胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与高胰岛素血症和2型糖尿病的关系

糖尿病（DM）是一种多病因代谢紊乱的慢性疾病,临床表现多种多样。一般认为糖尿病是由于遗传、环境、化学毒索以及微生物等因素交互影响,造成体内胰岛素分泌不足,或胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降,即产生胰岛素抵抗（IR）,使糖类的利用减低甚至完全无法利用,引起糖尿病,尿中出现尿糖的现象。     

新诊断的2型糖尿病患者血糖水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系

目的:比较不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平的新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗(IR)情况。方法:将235例新诊断为T2DM的患者按HbA1c水平分为3组,即HbA1c组1(HbA1c≤7.5%)、HbA1c组2(7.5%相似文献   

2型糖尿病患者肺功能变化与胰岛素水平的关系初探

目的：探讨2型糖尿病患者的肺功能变化及其与胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系。方法：测定60例2型糖尿病患者（糖尿病组）和35例健康对照组肺功能，并进行比较分析。对糖尿病组进行胰岛素释放试验（IRT），计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛β细胞分泌指数（MBCI），并对相关因素进行分析。结果：糖尿病组的总肺活量，用力肺活量，肺活量1秒量，70％－80％肺活量阶段内平均呼气流量（V25），肺一氧化弥散量（DLCO）均明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。多元线性分析表明，V25、DLCO与空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及微血管并发症积分呈负相关（P＜0．05），与ISI呈正相关（P＜0．05），而与MBCI无关。结论：2型糖尿病患者存在以限制性为主的肺通气功能障碍和小气道阻塞以及弥散功能障碍。FPG、FINS、胰岛素抵抗及微血管病变程度等可能是影响肺功能的主要因素，而与胰岛β细胞分泌功能无关。     

2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系

目的 比较不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗情况,了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法 将137例T2DM患者,按HbA1c水平分为4组,即A组(HbA1c≤7%),B组(7%11%),测定各组空腹血糖(FPG),HbA1c及精氨酸刺激前后各时点的胰岛素(INS)。用稳态模型评估法评价基础胰岛素分泌功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并用精氨酸刺激后血糖校正胰岛素增值(△INS/FPG)评估第一相胰岛素分泌功能。结果 各组T2DM患者FPG差异均有统计学意义(F=15.633～106.154,P值均<0.01),且与HbA1c呈正相关(r=0.627,P<0.01); HOMA-β和△INS/FPG均表现为A组、B组分别与其他各组差异有统计学意义(F=4.106～16.255,P值均<0.05),但C组与D组之间差异无统计学意义(F=0.761,2.756,P值均>0.05); A组HOMA-IR与C组、D组之间差异有统计学意义(F=4.836,8.524,P值均<0.05); 精氨酸刺激后胰岛素分泌不足检出率在HbA1c>9%时明显升高。结论 胰岛β细胞功能的判断受长期糖毒性的干扰,故将T2DM患者的HbA1c控制在9%以下进行胰岛素分泌功能评估及精氨酸刺激试验,能较为准确地反映胰岛β细胞功能。     

胰岛素强化治疗肝移植术后糖尿病

目的 观察胰岛素强化治疗肝移植后糖尿病的疗效。方法 对 2004年2月---2008年3月21 例确诊肝移植术后糖尿病患者予胰岛素强化治疗2－4 周。结果 21 例患者治疗结束时血糖均控制理想,空腹及餐后2 小时血糖均较治疗前明显降低（P<0.05）。结论 对肝移植后糖尿病患者予胰岛素强化治疗,可以有效控制高血糖。     

小檗碱片对2型糖尿病患者胰岛素分泌及抵抗的影响

目的观察小檗碱片对2型糖尿病患者胰岛素分泌及抵抗的影响。方法纳入病例随机分2组,全部在糖尿病饮食控制下,规律活动。治疗组20例采用常规降糖治疗加口服盐酸小檗碱片0.5g/次,3次/d;对照组20例采用常规降糖治疗,共治疗8w。所有患者于治疗前,后均分别测空腹血糖、空腹胰岛素。以胰岛素分泌指数及稳态模型胰岛素抵抗指数分别评估基础胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性。对比分析各组治疗前后的变化。结果改善胰岛素敏感性治疗组疗效优于对照组。结论小檗碱片可以明显改善胰岛素敏感性。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

