不同剂量阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年男性患者颈动脉粥样硬化斑块的消退作用及降脂疗效.方法 采用彩色多普勒超声检出颈动脉粥样硬化斑块形成者90例,随机分为两组,分别口服阿托伐他汀10 mg、20 mg,共16周,观察治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化.结果 阿托伐他汀10 mg、20 mg均能明显消退颈动脉粥样硬化斑块[IMT:10 mg组:治疗后(1.23 0.19)mm比治疗前(1.48 0.26)mm,P＜0.05;20 mg组:治疗后(1.03 0.2)mm比治疗前(1.46 0.23)mm,P＜0.05],降低TC、TG、LDL-C水平(P＜0.05),升高HDL-C水平.与10 mg阿托伐他汀组比较,20 mg阿托伐他汀能更进一步降低TC、LDL-C和升高HDL-C水平(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可消退颈动脉粥样硬化斑块,有效降低血脂水平.     

阿托伐他汀对老年人颈动脉粥样斑块的临床观察

目的观察阿托伐他汀对老年人颈动脉粥样斑块的影响。方法对45例颈动脉斑块的老年患者给予阿托伐他汀(立普妥)10mg,每日一次,治疗1年,每6个月检测患者血脂水平,12个月时用高频彩色多普勒超声观察患者颈动脉斑块大小及内中层膜厚度的变化。结果阿托伐他汀治疗1年后,CT、LDL-C、TG均下降(P<0.05),HDL-C升高,(P<0.05),颈动脉斑块缩小及内中层膜厚度减少。结论阿托伐他汀具有稳定及消退颈动脉粥样斑块的作用。     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的评估阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的改善作用。方法老年急性脑梗死患者100例,随机分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组患者给予脑梗死常规治疗,观察组在常规治疗基础上联用阿托伐他汀钙片治疗。评估两组患者治疗前和治疗6个月后的血脂水平、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、硬化斑块指数及日常生活能力(Brathel指数);评估两组患者的不良反应发生率。结果两组患者治疗前的血脂水平、颈动脉IMT、硬化斑块指数和Brathel指数无明显差异(P>0.05);治疗后,两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显下降,且观察组均明显低于对照组(P<0.05)。另外,两组颈动脉IMT和硬化斑块指数均较治疗前明显下降,Brathel指数均较治疗前明显增加(P<0.05),而且观察组颈动脉IMT和硬化斑块指数均明显低于对照组,Brathel指数明显高于对照组(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。结论阿托伐他汀能够有效调节老年脑梗死患者的血脂水平,改善颈动脉粥样硬化程度,促进患者日常生活能力的恢复。     

普罗布考和阿托伐他汀联合治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的研究普罗布考和阿托伐他汀联合应用对颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法90例确诊颈动脉粥样硬化斑块的患者随机分成普罗布考和阿托伐他汀联合治疗组(n=30),阿托伐他汀治疗组(n=30),对照组(n=30),共观察6个月。分别于治疗前、治疗后检测3组患者血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平,并进行颈动脉超声检测颈动脉内膜一中膜厚度(intima-media thicknessIMT),及颈动脉内膜粥样硬化斑块,计算斑块面积。结果治疗6个月后普罗布考和阿托伐他汀联合治疗组对TC,TG,LDL降低,颈动脉IMT及颈动脉内膜斑块面积减少均较阿托伐他汀治疗组改善明显(P<0.05)。结论普罗布考和阿托伐他汀联用对颈动脉粥样硬化有显著的治疗作用。     

阿托伐他汀联合依折麦布对颈动脉粥样硬化斑块的治疗

【】：目的 探讨阿托伐他汀与依折麦布联用对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法 选取颈动脉粥样硬化的患者157例,随机分为4组,分别为A组40例(口服阿托伐他汀20mg/次,1次/日)、B组39例(口服阿托伐他汀20mg/次,1次/日;依折麦布10mg/次,1次/日)、C组38例(口服阿托伐他汀10mg/次,1次/日;依折麦布10mg/次,1次/日)、D组40例(口服阿托伐他汀10mg/次,1次/日),随访6个月观察不同治疗方案对颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。结果 治疗6个月后B组、C组患者的低密度脂蛋白(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、斑块最大厚度(Tmax)、斑块最大面积(Smax)与A组、D组比较均有统计学差异。结论 阿托伐他汀联合依折麦布较单用阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块有更好的治疗效果。     

