特应性皮炎瘙痒机制的研究进展

瘙痒是特应性皮炎的一个基本特征。因为瘙痒严重地影响着生活质量，大部分患者判断特应性皮炎的严重程度是通过瘙痒的剧烈程度而不是皮疹的表现。但其发生机制尚不完全清楚。最近，在研究特应性皮炎瘙痒的机制方面已取得很大的进展，既有神经系统的兴奋，又有一些介质的作用。这些进展为特应性皮炎患者瘙痒的研究和治疗提供新的思路。     

肥大细胞在特应性皮炎发病中的研究进展

特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其病因复杂，发病机制尚未明确。近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确肥大细胞在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及肥大细胞与嗜酸粒细胞、T细胞之间相互作用的关系。其结果将有助于进一步理解特应性皮炎皮肤炎症的细胞基础，并可能为临床治疗提供新的靶点。     

特应性皮炎发病机制的研究进展

特应性皮炎是反复发作的慢性炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒、湿疹样皮疹为特点.其发病率不断上升且病因不明,可能与遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷及天然和获得性免疫系统功能异常有关.近年研究发现,特应性皮炎的发病可能与丝聚蛋白基因功能缺失突变,ORMDL3突变,树突细胞功能异常,Th9、Th22、Th17细胞亚群功能异常,IL-31细胞因子产生增加,H4受体表达增加及抗菌肽,神经酰胺和胸腺基质淋巴细胞生成素有关.     

特应性皮炎瘙痒管理专家共识

【摘要】 瘙痒是特应性皮炎（AD）主要的症状,也是影响疾病发生发展的重要因素,控制瘙痒是AD管理的关键环节。为完善AD综合管理方案,改善患者的生活质量,中国医师协会皮肤科医师分会过敏性疾病专业委员会、中华医学会皮肤性病学分会特应性皮炎研究中心和中国医疗保健国际交流促进会皮肤科分会邀请国内有关专家,针对AD瘙痒管理的重要性、发病机制、表现特征、严重程度评估方法、有效避免诱发因素措施、保湿剂合理使用、外用和系统药物规范治疗等达成共识。     

特应性皮炎相关细胞因子对皮肤屏障的影响

【摘要】 皮肤是人体最大的器官,是一个重要的屏障。特应性皮炎患者存在皮肤屏障功能异常,同时其细胞因子的组成与健康人不同。在特应性皮炎患者皮肤中发现的许多细胞因子能够影响角质形成细胞的分化和角化过程。本文综述了特应性皮炎相关细胞因子的最新进展及其对皮肤屏障功能的影响,这些结果有利于了解特应性皮炎的发病机制,并可能为特应性皮炎的治疗提供新的方向。     

特应性皮炎与Th17的研究进展

特应性皮炎是一种慢性复发性、炎症性皮肤疾病,病因复杂,涉及环境、基因及免疫之间的相互作用,其中免疫因素为特应性皮炎发病的重要原因之一。Th17作为一个不同于Th1和2的CD4＋T细胞亚群,已经证实,在特应性皮炎发生发展中起重要的作用。Th17通过分泌白介素-17、21、22等细胞因子诱发炎症反应及免疫反应,参与特应性皮炎发病的免疫学机制。通过物理治疗、药物治疗等手段,可以靶向抑制Th17及相关细胞因子,对治疗特应性皮炎有一定疗效。     

特应性皮炎发病机制的研究进展

特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的特发性炎症性皮肤疾病,可分为外源型和内源型两种类型。该疾病是一种多基因病,病因复杂,发病机制尚未明确,现认为该病主要是由遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷和免疫相互作用所致。     

特应性皮炎的若干新进展和新理念

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性、复发性皮肤炎症,其发病机制涉及到表皮屏障功能、天然免疫系统和获得性免疫系统的相互作用、相互影响和相互制约.近年来的基础和临床研究进展对AD皮肤炎症的发病机制有了深入认识,同时推动了新观点或假说的提出,使得AD相关研究走向深入的同时体现了其复杂性.     

特应性皮炎自身免疫研究进展

特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的皮肤炎症性疾病 ,其特征是皮肤瘙痒、皮疹多形性并伴有渗出倾向。目前病因与发病机制尚不清楚 ,可能是遗传因素、免疫因素以及环境因素相互作用的结果。最近研究发现特应性皮炎与自身免疫反应有关。文中就特应性皮炎自身免疫方面的研究进展进行综述     

上海两社区特应性皮炎患儿的皮肤屏障功能研究

【摘要】 目的 探讨上海两个社区特应性皮炎（AD）患儿及健康对照儿童皮肤屏障功能及AD皮损严重程度与皮肤屏障功能的相关性。方法 3 ~ 12岁AD患儿169例和健康对照儿童142例来自上海长宁新泾社区和嘉定菊园社区,检测前臂伸侧、屈侧及脸颊、胫前4个部位非皮损区的角质层含水量和经皮失水量（TEWL）。并用欧洲AD评分标准（SCORAD）对AD患儿临床严重程度进行评分。结果 AD患儿前臂伸侧、屈侧及脸颊、胫前四个部位的TEWL值均高于健康对照儿童（P ＜ 0.05）,角质层含水量在前臂伸侧和胫前均显著低于健康对照儿童（P ＜ 0.05）。AD患儿SCORAD与TEWL均值呈正相关,与角质层含水量均值呈负相关。结论 皮肤屏障功能可以作为评价AD临床严重程度的指标之一。     

