股骨头缺血性坏死治疗的研究进展

分析股骨头缺血性坏死的治疗现状.比较治疗股骨头缺血性坏死各种治疗方法的优缺点.股骨头缺血性坏死的治疗方法很多,临床治疗主要根据股骨头坏死的分期,保守治疗适用于Ficat的0期和Ⅰ期,介入治疗适用于Ficat分期的Ⅱ、Ⅲ期,手术疗法适用于Ficat分期的Ⅱ、Ⅲ期及股骨头发生塌陷或已发生继发性、退行性变的阶段.股骨头缺血性坏死是慢性、功能障碍性疾病,临床上主要根据股骨头坏死的分期采用综合治疗手段.在各种治疗方法中,介入治疗是目前股骨头缺血性坏死治疗的研究热点.     

骨髓多能干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的实验研究

目的探讨骨髓多能干细胞移植治疗股骨头坏死的疗效和机制。方法选用日本大耳白兔６０只，随机分为A、B、C３组，制成激素性股骨头坏死模型。A组兔抽取骨髓体外分离后，将骨髓干细胞注入钻孔减压的左侧股骨头内，右侧仅钻孔减压；B组模型未治疗组；C组为正常组。各组动物于治疗后８周处死，处死前后分别进行各种指标检测，包括钼靶X线摄影、CT扫描、MR扫描、常规HE染色切片、电镜扫描超微结构观察。结果股骨头穿刺骨髓干细胞移植后８周，骨质密度X线、CT和MR明显好转。病理组织学表现空骨陷窝减少，成骨细胞增多，新骨形成。电镜下可见成骨细胞内细胞器丰富，空骨陷窝减少。经骨髓多能干细胞移植治疗后显示股骨头修复效果更佳。结论骨髓多能干细胞移植治疗股骨头坏死能加速兔股骨头的修复进程，对股骨头坏死具有较高的治疗价值。     

激素性股骨头坏死机制的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死的发病机制.方法激素对体外成骨细胞生长影响的细胞实验和激素性股骨头坏死的动物实验.结果细胞培养显示,地塞米松抑制成骨细胞生长,使骨髓单个核细胞向脂肪样细胞分化;动物实验显示,大剂量激素能造成股骨头坏死,表现为骨细胞死亡,骨髓内大量脂肪组织增生,软骨下区血管减少.结论激素性股骨头坏死的发病机制可能是一方面激素直接抑制成骨细胞生长,造成成骨障碍;另一方面引起骨髓脂肪组织增生,髓腔内压增高,造成股骨头微循环紊乱,两者共同引起股骨头坏死.＃     

直接穿刺介入治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的评价直接穿刺介入治疗股骨头坏死的可行性.方法采用实验大白兔24只,体重3.5 kg,随机分成3组,A组为对照组;B、C两组做成激素性股骨头无菌性坏死模型,其中B组行直接穿刺介入治疗.直接穿刺介入治疗是将溶栓药物、改善微循环药物及骨质修复药物直接注入股骨头内,观察坏死股骨头的修复情况.显微镜观察包括空缺的骨陷窝数量、骨髓内脂肪细胞数量和直径、软骨下区血管数量.对3组作统计学分析.结果大体所见A、B、C 3组股骨头均完整,A组骨质坚硬,切开阻力大,但C组骨质松软,冠状面切开阻力很小,B组介于A、C两组之间     