阿托伐他汀改善高血压患者颈动脉粥样硬化斑块临床观察

目的 观察阿托伐他汀对高血压患者颈动脉粥样硬化的影响及炎症在动脉粥样硬化中的作用.方法 高血压患者85例,入院后随机分为常规治疗组(A组)和阿托伐他汀治疗组(B组).在常规降压抗血小板治疗的基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀10 mg,每晚一次,分别于入院后及6个月时测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDH-C),高频超声检测双侧颈动脉,记录颈动脉内膜中层厚度(IMT),计算斑块检出率.结果 阿托伐他汀组经治疗后hs-CRP[(1.28±1.04)mg/L]比治疗前[(1.97±1.84)mg/L]显著降低;IMP治疗后[(1.03+0.23)mnl]比治疗前[(1.23±0.16)mm]明显减小;斑块检出率治疗后比治疗前显著下降.相关分析表明,hs-CRP下降程度与颈动脉粥样硬化指标改善程度成止比.结论 阿托伐他汀可改善高血压患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定粥样斑块的作用.     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的影响。方法80例入选患者被随机分成Ⅰ组(10mg阿托伐他汀组)和Ⅱ组(40mg阿托伐他汀组),各40例。治疗8周前后,详细记录两组颈动脉斑块的部位、数目、性质、面积、内膜-中层厚度(IMT);血TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP值。结果8周后Ⅱ组斑块面积缩小、软斑及混合斑数量减小I、MT及hs-CRP减少有显著性意义(P<0.05),Ⅰ组变化无显著性差异;两组治疗后TC、LDL-C显著性降低,但组间比较差异无显著性。结论大剂量阿托伐他汀能在短期内低颈动脉内膜厚度、减少斑块面积,稳定斑块,减少炎症反应。     

不同剂量阿托伐他汀钙片预防颈动脉粥样硬化患者脑梗死的作用

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀钙片预防颈动脉粥样硬化患者脑梗死的效果.方法:选择安阳市第三人民医院神经内科140例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组:低剂量他汀组(给予阿托伐他汀钙片20mg/晚),高剂量他汀组(给予阿托伐他汀钙片30mg/晚).结果:高剂量他汀组脑梗死发生率明显低于低剂量他汀组(1.43‰:8.57‰,P＜0.05);1年内两组肝功能异常发生率无显著差异(P＞0.05).结论:阿托伐他汀钙片具有稳定动脉粥样斑块,调控血脂,改善血管内皮功能状态的作用,30mg/晚剂量较20mg/晚剂量有更低的脑梗死发生率,且副作用未明显增加.     

阿托伐他汀逆转颈动脉粥样斑块的临床研究

目的通过体表颈动脉超声(CU)检测观察阿托伐他汀对颈动脉粥样斑块消退的影响。方法经超声检查发现存在颈动脉粥样斑块的34例患者,给予阿托伐他汀10mg/d治疗12周,治疗前、后测定粥样斑块的厚度和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并进行比较分析。结果34例患者经阿托伐他汀治疗12周后,粥样斑块平均厚度由(2.02±0.26)mm下降为(1.58±0.20)mm,下降幅度为21.7%,治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.01);LDL-C由(4.26±0.37)mmol/L下降为(3.08±0.31)mmol/L,下降幅度为27.6%,治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀通过降低LDL-C和调脂外的作用,可以逆转动脉中的粥样斑块。     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响。方法将颈动脉粥样硬化患者200例随机分为对照组、阿司匹林组、阿托伐他汀组及阿托伐他汀＋阿司匹林联合组,对照组仅给予饮食治疗和改善生活方式,其余各组在对照组基础上分别给予相应药物治疗6个月,比较各组治疗前后血清CRP、颈动脉内-中膜厚度（CIMT）和斑块面积的变化。结果阿司匹林组、阿托伐他汀组及联合组治疗后血清CRP水平、CIMT和斑块面积均较治疗前显著降低（P均〈0．05）;治疗后联合组CRP、CIMT及斑块面积显著低于其他各组（P均〈0．05）。结论阿司匹林和阿托伐他汀可以降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化,且两者联合应用效果好于单一用药。     

阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化的影响

目的　采用彩色多普勒超声评估不同剂量阿托伐他汀对伴有高脂血症的稳定型心绞痛患者颈动脉斑块的影响。方法　连续入选伴有高脂血症和颈动脉斑块的稳定型心绞痛患者123例,根据阿托伐他汀不同剂量分为两组：阿托伐他汀10　mg/d组和阿托伐他汀40　mg/d组。治疗6个月后,对两组患者临床资料、治疗前后颈动脉内膜中膜厚度（CIMT）、颈动脉搏动指数（CAPI）和颈动脉阻力指数（CARI）进行比较。结果　治疗6个月后,两组患者CIMT明显减小、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）明显升高（P<0.05）;阿托伐他汀10　mg/d组CAPI和CARI明显增加（P<0.05）,阿托伐他汀40　mg/d组CAPI、CARI、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）明显降低（P<0.01）。结论　阿托伐他汀40　mg/d治疗不但能能延缓颈动脉斑块的进展,甚至有逆转颈动脉斑块的可能。     

阿托伐他汀对脑梗塞患者血脂及颈动脉粥样斑块的干预作用

目的探讨阿托伐他汀对脑梗塞患者血脂及颈动脉粥样斑块的干预作用。方法选择140例脑梗塞患者,随机分成两组,每组各70例。两组患者均给予常规治疗,在此基础上,治疗组加用阿托伐他汀每晚20mg。两组疗程均为12个月。所有患者均在治疗前和治疗后分别行血脂测定和彩色多普勒超声检查颈动脉形态、内径、内中膜厚度（IMT）、斑块等指标,测评其临床疗效。结果两组患者在治疗12个月后血清TC、TG、LDL—C均较治疗前明显降低,治疗组TC、LDL—C较对照组下降更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组在治疗12个月后颈动脉的IMT、斑块检出率及颈动脉斑块积分较对照组显著减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显改善脑梗塞患者血脂,阻止颈动脉粥样硬化发展,甚至逆转、缩小斑块,临床疗效确切。     

阿司匹林、阿托伐他汀联合普罗布考治疗颈动脉粥样硬化54例

颈动脉粥样硬化在心脑血管疾病中非常普遍,后果严重,可导致脑梗死[1].本文采用阿司匹林、阿托伐他汀联合普罗布考治疗颈动脉粥样硬化,观察其疗效. 1资料与方法 1.1对象2010年8月到2011年8月我院收治的108例颈动脉粥样硬化患者[均经CT和(或)MRI确诊].排除标准:①恶性肿瘤;②心源性脑梗死;③严重肝肾功能不全及心力衰竭;④三个月内使用过影响纤溶系统的药物;⑤急性损伤、免疫性疾病、感染或风湿热等.男75例,女33例.年龄42～ 73岁,平均62.9岁.108例患者分为观察组和对照组,每组54例.一般资料组间比较无显著性差异,具有可比性.     

