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相似文献
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1.
目的 :检测心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的浓度 ,选择性冠状动脉造影评估冠状动脉病变的危险分数 ,分析心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )与危险分数的相关性。方法 :37例心绞痛患者均经冠状动脉造影证实有明显冠状动脉狭窄 ;18例正常对照者经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。在经皮冠状动脉介入手术中采集主动脉、冠状窦和外周血液标本 ,测定主动脉与冠状窦血液中AngⅡ的浓度 ,计算二者之间的差值 ,以此代表心脏局部产生的AngⅡ浓度 ,同时测定外周血中AngⅡ浓度。按照Califf介绍的危险分数评价选择性冠状动脉造影冠状动脉病变情况。结果 :心绞痛患者尤其是不稳定型心绞痛患者心脏局部和外周血中AngⅡ浓度均明显增高 (P <0 .0 1) ,心脏局部AngⅡ浓度与危险分数呈明显正相关 (P <0 .0 1) ,不稳定型心绞痛患者外周血AngⅡ浓度与危险分数呈明显正相关 (P <0 .0 5 ) ,稳定型心绞痛患者外周血AngⅡ浓度与危险分数无明显相关性。结论 :心脏局部AngⅡ浓度与冠状动脉病变危险分数密切相关 ,心脏局部AngⅡ可能在动脉粥样硬化和冠心病的发生发展中起重要作用。冠状动脉造影所见的冠状动脉病变结合检测心脏局部AngⅡ浓度 ,对更确切地评估冠状动脉病变的程度和判断冠心病患者的预后可能提供一些帮  相似文献   

2.
目的观察心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况和心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,分析冠状动脉内皮损伤与AngⅡ的相关性,探讨AngⅡ在冠状动脉内皮损伤中的作用.  相似文献   

3.
目的证实心脏局部存在肾素-血管紧张素系统(RAS),并探讨其在冠心病发生、发展过程中的临床意义. 方法37例心绞痛患者均并经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄;18例正常对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病.通过测定主动脉和冠状窦血液中血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,分别计算各自在两个部位之间的的差值,代表心脏局部产生PRA和AngⅡ的浓度,比较不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛和正常对照组间二者的差异.  相似文献   

4.
目的:探讨犬急性心肌梗死(AMI)早期冠状动脉搭桥对心肌梗死(MI)范围和心肌局部肾素系统即血管紧张素与肾素活性(RA)的影响及其意义。方法:结扎犬冠状动脉前降支制备MI模型(30只)。分别在MI后1,2,4及6周行冠状动脉搭桥作为实验组,其中第2周4只,其余每组6只;对每个实验组分别设立MI不搭桥对照组,每组2只。8周后开胸切取心脏分别测量MI范围,每只犬分别切取梗死区标本及正常心肌标本,样本采用放射免疫方法测定MI心肌局部RA及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:每个实验组各存活4只,对照组均存活。1,2周实验组较4,6周实验组及对照组MI范围明显减小(P<0.05)。对照组RA及AngⅡ含量明显高于所有实验组及正常心肌(P<0.01),4,6周实验组RA及AngⅡ含量明显高于1,2周实验组及正常心肌(P<0.05)。结论:犬AMI早期冠状动脉搭桥可以明显改善心肌缺血,减少心肌局部RA及减少AngⅡ的分泌,从而减轻AngⅡ对局部心肌的损害。尤其2周内冠状动脉搭桥可以最大限度减轻RA及AngⅡ对局部心肌的损害,并可以减少MI范围。  相似文献   

5.
目的 检测心绞痛患者冠状静脉与主动脉血液中血浆肾素活性 (PRA)差值和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的浓度差值 ,并探讨其在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法  3 7例心绞痛患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄 ;18例正常对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。通过测定冠状静脉和主动脉血液中PRA和AngⅡ的浓度 ,分别计算各自在两个部位之间的差值 ,比较不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛和正常对照组冠状静脉 主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值间的差异。结果 不稳定性心绞痛患者的冠状静脉 主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值较稳定性心绞痛患者和对照组均明显升高 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,稳定性心绞痛患者的上述二种差值均较对照组高 (P <0 0 1或P <0 0 5)。结论 心脏局部存在肾素 血管紧张素系统 (RAS)在冠心病患者该系统明显激活 ,且与病情严重程度相一致  相似文献   