转化生长因子β１和纤溶酶原激活物抑制因子１ 促进创伤性深静脉血栓形成的实验研究

【摘要】　　　目的　　　研究深静脉血栓（ＤＶＴ）大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子（ＴＧＦ） β１和纤溶酶原激活物抑制因子１（Ｓｅｒｐｉｎｅ１）的表达变化,及在血栓形成中的作用。方法 将６０只ＳＤ大鼠随机分为对照组（Ａ组,１０只）和实验组（５０只）。实验组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠ＤＶＴ模型。于不同时间点（创伤后２．５ ｈ和２５ ｈ）解剖股静脉观察血栓发生率、严重程度,并将实验组分为Ｂ组（血栓形成前组,创伤后２．５ ｈ）、Ｃ组（血栓形成组,创伤后２５ ｈ）和Ｄ组（血栓不形成组,创伤后２５ ｈ）。分离股静脉内皮组织,提取总ＲＮＡ,采用Ｇｅｎｅｃｈｉｐ Ｒａｔ Ｇｅｎｏｍｅ ２３０ ２．０基因芯片筛查差异表达的基因,进而采用实时荧光定量聚合酶链反应（ ＰＣＲ） 验证这些基因的表达变化,并针对上述基因进行Ｐａｔｈｗａｙ等生物信息学分析。结果 基因芯片分析及实时ＰＣＲ结果均发现创伤后２．５ ｈ大鼠股静脉内皮组织中ＴＧＦ β１和Ｓｅｒｐｉｎｅ１表达均上调,且Ｂ组高于Ａ组和Ｄ组（Ｐ ＜ ０．０５）;血栓形成时,两者亦显著上调,且 Ｃ组高于Ａ、Ｂ、Ｄ组（Ｐ ＜ ０．０５）,而Ａ、Ｄ组间的差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）。Ｐａｔｈｗａｙ分析提示ＴＧＦ β１是Ｓｅｒｐｉｎｅ１的上游调控基因,可诱导Ｓｅｒｐｉｎｅ１的过度表达,抑制纤溶,促进血栓形成。结论 局部静脉内皮组织中ＴＧＦ β１和Ｓｅｒｐｉｎｅ１表达水平上调可能在创伤性ＤＶＴ形成中发挥重要作用。
     

激素引起股骨头缺血坏死中微循环障碍的实验和临床研究

目的用动物实验和临床试验方法找出激素引起股骨头坏死与微循环障碍的相关因素，探讨其发病机制，为预防和治疗提供理论依据。方法用糖皮质激素诱导出股骨头缺血坏死家兔模型，对比检测实验组和对照组的微循环状况，以及与微循环有关的毛细血管内血液流速，血液黏滞度、血液成分改变和组织病理学改变，探讨发病的主要相关因素。并按照实验结果采取相应的临床治疗，观察治疗效果是否支持实验结论。结果实验组毛细血管内血细胞集聚，血液流速明显缓慢，血脂和血浆蛋白含量增高，股骨头内毛细血管数量减少。通过抗凝和改善微循环治疗激素引起股骨头缺血坏死病例有效率达到９３．７％。结论激素引起股骨头缺血坏死是微循环障碍性疾病。     

经皮穿刺骨水泥注射防治股骨头坏死关节面塌陷实验观察

目的股骨头供血动脉栓塞建立股骨头缺血性坏死（ANFH）动物模型并研究经皮穿刺骨水泥注射，防治股骨头坏死关节面塌陷影像学及病理学变化，初步探讨该法的安全性和可行性。方法对２０头猪以真丝线段微绒毛行股骨头供血动脉栓塞，建立ANFH动物模型。对ANFH FicatⅡ期模型行经皮穿刺骨水泥注射治疗（B组）并与对照组（A组）作影像及病理对照研究。结果经股骨头供血动脉栓塞造模成功；TAE术后股骨头坏死进行性加重，平均塌陷时间为１．５个月；组织病理学示骨细胞逐渐坏死，高倍镜下单位面积的空缺骨陷窝数百分比（PBL）增多及骨小梁（TBV）减少；A组与B组、B组治疗前后的PBL与TBV比较差异有统计学意义（P＜０．０５）。结论经皮穿刺骨水泥注射防治股骨头坏死关节面塌陷，对FicatⅡ期病变可以有效地阻止病变进展，防治其塌陷，是一种安全、有效的微创方法。在进一步完善动物实验后，可以考虑有选择的进行临床实验性治疗。     