银杏叶片对阿托伐他汀在颈动脉粥样斑块治疗中的增效作用

目的探讨银杏叶片对阿托伐他汀在颈动脉粥样斑块治疗中的增效作用。方法应用彩色多普勒超声检测出并发高脂血症的颈动脉粥样斑块形成者186例。随机分为3组,阿托伐他汀组予以阿托伐他汀20 mg/d。银杏叶片组予以银杏叶片+饮食控制或服用烟酸等,银杏叶片,每次2片,每日3次口服。阿托伐他汀+银杏叶片组予以阿托伐他汀20 mg/d,同时予银杏叶片,每次2片,每日3次口服。均治疗6个月,检测治疗前后颈动脉粥样斑块厚度及血脂变化。结果阿托伐他汀+银杏叶组及阿托伐他汀组治疗后颈动脉粥样斑块厚度分别为0.712 mm+0.060 mm vs 0.952 mm+0.060 mm均较治疗前明显缩小(P0.05),血总胆固醇、三酰甘油、低度密脂蛋白胆固醇明显下降(P0.05),银杏叶组各项指标无显著改变。结论阿托伐他汀可有效消退颈动脉粥样斑块,降低血脂,而银杏叶片具有增效减毒作用。     

盐酸小檗碱联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨盐酸小檗碱联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法常规对症治疗,给予两组患者抗凝剂阿司匹林肠溶片,对照组患者阿托伐他汀钙口服;观察组患者阿托伐他汀钙片+盐酸小檗碱片,比较两组患者治疗前后血脂水平,并以超声监测治疗前后颈动脉粥样硬化程度。结果两组患者治疗前总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平接近(P0.05),具有可比性。治疗后,两组患者的TC、TG、LDL-C均明显改善(P0.05),两组HDL-C水平无明显变化(P0.05),组间比较,观察组的总TC、TG、LDL-C改善均优于对照组(P0.05),经过治疗,两组患者的颈动脉内-中膜厚度变薄,不稳定斑块减少(P0.05),两组间比较,观察组颈动脉内-中膜厚度与不稳定斑块减少情况比对照组改善更多(P0.05)。结论盐酸小檗碱联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死能有效改善患者血脂水平,且对降低颈动脉粥样硬化斑块的厚度和增强其稳定性具有重要作用。     

阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块患者血浆高敏C反应蛋白的影响

目的观察应用阿托伐他汀干预后颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化斑块及血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的机制。方法收集2006年7月—2008年10月福建省立医院门诊及住院的有颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为阿托伐他汀药物干预组(A组,40例)及非他汀药物干预组(B组,40例)。并设无颈动脉粥样硬化对照组(C组,40例)。A组在饮食控制的基础上给予阿托伐他汀20mg口服,1次/日,疗程16周。B组采用饮食控制,加强体育运动,减轻体重等方法。干预8周后,观察血脂及血浆hs-CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析。结果干预前A组与B组两组间血浆血脂、hs-CRP水平无明显差异。两组血浆、血脂、hs-CRP水平均高于对照组(P0.05)。干预8周后A组血浆血脂、hs-CRP水平明显低于B组(P0.05)。干预8周时两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显改变,16周后药物干预组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,易损斑块减少。结论他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂的作用,还有降低血浆hs-CRP起到抗炎稳定斑块的作用,从而起到预防缺血性脑血管病的作用。     

脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗脑梗死颈动脉粥样硬化患者的疗效

目的分析脑心通胶囊联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化患者的治疗作用。方法选取50例确诊为颈动脉粥样硬化的脑梗死患者,随机分为对照组和观察组,每组25例。对照组患者给予阿司匹林、阿托伐他汀治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上,加服脑心通胶囊,两组患者均给药6个月。观察两组患者治疗前后的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块面积的变化。结果经过6个月治疗后,对照组、观察组患者的TG、TC、LDL-C水平较治疗前明显降低(P<0.05),HDL-C水平较治疗前明显升高(P<0.05),IMT、斑块面积均较治疗前明显减小(P<0.05);而观察组患者的TG、LDL-C水平较对照组明显降低(P<0.05),HDL-C水平较对照组明显升高(P<0.05),IMT、斑块面积较对照组明显减小(P<0.05)。结论脑心通胶囊联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化患者有较好的治疗作用,值得推广及应用。     