6.
选用体重为50~586g的雌性Wistar大鼠41只分为5组(1,3,6,10,21月龄),21月龄组为老龄组。制备心肌组织匀浆,应用放射免疫方法测定不同部位免疫活性的心肌局部Ang Ⅰ、Ⅱ和心室ANF。制备心肌组织切片,应用免疫组织化学方法检测Ang Ⅱ和ANF。结果表明:心房AngⅡ和ANF明显高于心室;心肌局部AngⅡ主要存在于心肌细胞浆中;心肌局部Ang Ⅰ与AngⅡ呈显著性正相关;各月龄组心肌局部Ang Ⅰ、Ⅱ和心室间隔ANF含量差异有显著性,与月龄呈负相关,21月龄组心肌局部AngⅡ下降幅度最明显,左、右心室AngⅡ比左、右心房下降更明显。本实验提示,随年龄增加,心脏老化发展,心脏某些重要的内分泌功能(肽类激素)逐渐减退,心室内分泌功能减退更明显。  相似文献   

7.
Chymase与糖尿病心肌病变   总被引:1,自引:0,他引:1  
Chymase是一种糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶,人类心脏中Chymase具有生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生物学活性.研究发现,在冠状动脉粥样硬化、心室肥厚、心肌纤维化等病理状态下,Chymase的表达和活性明显增高.糖尿病心肌病变表现为循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的过度激活,Chymase可能通过促进AngⅡ生成、诱发炎症反应、调节胶原代谢等途径参与糖尿病心肌病变的发生和发展,抑制Chymase的表达或活性对糖尿病心肌病变可能具有治疗价值.  相似文献   

8.
Chymase是一种糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶,人类心脏中Chymase具有生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生物学活性。研究发现,在冠状动脉粥样硬化、心室肥厚、心肌纤维化等病理状态下,Chymase的表达和活性明显增高。糖尿病心肌病变表现为循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的过度激活,Chymase可能通过促进AngⅡ生成、诱发炎症反应、调节胶原代谢等途径参与糖尿病心肌病变的发生和发展,抑制Chymase的表达或活性对糖尿病心肌病变可能具有治疗价值。  相似文献   

9.
目的检测心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况,选择性冠状动脉造影评估冠状动脉病变的危险分类,分析冠状动脉内皮损伤与危险分数的相关性,探讨冠状动脉内皮损伤在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用及相关的临床意义.  相似文献   

10.
目的本研究拟探讨不同类型二尖瓣病变患者心房颤动(atrial fibrillation,AF)与局部和循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)关系。方法 24例需入院手术治疗的单纯中-重度二尖瓣膜病变患者纳入本研究。在术中体外循环转流前结扎左心耳并切取部分左心耳组织。通过放射免疫分析法评价RAAS活性。结果在二尖瓣病变患者中,局部和循环RAAS不具有一致性变化。RAAS中循环AngⅡ(P=0.042),局部AngⅡ(P=0.023),局部Ald(P=0.035)活性水平升高与AF相关。在MS患者中,AF与局部AngⅡ最相关(P=0.010),其次为局部Ald(p=0.038)。在MR患者中,AF与局部AngⅡ最相关(P=0.038)。结论在二尖瓣病变患者中,循环和心脏局部RAAS不具有一致性变化。伴有AF的二尖瓣病变患者中,存在着循环RAAS和局部RAAS激活。同为伴有AF的二尖瓣病变,MS和MR中RAAS激活物质和程度并不相同。  相似文献   

11.
目的 :探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在心肌缺血 再灌注损伤中的作用。方法 :离体大鼠心脏置于Langendorff装置上 ,采用主动脉逆灌法 ,结扎左冠状动脉前降支 15min后 ,剪断丝线再灌流 30min ,造成心肌缺血 再灌注损伤模型。在缺血期和再灌注期分别用含有Ang (1 7)或AngⅡ的缓冲液灌注 ,浓度均为 1.0nmol L ,观察它们对再灌注期室性心律失常、左室收缩压 (LVSP)及冠状动脉流量的影响。结果 :AngⅡ明显增加再灌注期室性心律失常程度记分 ,不利于再灌注期冠状动脉流量和LVSP的恢复 ;而Ang (1 7)可减少再灌注期室性心律失常程度记分 ,促进再灌注期冠状动脉流量的恢复 ,并能预防再灌注期LVSP进一步下降。一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯可阻断Ang (1 7)对再灌注期冠状动脉流量的影响 ,但不能改变其对再灌注期心律失常及LVSP的影响。结论 :外源性Ang (1 7)在心肌缺血 再灌注损伤中的作用不同于AngⅡ ,能减少缺血再灌注损伤。它对再灌注期冠状动脉流量的影响可能与一氧化氮的合成与释放有关  相似文献   