目的：探讨随访2型糖尿病（T2DM）家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法：入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）32例和正常对照组（NC）18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素（FINS）水平。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）,5年后进行了相同的随访。结果：5年后FDR组HOMA-IR明显升高（P=0.040）,HOMA-β明显降低（P=0.004）。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异（P=0.594）,HOMA-β明显降低（P=0.000）。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论：T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。     

胰岛素强化治疗对改善初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗的疗效分析

目的 评价三种短期胰岛素强化治疗改善不同胰岛素抵抗状态初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果.方法 初诊T2DM患者98例,分为存在胰岛素抵抗(IR)组(HOMA-IR≥5)和不存在胰岛素抵抗(Non-IR)组(HOMA-IR＜5);分别接受持续胰岛素皮下输注(CSⅡ)、门冬胰岛素加甘精胰岛素(glar)、门冬胰岛素30注射液(aspart 30)强化治疗,IR-CSⅡ组20例,IR-glar组22例,IR-aspart 30组23例;Non-IR-CSⅡ组10例,Non-IR-glar组12例,Non-IR-aspart 30组11例.测定6组治疗2周前后空腹血糖(FPG)、空腹C肽(C-P)、餐后2 h血糖(2 hPG),采用空腹C-P水平计算β细胞功能指数[HOMA-islet(C-P)]和胰岛素抵抗指数[HOMA-IR(C-P)].结果血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生频率在CSⅡ组少于glar组和aspart 30组(P＜0.05或＜0.01),glar组与aspart 30组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).达标时Non-IR组胰岛素日用量低于同种治疗方式的IR组(P均＜0.01),△HOMA-islet(C-P)高于IR组(P均＜0.05),△HOMA-IR(C-P)低于IR组(P＜0.05);CSⅡ组△HOMA-IR(C-P)(IR组1.79±0.15,Non-IR组1.51±0.09)和△HOMA-islet(C-P)(IR组4.01±0.21,Non-IR组4.35±0.23)高于glar组(IR组1.63±0.21、3.86±0.12,Non-IR组1.40±0.19、4.03±0.18)和aspart 30组(IR组1.61±0.13、3.88±0.32,Non-IR组1.42±0.11、4.01±0.14,P＜0.05或＜0.01).结论 三种胰岛素强化治疗方式均可改善伴有高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,尤以CSⅡ效果更好.但有明显胰岛素抵抗的患者治疗效果欠佳.     

老年2型糖尿病患者体重指数与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关性的探讨

目的：探讨老年2型糖尿病患者体重指数（BMI）与胰岛β功能状态及胰岛素抵抗（RI）的关系。方法：调查对象为2006年4月-2008年7月入我接受健康体检的成都地区离退休干部。采用1999年WHO糖尿病诊断标准,以129例已确诊T2DM患者为观察对象,根据体重指数（BMI）分为两组：肥胖组（含超重）（BMI≥25）66例,均为男性;非肥胖组（BMI〈25）63例,其中3例为女性（无统计学意义）,并与19例正常对照组进行对比研究。以氧化酶法测定空腹血葡萄糖（FBG）,酶联免疫法测胰岛素（INS）及C肽（CP）水平等参数。用HOMA公式计算胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能指数（BCI）。采用SPSS软件进行方差分析（ANOVA）,分析3组间各指标的差异显著性x-±S表示。结果：三组经HOMA公式计算的IR值为对照组（3.0±1.3）、非肥胖组（4.6±4.0）、肥胖组（5.2±6.2）依次递增,但各组间无显著性差异。HOMAβ细胞功能指数为非肥胖组（82.06±84.1）、肥胖组（138.4±179.6）、对照组（226.5±236.8）依次递增,各组间均有显著性差异（P〈0.01-0.05）。结论：老年2型糖尿病患者普遍存在β细胞功能减退,尤其是非肥胖组;同时也具有胰岛素抵抗,主要是肥胖组。表明BMI对老年糖尿病患者胰岛β细胞功能有影响,肥胖患者β细胞分泌能力加强,负担加重,功能受损,胰岛素抵抗明显。     

