潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉重构的影响

目的观察潜阳合剂（QYHJ）对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉血管重构的影响。方法将12周龄SHR随机分为QYHJ高、中、低剂量以及福辛普利组、SHR对照组,每组8只;另以8只同周龄雄性wKY大鼠为正常对照组。QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22．94g／kg、11．47g／kg和5．74g／kg,福辛普利组给药剂量为0．9mg／kg,连续给药8周。SHR对照组和正常对照组给予等容积双蒸水。至20周龄时采集胸主动脉标本,分别行苏木素伊红染色和Masson染色,测量各组大鼠胸主动脉重构指标。结果SHR对照组胸主动脉血管外径（ED）、内径（LD）、中膜厚度（MT）、中膜厚度与内径比（MT／LD）、血管中膜横截面积（MCSA）、血管横截面积（CSA）、血管中膜横截面积与血管横截面积比（MCSA／csA）、血管中膜胶原容积分数（CVF）值均较正常对照组增加（P〈0．05或P〈0．001）,发生明显肥厚性重构。QYHJ高剂量组大鼠胸主动脉ED、LD、MCSA、CSA值较SHR对照组减小（P〈0．05或P〈0．01）;MT值较SHR对照组有减小趋势,但差异无统计学意义;MT／LD、MCSA／csA值与sHR对照组差异无统计学意义。SHR对照组胸主动脉血管中膜cVF值均较wKY大鼠增加（P〈0．001）;OYHJ高、中剂量组大鼠胸主动脉血管中膜CVF均较SHR对照组降低（P〈0．05或P〈O．01）。结论QYHJ对sHR胸主动脉肥厚性重构具有一定改善作用。     

潜阳合剂对腹主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压的影响

  目的：研究中药复方潜阳合剂对主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压及心肌组织血管紧张素II(AngⅡ)水平的影响  方法：采用腹主动脉缩窄致高血压模型,Wistar大鼠随机分成假手术组和造模组,将造模成功的大鼠随机分成模型组、培哚普利组和潜阳合剂3组,每组10只。术后4周开始灌胃,各组药物干预8周。分别于干预后第4周和第8周使用尾动脉仪,连续动态测量大鼠左前肢血压。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠心肌组织的AngⅡ水平  结果：①腹主动脉缩窄造模后4周:与假手术组比较,各组收缩压均显著增高(P<0.05);舒张压有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。②药物干预4周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.001),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。③药物干预8周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.05),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。④药物干预8周后,与假手术组比较,模型组心肌组织AngⅡ水平增加(P<0.001);与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组AngⅡ水平明显下降(P<0.001)  结论：潜阳合剂具有降低腹主动脉缩窄致高血压大鼠收缩压的作用,其机制可能与降低AngⅡ水平有关。     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠(SHR),经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉、中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化.结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA/LD无明显改变.而外径小于100 μm的冠状动脉MA增厚,但MA/LD无明显改变,而外径在100～300 μm的冠状动脉MA及MA/LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100～300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合.活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100～300μm的冠状动脉的MA/LD比值.     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠（SHR）,经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉,中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化。结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA／LD无明显改变。而外径小于100μm的冠状动脉MA增厚,但MA／LD无明显改变,而外径在100－300μm的冠状动脉MA及MA／LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100－300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合。活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100－300μm的冠状动脉的MA／LD比值。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心、肾重量的影响

目的：观察潜阳合剂（QYHJ）干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用和对心、肾质量指数的影响。方法：77日龄雄性SHR 40只随机分为5组：QYHJ高、中、低剂量3组、福辛普利组和SHR对照组,并设77日龄WKY大鼠8只为WKY对照组和21日龄SHR8只为QYHJ幼龄对照组。用药前及用药后每14 d均以鼠尾测压法测量血压,各测3次取平均值。140日龄时处死大鼠,测量全心、左右心室、双侧肾脏的质量,计算全心、左右心室、双侧肾脏的质量指数。结果：SHR血压较WKY大鼠明显增高（P〈0.001）,心、肾质量指数增加（P〈0.001）;大鼠血压与CMI、LVMI、KMI呈正相关（P〈0.001,P〈0.01）,与RVMI无明显相关性。药物干预后,QYHJ高、中剂量组血压均明显降低（P〈0.001）,QYHJ幼龄组血压稳定降低（P〈0.001）;QYHJ低剂量组血压无明显变化。QYHJ 4组LVMI均明显较SHR对照组减小,QYHJ高剂量组、QYHJ幼龄组减小最为显著（P〈0.05）;CMI和RVMI则无明显变化。QYHJ幼龄组KMI减小（P〈0.05,P〈0.01）,其他药物干预组无显著变化。结论：QYHJ在降压的同时可能具有心、肾靶器官的保护作用,其中QYHJ早期干预具有更重要的作用。     