12.
目的:探讨血清血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与高血压患者心脏重构的相关性。方法:选取就诊于华北理工大学附属医院心内科的高血压患者29例。采用酶联免疫吸附试验技术检测血清Ang(1-7)和AngⅡ水平。利用超声心动仪获取各心腔大小、射血分数等参数,以此反映心脏重构病变。全自动生化分析仪测定血清常规生化指标。结果:与Ang(1-7)水平较低的患者相比,水平较高的患者心脏左室收缩内径更小[(35.7±7.4)mm∶(29.3±4.8)mm,P0.05]、血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平更低(308.8pg/ml:194.7pg/ml,P0.05)。Ang(1-7)水平与NT-proBNP之间呈线性负相关(r=-0.387,P0.05)、与主动脉根部内径(AOD)呈线性正相关(r=0.453,P0.05),多重线性回归校正高血压病史、高血压分级、左室舒张末期内径、主动脉瓣口流速后,Ang(1-7)与AOD仍存在正相关性(P0.05)。AngⅡ水平与相对室壁厚度(RWT)呈线性正相关(r=0.423,P0.05),多重线性回归校正高血压病史、高血压分级、体质量指数后,AngⅡ与RWT仍存在正相关性(P0.05)。Ang(1-7)/AngⅡ水平比值与心电图SV1+RV5呈线性正相关(r=0.417,P0.05)。结论:血清Ang(1-7)及AngⅡ水平对高血压性心脏重构病变具有重要的提示价值。  相似文献   

13.
目的:探讨循环血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否加重先天性心脏病体外循环手术中心脏的缺血再灌注损伤。方法:从1999年10月26日至2000年1月25日接受体外循环手术的先心病患儿46例,年龄6~166个月,平均(52.79±20.56)个月,体重6~42千克,平均(19.23±10.00)千克。分别测定术中主动脉开放时血AngⅡ和四个心脏缺血再灌注损伤观察指标:(1)超声心动图估测术后心脏射血分数(EF);(2)术后24h内正性肌力药物的使用情况;(3)主动脉开放后6h血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度;(4)术后24h内严重心律失常的发生情况,比较两方面的关系。结果:术后正性肌力药物使用组和未用药组,严重心律失常发生组和未发生组的AngⅡ有显著性差异。AngⅡ与主动脉开放后6h血CK-MB显著相关。术后EF<0.5和≥0.5患者AngⅡ无显著性差异。结论:循环AngⅡ加重了先天性心脏病体外循环手术中心脏的缺血再灌注损伤。  相似文献   

14.
目的探讨循环血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否加重先天性心脏病体外循环手术中心脏的缺血再灌注损伤.方法从1999年10月26日至2000年1月25日接受体外循环手术的先心病患儿46例,年龄6~166个月,平均(52.79±20.56)个月,体重6~42千克,平均(19.23±10.00)千克.分别测定术中主动脉开放时血AngⅡ和四个心脏缺血再灌注损伤观察指标(1)超声心动图估测术后心脏射血分数(EF);(2)术后24h内正性肌力药物的使用情况;(3)主动脉开放后6h血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度;(4)术后24h内严重心律失常的发生情况,比较两方面的关系.结果术后正性肌力药物使用组和未用药组,严重心律失常发生组和未发生组的AngⅡ有显著性差异.AngⅡ与主动脉开放后6h血CK-MB显著相关.术后EF<0.5和≥0.5患者AngⅡ无显著性差异.结论循环AngⅡ加重了先天性心脏病体外循环手术中心脏的缺血再灌注损伤.  相似文献   