搔抓诱发或加重特应性皮炎的机制

特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,临床表现为剧烈瘙痒,严重影响患者心身健康.近年来特应性皮炎发病率增加,然而其病因和发病机制尚未完全阐明,且无有效的控制方法.搔抓可能是重要的诱发和加重因素,可刺激角质形成细胞释放趋化因子及促炎症细胞因子而诱发瘙痒-搔抓循环,破坏皮肤屏障而易于发生微生物感染,导致自身抗原的释放.瘙痒-搔抓循环、微生物感染及自身抗原均在特应性皮炎的发病中起重要作用.通过外用保湿剂、戴棉手套、湿包疗法、心理干预及剪短指甲等方法可避免搔抓.     

IL-31及其受体在特应性皮炎发病中的作用

特应性皮炎是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,该病发病机制不清,涉及遗传、免疫、感染等多种因素.近年来发现浸润到皮损局部的T细胞,其产生的细胞因子在该病的发生发展过程中起着重要作用,尤其是新发现有四个螺旋结构的细胞因子白介素-31.它主要由Th2细胞产生,与特应性皮炎瘙痒的发生有密切联系.     

中间丝蛋白与特应性皮炎皮肤屏障功能

特应性皮炎的病因复杂,发病机制尚未明确,可能是遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷及免疫相互作用的结果.中间丝蛋白基因是表皮分化复合物基因簇的成员之一,与细胞膜形成及表皮终末分化密切相关.中间丝蛋白基因突变是特应性皮炎发病的重要易患因素之一,中间丝蛋白的减少和缺失,可能是引起特应性皮炎等十燥性皮肤病的主要原因.     

迟发型特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎（AD）是一种炎症性皮肤病,与皮肤屏障功能受损密切相关。遗传因素、生活方式、环境因素的暴露都可导致该病的发生。尽管AD常见于婴幼儿,仍有成年后首次出现AD症状,被称为迟发型AD（AOAD）。与儿童期始发的AD相比,AOAD在分型、免疫学机制及与其他疾病的关联方面都存在着显著的差异。皮损分布与婴幼儿期初发的AD相似,但以亚急性和慢性皮炎为主要表现,呈现干燥的、肥厚的皮炎损害,少见渗出。Th1/Th2失衡及抗原提呈细胞的功能亢进是AD发生的免疫学基础。FLG基因突变会影响AD的发生,IL-13升高使FLG存在获得性的表达缺陷仅发生于成年人,提示了AOAD不同于婴幼儿期初发并迁延至成年期的AD。感染、皮肤及肠道菌群改变、吸烟等均可成为诱发AOAD的重要因素,因此在诊断AOAD时询问相关疾病史和吸烟史有助于AOAD的诊断。     

特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞亚群的检测

目的 探讨特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞群的频数及其与疾病严重程度的相关性。方法 采用流式细胞仪，检测外周血表达不同胞质内细胞因子（包括IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α）的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞亚群的频数。利用特应性皮炎皮损面积严重度指数积分法方法，获取特应性皮炎患者病情严重程度积分，分析其与表达不同细胞因子的T细胞频数的相关性。结果 特应性皮炎患者外周血中，胞质内表达IL-4和IL-5的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞频数均高于对照组，胞质内表达IFN-γ的CD4+ T、CLA+ T细胞频数低于对照组；差异均有统计学意义。患者组与正常人对照组中，TNF-α在不同T细胞亚群中表达差异无统计学意义。疾病严重程度与IL-4+CD4+ T细胞和IL-5+CLA+ T细胞群的表达频数相关。结论 患者外周血T细胞存在免疫偏移，表达某些细胞因子的T细胞亚群水平可能作为检测疾病严重程度的指标。     

儿童特应性皮炎患者外周血单一核细胞IL-31与疾病严重程度相关性分析

目的 探讨IL-31在儿童特应性皮炎发病机制中的作用以及与特应性皮炎瘙痒的相关性。方法 22例特应性皮炎患儿与22例健康儿童外周血单一核细胞在葡萄球菌肠毒素B（SEB）刺激或非刺激状态下，应用实时PCR方法分析IL-31表达情况；酶联免疫吸附法测定其血清IgE水平；对患儿病情进行病情严重程度评分，分析IL-31 mRNA与IgE水平、疾病严重程度及瘙痒的相关性。结果 特应性皮炎患儿外周血单一核细胞IL-31表达显著增加，是对照组的23.2倍（P < 0.01）。特应性皮炎组和对照组外周血单一核细胞受SEB刺激后IL-31表达均有不同程度升高，以特应性皮炎组IL-31表达增加更显著，是对照组的20.44倍。患儿血清总IgE水平中位数为260.05 IU/mL（范围5.9 ～ 1131.01 IU/mL），对照组为17.7 IU/mL（范围5 ～ 140.7 IU/mL），两组比较，P < 0.01。IL-31与患儿病情严重程度以及血清总IgE水平无显著相关性（r = 0.07，P > 0.05；r = 0.22，P > 0.05）。结论 IL-31可能参与儿童特应性皮炎发病，其作用机制可能不依赖血清IgE；SEB能诱导正常人外周血单一核细胞快速表达IL-31，是IL-31产生的重要调节因素。