健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响

目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01);培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组;SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05);培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)干预自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 40只随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和模型对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为正常对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94,11.47和5.74 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周.模型对照组和正常对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.结果 模型对照组大鼠心率、血压均较正常对照组增高(P＜0.001);药物干预后,福辛普利组和QYHJ高剂量组较模型对照组降低(P＜0.001,P＜0.01);14周龄时,福辛普利组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.01);18周龄时,QYHJ高剂量组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).福辛普利组、QYHJ高、中剂量组大鼠血压较模型对照组降低(P＜0.001),QYHJ不同剂量组间比较显示,QYHJ高、中剂量组大鼠血压较QYHJ低剂量组降低(P＜0.001);QYHJ高剂量组较QYHJ中剂量组降低,但比较无显著性差异.14周龄时,福辛普利组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.05);16周龄时,QYHJ高、中剂量组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).结论 QYHJ具有降低SHR心率和血压的作用,QYHJ的降压作用呈一定的剂量相关性,其降压作用和缓.     

抗血栓合剂对脑缺血的自发性高血压大鼠脑循环代谢的影响

由益气活血中药组成的抗血栓合剂经口给药２周，用氢清除法和激光多普勒法测定脑血流量，并经双侧颈总动脉结扎建立脑缺血模型，用紫外分光光度法测定缺血状态下动物脑组织能量代谢产物的变化，结果表明本方能显著增加自发性高血压大鼠的脑血流量，显著提高大脑皮层组织ＡＴＰ和丙酮酸含量，而减少乳酸含量。提示本方具有明显改善实验动物脑循环代谢的作用     

黄连清降合剂对自发性高血压大鼠影响的实验研究

选用自发性高血压大鼠 (SHR) ,观察黄连清降合剂的降压效应及作用机制。结果表明 ,黄连清降合剂对 SHR单次给药和连续 14d给药均有明显的降压效应 ,降压作用起效较慢、维持时间较长 ,其机制与降低血浆(清 ) ET、TNFα、L PO、Ang ,升高血清 NO、红细胞 SOD等因素密切相关     

潜阳合剂早期干预对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂（QYHJ）早期干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 24只随机分为3组,QYHJ组、福辛普利组和SHR对照组.3周龄雄性SHR为幼龄QYHJ组.另以11周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ组给药剂量为11.47 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周;幼龄QYHJ组给药剂量为11.47g/kg,连续给药16周.SHR对照组和WKY对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.用药前及用药后每周用天平称量大鼠体重1次.结果 药物干预后,福辛普利组、QYHJ组、幼龄QYHJ组大鼠血压、心率较SHR对照组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）.14周龄时,幼龄QYHJ组血压、心率较同周龄SHR对照组明显降低（P〈0.01）,此后血压、心率稳定降低.结论 QYHJ早期干预对SHR具有稳定的降压作用,大鼠心率也稳定降低.     

黄连清降合剂对自发性高血压大鼠血压及炎性介质、氧自由基的影响

探讨黄连清降合剂降压疗效及作用机制，方法：将SHR 30只，随机分组，用尾动脉法测SBP，用放射免疫分析法测血浆TNFα、用改良的联大地香胺法测红细胞SOD，用TBA荧光法测血浆LPO。结果：黄连清降合剂能降低SHR的SBP、血浆LPO及血清TNF，升高红细胞SOD，优于模型对照组（P＜0．05），对心率无明显影响，结论：黄连清降合剂具有明显的降压效应，其机制与降低SHR血浆（清）TNF，LPO，升高红细胞SOD有关。     

黄连清降合剂对自发性高血压大鼠血压及炎性介质、氧自由基的影响

探讨黄连清降合剂降压疗效及作用机制。方法 :将SHR 30只 ,随机分组 ,用尾动脉法测SBP、用放射免疫分析法测血浆TNF偄、用改良的联大茴香胺法测红细胞ＳＯＤ、用ＴＢＡ荧光法测血浆ＬＰＯ?峁?:黄连清降合剂能降低SHR的SBP、血浆LPO及血清TNF、升高红细胞SOD ,优于模型对照组 (P <0 .0 5 ) ,对心率无明显影响。结论 :黄连清降合剂具有明显的降压效应 ,其机制与降低SHR血浆 (清 )TNF、LPO、升高红细胞SOD有关。     

桃红四物汤对自发性高血压大鼠主动脉舒张功能的影响和内皮细胞的保护作用

目的 观察桃红四物汤(THSWD)对自发性高血压大鼠(SHR)血压、内皮依赖性舒张功能和内皮源性因子的影响.方法 24只10周龄SPF级雄性SHR,随机分为模型组,THSWD (9.18g/kg)组,THSWD (18.36g/kg)组和Losartan组,每组6只;6只10周龄SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组.按照...     