美托洛尔和阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化作用的对比研究

目的 比较美托洛尔和阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的作用.方法 颈动脉粥样硬化患者90例,随机分为3组:A组(琥珀酸美托洛尔缓释片治疗组47.5 mg/d～95.0 mg/d ),B组(阿托伐他汀钙片治疗组 20 mg/d ),C组(琥珀酸美托洛尔缓释片 47.5 mg/d～95.0 mg/d 加阿托伐他汀钙片20 mg/d治疗组),每组30例,共治疗24周.治疗前及治疗后12周、24周测定3组患者的血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(FIB)等生化指标;并行颈动脉多普勒超声检查,记录双侧颈动脉内膜-中层厚度最大值(IMTmax)、计算颈动脉斑块积分等指标.结果 A组患者的血脂水平在治疗后12周、24周与治疗前比较无明显变化(P＞0.05),B组、C组患者的血脂水平在治疗后12周、24周与治疗前比较,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均显著降低,高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高(P＜0.05);B组、C组患者的FIB水平在治疗后12周、24周与治疗前比较均有所降低;3组患者的hsCRP水平在治疗后12周、24周与治疗前比较均显著降低,IMTmax、颈动脉斑块积分数值均显著减少(P＜0.05).组间治疗后12周、24周与A组比较,B组、C组患者的hsCRP及IMTmax降幅较大,C组患者的hsCRP又较B组降幅大(P＜0.05).治疗后24周,与B组比较,C组患者的IMTmax降幅较大(P＜0.05).结论 美托洛尔和阿托伐他汀均可延缓颈动脉粥样硬化的发展并消退颈动脉粥样斑块.     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化的干预作用。方法急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化斑块,其中男68例,女52例,年龄74±15岁,随机分为两组:阿托伐他汀组男35例,女25例,年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)治疗;联合治疗组男33例,女27例,年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)和普罗布考(500 mg/d)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月检测血清脂蛋白相关性磷脂酶A2活性、颈动脉粥样硬化斑块情况,并进行分组分析。结果阿托伐他汀组和联合治疗组治疗前脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为18.43±8.01 mmol/(min.L)和18.65±8.12 mmol/(min.L),无显著性差异;治疗6个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为14.98±4.21 mmol/(min.L)和12.68±2.04 mmol/(min.L),明显下降,联合治疗组下降更显著;治疗12个月两组脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为11.57±1.62 mmol/(min.L)和11.98±1.43 mmol/(min.L),进一步明显下降;治疗24个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为12.06±1.68 mmol/(min.L)和11.34±1.61 mmol/(min.L),继续保持12个月时水平,但联合治疗组较阿托伐他汀组下降更明显(P0.05)。阿托伐他汀组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.73±0.31、2.68±0.46、3.92±0.28及3.84±0.35,6个月时积分有所减少,但无统计学意义,12个月、24个月时积分较前两时间点明显增高(P0.05);不稳定性斑块积分分别为6.82±0.37、4.38±0.42、3.02±0.43、3.28±0.29,6个月时积分较治疗前明显减少(P0.05),且12个月、24个月时积分进一步较少(P0.01)。联合治疗组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.68±0.34、2.73±0.50、3.01±0.44及2.89±0.42,各时间点间无显著性差异;不稳定性斑块积分分别为7.08±0.39、4.92±0.33、3.11±0.46及2.28±0.41,各时间点间均有显著性差异。两组治疗前积分无显著性差异;对于稳定性斑块,阿托伐他汀组在治疗后12个月、24个月较联合治疗组斑块积分有所提高(P0.05);对于不稳定性斑块,两组治疗后斑块积分均明显降低,但联合治疗组于12个月、24个月时较阿托伐他汀组降低更明显(P0.01)。结论稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要策略,普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低低密度脂蛋白、抑制氧化型低密度脂蛋白的形成,降低血液循环中脂蛋白相关性磷脂酶A2活性,尤其是抑制巨噬细胞分泌脂蛋白相关性磷脂酶A2等途径多方位、多靶点地起到抗动脉粥样硬化作用。