那格列奈对2型糖尿病血糖及早期胰岛素分泌的影响

2型糖尿病存在早期（即1相）胰岛素分泌功能的减退，引起高血糖特别是餐后高血糖。那格列奈是一种新型非磺脲类促分泌剂，能促进胰岛素1相分泌，控制血糖。本文以格列吡嗪为对照，观察那格列奈对2型糖尿病的降糖作用及早期胰岛功能的影响。     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者长期血糖良好控制的观察

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷，在2型糖尿病患者中，通过持续皮下胰岛素输注（CSⅡ，胰岛素泵治疗）以及用胰岛素类似物来模拟生理性胰岛素第一时相分泌，提供持续24小时基础输注量及餐前给予追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，有效控制餐后高血糖和高胰岛素血症，逆转高血糖的某些毒性作用。     

高血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法采用前瞻性研究,对38例初次诊断的2型糖尿病患者予强化降糖治疗并观察血糖控制前后胰岛β细胞功能及计算胰岛素抵抗指数.结果血糖控制后反映胰岛β细胞功能的指数显著升高(P＜0.01)Homa-Is(3.19±1.16比5.23±1.97,t=20.416);FNNS/FPG(0.019±0.08比1.02±0.07,t=44.218),胰岛素抵抗指数显著下降(P＜0.01)Homa-IR(2.03±0.82比1.12±0.41,t=10.223)及IAI(-5.84±1.29比-4.62±0.86,t=2.823).结论纠正葡萄糖毒性,可改善早期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者的非肥胖非糖尿病子女血糖和胰岛素水平的观察

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM )患者的非肥胖非DM子女胰岛素分泌和作用的 6个参数水平的变化。方法 :以 2型DM患者的 3 7名非肥胖非DM子女为观察组 ,2 1名健康体检者为对照组 ,行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测空腹血糖和胰岛素、2小时血糖和胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,用稳态模式胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)作为胰岛素分泌指标 ,对两组的这些指标进行对比分析。结果 :与对照组比较 ,观察组空腹血糖升高 (t =2 3 0 3 ,P <0 0 5 ) ,HBCI降低 (t= 2 5 2 7,P <0 0 5 )。结论 :2型DM患者的非肥胖非DM子女在出现糖耐量减低前存在胰岛素分泌功能轻度减退     

新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

目的：探讨新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点,为临床用药的选择提供参考。方法将120例新诊断2型糖尿病患者按有无合并NAFLD分为NAFLD组（80例）与无NAFLD组（40例）。记录、检测或计算两组的身高、BMI、血压、血糖、血脂、尿酸、肝酶等代谢指标以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HO-MA-β）,并对两组结果进行比较。结果 NAFLD组患者的空腹血糖、GHbA1c、ALT、GGT、尿酸、甘油三酯及LDL-C、空腹胰岛素、空腹C肽水平及HOMA-IR均高于无NAFLD组（P＜0.05）,HLDL-C、HOMA-β则低于无NAFLD组（P均＜0.05）。结论与无合并NAFLD者比较,新诊断2型糖尿病合并NAFLD者高血糖、高尿酸、脂质代谢异常及肝酶升高等代谢紊乱情况更严重,且胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能受损更明显。     

2型糖尿病兼痰瘀证与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系探讨

目的:探讨2型糖尿病兼痰瘀患者与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系。方法:42例2型糖尿病患者,其中糖尿病兼痰证11例,兼瘀证10例,兼痰瘀证9例,无痰瘀兼证12例,进行空腹血糖、空腹血胰岛素、糖化血红蛋白测定,同时测量身高、体重,计算体重指数,并以稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果:2型糖尿病兼痰瘀证患者HOMA-IR显著增高,HOMA-IS显著降低。结论:2型糖尿病兼痰瘀患者存在明显胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能缺陷。     

不同体重新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能分析

目的分析不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。方法46例患者根据体重指数（BMI）分为体重正常组20例，超重或肥胖组26例，正常对照组20例，利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的公式进行3组间比较。结果与正常对照组相比，新诊2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗；不同BMI两组相比，BMI〈24组胰岛β细胞功能受损程度更重，BMI≥24组胰岛素抵抗更明显。结论新诊2型糖尿病患者根据体重存在着胰岛素抵抗和β细胞功能受损的不均一性，在临床工作中应采取个体化治疗策略，以达到血糖良好控制。     