姜黄属草药对离体大鼠主动脉环的舒缩作用

作者研究了姜黄属草药姜黄 Curcumalonga、广西莪术 C.kwangsiensis、蓝姜C.phaeocaulis、温郁金C.wenyujin     

潜阳合剂对围绝经期高血压患者血压变异性的影响

目的:观察潜阳合剂对围绝经期高血压患者血压变异性的影响。方法:116例肝肾阴虚、阴虚阳亢证围绝经期高血压患者,随机分为潜阳合剂组和对照组,各58例,在络活喜基础治疗,潜阳合剂组加用潜阳合剂口服,共治疗12周,观察中医证候疗效、七日最高血压及晨起收缩压峰值、24小时血压变异性等指标。结果:潜阳组中医证候疗效优于对照组。治疗后两组7日最高血压及晨起收缩压峰值均较治疗前显著降低,晨起血压峰值潜阳组降低更明显。治疗后潜阳组24hSSD、24hdSSD显著低于对照组。对照组治疗后24hdSSD、24hnSSD显著降低,潜阳组24hSSD、24hdSSD、24hnSSD、24hdDSD显著降低。结论:对于肝肾阴虚、阴虚阳亢证围绝经期高血压患者,加用中药潜阳合剂,改善临床症状同时,可以降低患者的血压变异性。     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血浆ET、AngⅡ及血管壁bFGF分布的影响

目的：探讨活血潜阳胶囊对SHR大鼠血管重建的影响及其作用机制。方法：以松龄血脉康为对照,按活血潜阳胶囊剂量不同分为Ⅰ、Ⅱ组,治疗8周,放免法测定血浆ET—Ⅰ、Ang-Ⅱ含量,免疫组化法测定血管壁bFGF。结果：活血潜阳胶囊能明显降低SHR血浆ET—Ⅰ含量及Ang-Ⅱ含量,一定程度地改善bFGF在SHR主动脉壁各层的分布。结论：活血潜阳胶囊能一定程度地改善SHR血管重建过程,其机制可能与减少了bFGF的表达有关。     

补肾活血合剂对自发性高血压大鼠血管损害的保护作用

通过使用补肾活血合剂后对SHR和Wistar大鼠血压、主动脉及主动脉中膜平滑肌细胞碱性纤维细胞生长因子（bFGF)和Ki-67阳性表达的观察，探讨了补肾活血合剂在降低血压、改善高血压血管损害中的作用机制，提示补肾活血合剂所调控的生长因子（bFGF,Ki-67)与血管损害的特异性有关。     

潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响

目的:研究潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响,并探讨其改善自发性高血压的作用机制。方法:自发性高血压大鼠,随机分为模型组、潜阳育阴颗粒组、贝那普利组及潜阳育阴颗粒+贝那普利组,分别给予潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1),贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1),潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1)+贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1)ig,另设正常血压(WKY)大鼠为正常组,连续给等容量药8周后处死大鼠收集肾脏组织。观察大鼠血压、微量白蛋白和肌酐的变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肾脏局部NADPH氧化酶-4(NOX4)的水平,核转录因子-κB(NF-κB)p65及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达量的变化,并观察潜阳育阴颗粒对这些指标释放量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠血压、微量白蛋白和肌肝明显升高,肾脏组织NOX4,NF-κB,TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高(P0.01);潜阳育阴颗粒能抑制模型组肾脏NOX4的表达,降低NF-κB p65,TNF-α,IL-6蛋白表达量,降低血压、微量白蛋白和肌肝的含量(P0.01),而潜阳育阴颗粒和贝纳普利两药协同的效果更加明显(P0.05)。结论:潜阳育阴颗粒改善自发性高血压大鼠肾损害机制可能与抑制氧化应激进而减少炎症因子释放相关。     

桂皮及肉桂醛对氧自由基所致自发性高血压大鼠离体主动脉收缩的抑制作用

作者以黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)系统产生的自由基诱导自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉环收缩,研究了桂皮提取物(CCE)和肉桂醛(CA)的抑制作用。作者用 SHR 大鼠离体主动脉环做了3种实验。1)将主动脉环分别用 CCE(10~(-6)～     

通脉宁颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管重构的影响

目的 :通过观察通脉宁颗粒 (TMN)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压及胸主动脉血管重构的影响 ,为该药临床推广提供实验依据。方法 :以SHR为模型 ,采用无创性套尾法测定尾动脉收缩压 ,观察TMN对SHR血压的影响 ,并结合电镜及图象分析观察TMN对SHR胸主动脉血管重构的影响。结果 :TMN对SHR有降低血压、逆转胸主动脉血管重构的作用。