15.
正1、首次提出建立质量控制体系新版指南首次对开展经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的医疗中心提出了明确的资质要求,要求建立质量控制体系(Ⅰ,C),为冠心病患者提供更好的医疗服务。2、推荐欧洲心脏危险评估系统Ⅱ(EuroS COREⅡ)和SYNTAXⅡ危险评分系统基于最新的临床研究结果并结合中国人群临床研究,新版指南首次推荐EuroS COREⅡ和SYNTAXⅡ评分,为患者血运重建策略的选择提供了更为统一、科学的标准。  相似文献   

16.
目的 研究AT1受体拮抗剂氯沙坦(Los)对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素(NE)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响以及心功能的保护作用.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Los组、假手术(Sham)+Vehicle组、Sham+Los组.Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法(RIA)测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(ALD)含量.结果 COA+Vehicle组循环和心肌组织中Ang Ⅱ和ALD含量显著高于Sham组(P<0.05),循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低;COA+Los组循环Ang Ⅱ水平增高,NE和ALD水平显著低于COA+Vehicle组(P<0.05);心肌组织NE含量增高,而Ang Ⅱ和ALD含量显著低于COA+Vehicle组(P<0.05).心肌Ang Ⅱ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关(r1=0.825 1,r2=0.801 8,P<0.01),其相关性强于循环Ang Ⅱ和ALD.结论 心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用,Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS,抑制心肌组织局部Ang Ⅱ生成和机体交感神经系统激活.  相似文献   

17.
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心交感神经末梢(cSNE)突触前膜的 AT1 受体(AT1 R)结合后,影响交感神经递质去甲肾上腺素(NE)的释放。通过大量的体外、体内动物实验及人心脏组织标本的药物实验,初步认识了 Ang IIⅠ型受体拮抗剂(AT1 RB)作用于突触前膜AT1 R后对NE释放的影响,为临床应用提供了理论基础。1 心脏局部AngⅡ的来源1.1 来源于糜酶途径人心肌细胞在较长时间的缺血条件下,局部AngⅡ绝大部分是由糜酶途径产生的〔1〕。Maruy ama等利用人右心房组织体外孵育,观察在缺氧条件下AngⅡ转化酶抑制剂(ACEI)和糜酶抑制剂对NE释放…  相似文献   

18.
肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在心血管疾病的发生与发展中具有重要作用,随着研究的不断深入,人们对RAS的认识越来越深入、全面,一些新的RAS成员及作用机制逐渐被发现,局部RAS在心血管疾病中的作用也越来越受到重视。研究发现,组织中的血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ大部分在局部组织生成,就心脏而言,心肌肥大、心肌梗死等情况下,AngⅡ的局部浓度可超过血浆浓度,在心脏的病理生理及心功能的调节中发挥重要作用。AngⅡ是RAS的主要活性成分,故与AngⅡ相关的RAS阻断剂在心血管疾病的预防与治疗中作用重大。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)作为一类临床常用的RAS阻断剂,其心血管保护作用已得到广泛研究,但大型临床试验中药物的剂量水平存在差异,研究结果并不一致。目前唯一一项对不同剂量ARB的心脏保护作用进行直接比较的大型临床研究——HEAAL研究证实,高剂量较低剂量可使心力衰竭患者获益更大。本文对ARB相关基础和临床文献进行查找与分析,并探讨缬沙坦对心脏RAS抑制作用的剂量效应。  相似文献   

19.
肾素血管紧张素系统与肝纤维化、肝硬化   总被引:2,自引:0,他引:2  
循环肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)为一内分泌系统,能分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),AngⅡ具有广泛的生物学效应,作用于全身多个器官,主要通过AngⅡ和特异性的膜受体作用来调控。在许多组织或器官,如肾脏、心脏和血管中存在着独立的局部RAS^[1],亦可合成AngⅡ,AngⅡ以旁分泌、自分泌、细胞内分泌等形式作用于组织和细胞,与组织细胞特异性受体结合,发挥一。系列功能调控作用。新近研究表明,肝脏亦存在着局部RAS^[2,3],肝脏局部RAS、循环RAS与肝纤维化、肝硬化有着密切的关系。  相似文献   

20.
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果 AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P 0. 01); AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P 0. 01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P 0. 01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51. 23pg/ml、42pg/ml及0. 3ng/ml(P 0. 01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P 0. 05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P 0. 05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。  相似文献   

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