表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠油酸型肺损伤的保护作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对油酸型小鼠肺损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法以油酸型小鼠为研究对象，利用光镜、电镜观察肺部形态学变化，称重法计算肺指数及湿/干重比(w/d)，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α含量及Western blotting法测定肺组织中p38 MAPK的磷酸化程度。结果EGCG可明显减轻油酸组小鼠肺组织病理学改变，降低肺指数及肺湿/干重比，降低血清中炎症因子TNF-α的含量，抑制肺组织中p38 MAPK的磷酸化。结论EGCG有明显的抗油酸型小鼠肺损伤的作用，其作用机制可能与抑制p38 MAPK的磷酸化，并最终导致TNF-α的合成与释放减少有关。     

绿茶有效成分表没食子儿茶素没食子酸酯的肿瘤防治作用

表没食子儿茶素食子酸酯（ＥＧＣＧ）是绿茶中最重要的有效成分之一，本文综述ＥＧＣＧ的抑制癌变作用及其主要作用机制，研究表明，ＥＧＣＧ有抗突变、抗促癌、抗氧化以及抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡和分化的作用，并影响癌基因的表达等。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肝癌作用机制研究进展

茶的饮用量仅次于水,其保健作用也被世人认可.表没食子儿茶素没食子酸酯[(一)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]是绿茶中含量最高的生物活性成分,其癌症防治作用和细胞作用靶点已被深入研究.本文主要就EGCG的抗肝癌作用机制研究进展综述如下.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗乳腺癌作用机制的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，其发病率呈逐年上升趋势。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶叶中的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗炎症、保护心血管、预防糖尿病及抗肿瘤等功效。近年来，多项体内和体外研究表明EGCG通过抑制细胞增殖、血管生成、干性、侵袭转移及促进凋亡等方式抑制乳腺癌的发生发展。主要对EGCG抑制乳腺癌的分子机制进行综述，为乳腺癌的防治提供新的线索。     

表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯是从绿茶中提取分离的一种多酚类单体化合物,是绿茶中儿茶素类化合物的主要组成部分。近年研究发现,其在体内外具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、降血脂、防辐射等多种重要的生物活性。综述了近5年来对表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用及作用机制的研究进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗氧化作用机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中的主要儿茶素,大量研究表明绿茶在治疗严重慢性疾病如心血管病、神经退行性病变、肿瘤、代谢综合征、2型糖尿病等方面发挥了积极的生物学作用。绿茶的这种保护性作用主要归因于EGCG强有力的抗氧化活性。EGCG的抗氧化作用机制主要包括清除自由基、金属螯合、抑制细胞信号转导通路、调节氧化和抗氧化酶系等。综述了其抗氧化机制的研究进展,以期为临床应用及开发相同或相似机制的药物提供理论依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的抗感染作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是茶多酚的主要组成成分.EGJCG具有多种生物学功能,包括抗细菌、抗真菌、抗病毒、抗肿瘤、抗炎症、抗衰老、抗肥胖、抗糖尿病、心血管疾病的预防和保护、免疫调节、神经保护等生物学功能.本文主要归纳了EGCG在治疗新型冠状病毒(SARS-C...     

表没食子儿茶素没食子酸酯的神经系统药理学作用及机制研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是绿茶儿茶素中含量最高的成分,具有抗氧化应激、抗炎性反应、调节细胞凋亡等功能,在预防和治疗肿瘤、改善肥胖和糖尿病等代谢性疾病、治疗心血管疾病和神经保护等方面有效,是茶多酚中发挥生物活性的主要成分。本文对EGCG的神经药理学作用相关的国内外文献进行检索、综述,为EGCG在神经损伤、神经退行性疾病、认知功能缺陷等预防和治疗方面的临床应用提供更多理论依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的多靶点作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）作为绿茶中提取的多酚类化合物,具有很强的抗氧化活性。在近30年的研究中,EGCG被证实对多种疾病有治疗作用。特别是在抗肿瘤药物研究领域,EGCG的多靶点抗肿瘤作用已经被广泛认可。EGCG对多种肿瘤细胞的增殖、迁移、转化、代谢具有抑制作用,这种抑制作用主要是通过影响肿瘤发生发展过程中发挥重要作用的多个信号通路（降低信号分子的功能或表达）、影响肿瘤相关基因甲基化、影响细胞膜受体的靶向性结合等方式实现的。同时,近几年有关EGCG与临床抗肿瘤药物联合应用降低肿瘤细胞耐药性、提高药物疗效的研究也成为了多靶点药物研究领域的热点。本文主要对EGCG的多靶点、多途径抗肿瘤作用研究作一总结。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肾衰的治疗研究进展

茶叶富含多酚类化合物，大部分为黄烷醇，通称儿茶素，其混合体称茶多酚。主要为表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表没食子酸酯、表没食子EGCG和表儿茶素等，以EGCG含量最高，占儿茶素80％。大量动物实验和临床实践已证明EGCG具有多种作用．对大鼠肾衰模型的疗效显著，主要治理机制在于：     