妊娠期糖尿病与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能比较

目的对比观察妊娠期糖尿病(GDM)与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法选择187例有GDM危险因素的产妇进行前瞻性研究,于早孕期和中孕期进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查,根据OGTT结果分为GDM组(86例)和非GDM组(对照组,101例)。检测两组胰岛素水平,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),计算早期胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp)并比较。结果 GDM组早孕期、中孕期的HOMA-IR显著高于对照组,ΔI30/ΔG30、ISIcomp显著低于对照组。与早孕期相比,中孕期对照组和GDM组的HOMA-IR显著高于早孕期,ΔI30/ΔG30、ISIcomp显著低于早孕期。结论 GDM患者早孕期就存在明显的胰岛素抵抗。应进行严格管理,控制血糖,保护胰岛β细胞功能,从而改善妊娠结局。     

不同病程2型糖尿病伴脂肪肝患者代谢参数与胰岛功能的相关性分析

目的:观察不同病程住院2型糖尿病伴脂肪肝患者代谢参数及β细胞功能的变化情况,分析肝脏脂肪含量(liver fat content,LFC)与胰岛功能之间的相关性。方法:收集2016年1月至2017年3月住院糖尿病患者214例及非糖尿病者65例,采用质子磁共振波谱(1 H-MRS)定量测定其LFC,采用精氨酸试验估测1相胰岛素分泌,并计算稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析各病程组相关指标的变化情况及指标间的相关性。结果:随着糖尿病病程的延长,1相胰岛素分泌、HOMA-β、LFC等逐渐下降;HOMA-IR无明显变化;血肌酐(SCr)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、尿微量白蛋白逐渐增加。相关分析显示,β细胞功能(包括1相胰岛素分泌及HOMA-β)与LFC、体质指数(BMI)、体质量、腰围、臀围、血尿酸(UA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT,仅1相胰岛素分泌)、γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT,仅1相胰岛素分泌)、腰臀比(WHR,仅HOMA-β)正相关(P0.05);β细胞功能与糖化血红蛋白(HbA1c,1相胰岛素分泌及HOMA-β)、糖尿病病程(仅1相胰岛素分泌)、HDL-c(仅1相胰岛素分泌)负相关(P0.01);β细胞功能与性别、年龄、尿素氮(BUN)、SCr、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)无明显相关性。逐步回归分析显示,1相胰岛素分泌与BMI独立正相关;糖尿病患者HOMA-β与HOMA-IR、BMI独立正相关,男女性糖尿病患者HOMA-β与HOMA-IR独立正相关。结论:随着2型糖尿病患者病程的延长,胰岛素抵抗程度变化不大,患者胰岛β细胞功能逐渐减退,LFC逐渐下降。     

瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病患者的临床疗效分析

目的探究瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病患者的临床疗效,分析对胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的影响。方法选择我院2017年8月～2019年8月收治的初诊2型糖尿病患者60例,采用随机数表法分对照组和观察组各30例。对照组给予皮下注射甘精胰岛素注射液进行治疗,观察组在对照组治疗的基础上服用瑞格列奈片。比较两组患者后HOMA-β、HOMA-IR水平、血糖指标及不良反应发生率。结果治疗后,观察组HOMA-β高于对照组,HOMA-IR低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白指标均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率略低于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞格列奈联合甘精胰岛素可调节初诊2型糖尿病患者HOMA-β、HOMA-IR水平,降低血糖指标,且未明显增加不良反应发生率。     

胰岛素治疗初诊2型糖尿病的临床观察

目的：探讨胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及胰岛β细胞功能的影响。方法：42例初诊2型糖尿病患者接受胰岛素治疗1个月，观察治疗前后血糖、糖化血红蛋白及血C肽水平的情况，并随访胰岛素治疗后对长期血糖控制的影响。结果：胰岛素治疗1个月后，患者空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）均明显下降（P〈0．05），空腹及餐后2小时血C肽水平明显升高（P〈0．05），有35例患者停用胰岛素，改口服降糖药物治疗，随访6个月，血糖控制理想。结论：胰岛素治疗初诊2型糖尿病不仅能较好控制血糖及明显降低HbA1C，而且在一定程度上能恢复胰岛β细胞的功能。