缺氧进行预处理。结果：缺氧预处理能提高缺氧－复氧后血管平滑肌细胞存活率（ｐ＜０．０１）、减少细胞丙二醛产生（Ｐ＜０．０１）及乳酸脱氢酶的漏出（Ｐ＜０．０１）。结论：离体血管平滑肌细胞存在着预处理保护现象。     

PROTECTIVE EFFECT OF GERMANIUM-AMINO ACID ON RAT MYOCARDIAL CELLS IN CULTURE TO OXYGEN AND GLUCOSE DEPRIVATION

ＰＲＯＴＥＣＴＩＶＥＥＦＦＥＣＴＯＦＧＥＲＭＡＮＩＵＭ－ＡＭＩＮＯＡＣＩＤＯＮＲＡＴＭＹＯＣＡＲＤＩＡＬＣＥＬＬＳＩＮＣＵＬＴＵＲＥＴＯＯＸＹＧＥＮＡＮＤＧＬＵＣＯＳＥ　ＤＥＰＲＩＶＡＴＩＯＮＬｉｎＨｕａ（林华），ＷｅｉＰｉｊｉｎｇ（魏丕敬），ＧｕＰ...     

鼠淋巴因子诱导的细胞毒细胞对带瘤宿主的保护作用

用小剂量白细胞介素2(IL 2),加细胞毒细胞分化因子(CCDF),激活淋巴因子诱导的细胞毒细胞(LICC)。结果发现:IL 2与CCDF在诱导LICC中有协同作用,CCDF不同于IL 2、IL 1。LICC对肿瘤细胞的杀伤无主要组织相容性复合体和组织来源的限制性,既能杀伤自然杀伤细胞(NK)敏感的靶细胞,也能杀伤与NK相抵抗的靶细胞,不损伤正常淋巴母细胞。不同NK活性小鼠中诱导的LICC无明显差别。LICC与L_(783)肿瘤细胞混合接种小鼠能明显延长患鼠的生存时间。     

牛磺酸对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的：观察牛磺酸对培养的心肌细胞损伤的影响。方法：以培养的心肌细胞为模型。在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,结果：牛磺酸可以提高心肌细胞的活力,提高心肌细胞的搏动频率,使心肌细胞的搏动频率明显恢复。结论：牛磺酸对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞有保护作用。     

肾上腺髓质素对内皮素心肌损伤的保护

本实验在离体灌流大鼠心脏模型上观察了肾上腺髓质素（ＡＭ）和内皮素的相互作用。发现应用内皮素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ）灌流可引起冠脉严重痉挛、心脏功能和组织损伤。ＡＭ（１０－８，１０－７ｍｏｌ／Ｌ）与内皮素同时灌流能有效地减轻内皮素所引起的心脏损伤，显著）曾加冠脉流量和ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，抑制心室内压急剧升高和心肌脂质过氧化物形成，减少细胞内酶（ＬＤＨ）漏出、心肌ＭＤＡ释放和心肌钙含量的增高。ＡＭ的保护作用是剂量依赖的。提示，作为内源性内皮素拮抗剂，ＡＭ对防治心肌缺血损伤有临床意义。     

654-2对缺血再灌流心功能的保护作用

雄性Wistar大鼠,麻醉开胸后,结扎左冠状动脉主支5分钟后再恢复血液灌注10分钟,造成心再灌实验模型,用RM—6000多道生理记录仪动态监测心功能及心电图,并进行实验治疗。证实654—2和超氧化物歧化酶均能明显减轻再灌时心功能异常和心律紊乱。     

绞股蓝总皂甙对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

研究了绞股蓝总皂甙(Gypenosides,GP)对大鼠急性心肌梗塞及在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现GP可显著缩小心肌梗塞范围,降低心肌缺血再灌导致的血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸氢酶(LDH)和游离脂肪酸(FFA)及心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,促进前列环素(PGI_2)合成。揭示GP对大鼠急性心肌梗塞及在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与改善脂肪酸代谢紊乱、促进PGI_2合成、抗脂质过氧化有关。