胆红素对内毒素肺损伤大鼠中性粒细胞肺浸润的抑制作用

目的:探讨胆红素对急性肺损伤(ALI)的保护作用及其对中性粒细胞肺浸润的抑制作用。方法:用雄性wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、ALI模型组、胆红素干预组。检测肺组织肺系数(LI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数、中性粒细胞(PMN)百分比。采用免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞NF-κB蛋白的表达。结果:ALI模型组LI,BALF中WBC计数、PMN百分比和肺血管内皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比均显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.001)。胆红素干预组LI,BALF中WBC计数、PMN百分比和NF-κB核染色阳性细胞百分比均显著低于ALI模型组(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。结论:胆红素对内毒素导致肺损伤的PMN肺浸润有一定的抑制作用,可能与抑制肺血管内皮细胞NF-κB的表达有关。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎肺损伤的保护作用及机制

目的探讨芸香苷(rutoside,Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)肺损伤的保护作用及机制。方法牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru15、30、60mg.kg-1.h-13个剂量持续静脉输注6h,观察AP大鼠动脉血气分析、肺湿重/干重比值、肺组织病理学、肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB表达的变化。结果60mg.kg-1剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2;Ru30、60mg.kg-1剂量组可降低肺湿/干重比值,同时可以改善肺病理损伤情况;Ru15、30、60mg.kg-1剂量组均可降低肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外肺损伤具有一定的保护作用,其发挥保护作用的机制可能与降低TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达有关。     

没食子儿茶素没食子酸酯对Cr~(6+)诱导的Vero及786-0肾细胞凋亡的影响

目的　探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肾脏受活性氧应激损伤的保护作用。方法　以Cr6 +应激诱导Vero和 786 0肾细胞凋亡为实验模型 ,用吖啶橙染色、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等方法研究了EGCG对两种肾细胞凋亡的影响。结果　Cr6 +浓度依赖地降低Vero和 786 0细胞存活率 ,IC50 分别为 9.8和 8.6mg·L- 1;其中 4 0 0mg·L- 1/2hCr6 +处理可诱导Vero和 786 0细胞凋亡。2 0～ 6 0mg·L- 1EGCG有效抑制Cr6 +引起的Vero活细胞数下降 ,且 4 0mg·L- 1EGCG显著抑制该细胞凋亡 ;但EGCG对 786 0细胞没有相应的保护作用 ,相反促进 786 0细胞凋亡。结论　EGCG对正常肾细胞的氧化应激损伤有保护作用 ,但对肿瘤细胞的氧化损伤没有保护作用。EGCG对正常肾细胞和肿瘤肾细胞的选择性作用具有积极意义     

卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤的临床研究

目的观察卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤的临床疗效。方法选取2014年4月—2016年3月鄂东医疗集团黄石市中心医院收治的重症急性胰腺炎肺损伤患者82例,随机分为对照组和治疗组,每组各41例。对照组给予常规治疗,包括禁饮禁食,补液,维持水、电解质及酸碱平衡,持续胃肠减压,抑制胰酶分泌,防治胰腺继发感染,静脉营养支持。治疗组在对照组基础上静脉滴注卡托普利注射液,50 mg加入到0.9%氯化钠溶液100 m L中,1次/d。两组患者均连续治疗7 d。观察两组的临床疗效,比较两组肺功能指标、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为80.5%、92.7%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血氧分压(Pa O2)和Pa O2/吸入氧浓度(Fi O2)均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的升高程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组IL-6和TNF-α均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的下降程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤具有较好的临床疗效,能改善肺功能,降低炎性因子,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值。     

褪黑素干预急性坏死性胰腺炎肺损伤及巨噬细胞移动抑制因子表达

目的：研究急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、TNF-α的变化及褪黑素（MT）的干预效果。方法：36只大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性坏死性胰腺炎组（ANP组）和MT干预组（MT组）,每组12只。应用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30min皮下注射MT。术后4h和24h分批处死大鼠（每个时间点n=6）,用RT—PCR检测肺组织MIF、TNF-αmRNA的表达情况,用SABC免疫组织化学法检测肺脏MIF蛋白表达情况,并行胰腺及肺脏的病理检查。结果：ANP组4、24h肺组织MIF、TNF-αmRNA表达较SO组明显升高（P〈0．05）,肺脏及胰腺病理损伤较严重;MT组较ANP组肺组织MIF、TNF-αmRNA表达下降（P〈0．05）,病理损伤减轻;MIF主要表达于肺脏支气管上皮细胞胞浆。结论：MIF可能参与急性胰腺炎肺损伤的发生,MT可减弱其肺内表达及胰腺炎相关肺损伤的严重程度。     

p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg^-1·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9的变化

目的通过观察实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨MMP-9对实验性重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤的影响。方法SD大鼠24只随机分成2组,对照组与SAP组各12只。采用5%牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症胰腺炎模型。SAP组制模后12h取材,检测各组肺湿重系数、血清淀粉酶量、支气管细胞灌洗液细胞数及蛋白量、肺、胰腺组织形态学改变及MMP-9表达情况等指标。结果SAP组上述各项指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),SAP组肺组织内MMP-9阳性呈高表达。结论在SAP发病中因炎性细胞、致炎因子的激活而大量释放MMP-9,这与SAP合并肺损伤有密切关系。