血清nm２３－H１水平对肝细胞肝癌TACE治疗预后的影响

目的探讨肝细胞肝癌患者血清nm２３－H１基因水平及其对TACE治疗预后的影响。方法收集６０例行TACE治疗的肝细胞肝癌患者血清,采用ELISA检测血清nm２３－H１水平,并与１２例正常对照组进行比较。回顾性分析所有患者的临床病理资料,对患者血清nm２３－H１水平与临床资料进行相关性分析,用Kaplan－Meier生存曲线分析患者生存率,并用log等级检验比较。多因素分析方法评估血清nm２３－H１水平及相关因素对预后的意义。结果肝细胞肝癌患者血清nm２３－H１平均水平为（１２６．４±５１．３）ng ／ml ,明显低于正常对照组的（２２８．３±３８．９）ng ／ml （P＜０．０１）。患者血清nm２３－H１水平与白蛋白水平呈负相关（r＝－０．２５６,P＝０．０４８）,而与患者年龄及血清AFP、ALT、AST、GGT、胆红素水平均无相关性。随访１周～８３个月,中位随访时间为１７．５个月。单因素分析显示肝外转移、门静脉瘤栓、动静脉瘘和血清AFP升高是预后不良的因素。多因素COX模型分析显示血清nm２３－H１水平是影响生存的因素之一。结论血清nm２３－H１水平有可能作为肝细胞肝癌患者TACE治疗疗效观察及预后判断的有用指标。     

介入微创治疗巨脾 － 脾亢新技术的实验研究

目的应用在球囊导管阻断脾动脉主干下作脾动脉分支“铸型式”栓塞术，观察健康长白猪脾脏栓塞后影像学、病理学、血象、生化及免疫功能的变化，评估该方法的安全性及效果。方法对实验组进行了在球囊导管阻断脾动脉主干下经微导管用α－氰基丙烯酸正丁酯（NBCA）作脾动脉铸型栓塞术。对照组，行常规经导管选择性脾动脉栓塞术，栓塞材料为PVA颗粒和明胶海绵碎粒。栓塞后观察两组动物栓塞脾脏影像学、病理学及实验组动物生化、血象、免疫功能的变化。结果①实验动物组，在球囊导管阻断脾动脉主干３０min后、脾动脉铸型栓塞术后４周复查脾脏CT平扫显示脾脏体积均较栓塞前明显缩小（P＜０．０５）；血管造影显示，术后脾动脉主干完全闭塞，未见侧支循环建立。②病理检查:与实验组相比，对照组术后组织淤血性、出血性坏死更明显；栓塞４周后脾脏铸型栓塞处明显萎缩。③实验室检查:实验组栓塞前后血常规、生化、免疫球蛋白无明显变化（P＞０．０５）。结论①在球囊阻断脾动脉主干下，用微型导管和组织胶－碘油乳剂栓塞脾动脉具有血管铸型效果，栓塞后脾脏明显萎缩，栓塞效果确实。②与常规经导管栓塞脾动脉术相比，新栓塞技术术后反应较轻。③铸型栓塞术后可以避免因侧支循环的建立而影响治疗效果。     

电化学治疗诱发大鼠种植型肝癌细胞凋亡的实验研究

目的比较电化学治疗对大鼠种植型肝癌细胞凋亡的影响.方法制作大鼠肝癌动物模型,应用电化学疗法进行治疗,7d后影像学、病理光镜观察肿瘤大小、坏死变化,计算肝肿瘤细胞凋亡指数,与对照组比较.结果电化学治疗前,大鼠肝肿瘤平均体积为(100±6)mm3,电化学治疗后7d,大鼠肝肿瘤平均体积为(125±10)mm3,而荷瘤对照组肝肿瘤平均体积为(190±11)mm3(P<0.05);治疗组肝肿瘤细胞凋亡指数为9.625%±1.172%,荷瘤对照组细胞凋亡指数为3.523%±0.894%(P<0.01);治疗组病理检查