电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用     

芍药苷对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨芍药苷对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎建立血管性痴呆模型,30只SD大鼠等分成对照组、模型组、芍药苷组.药物组大鼠用芍药苷溶液(55 mg/kg)腹腔注射.Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力.结果 芍药苷组大鼠学习记忆能力高于模型组(P＜0.05);芍药苷组大鼠学习记忆能力比血管性痴呆模型的改善而接近对照组.结论 芍药苷可以改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力的改善作用。方法：实验中用四血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限比较，差异无显著性意义。电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期。在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组比较，差异无显著性意义。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力。     

复聪香液对血管性痴呆模型大鼠行为学习的影响

目的：观测复聪香液对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：将40只大鼠随机分为四组，经反复脑缺血再灌流加降血压法造模后，分别给予生理盐水、复聪香液及脑复康溶液，术后进行水迷宫实验测试。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠游完全程时间延长，错误次数增多，学习记忆能力下降。复聪香液能使上述情况改善，统计学分析差异显著。结论：反复脑缺血后再灌流明显造成了大鼠学习、记忆功能下降，而复聪香液可以改善模型大鼠的学习、记忆能力。     

“通督调神”针法治疗血管性痴呆研究概况

血管性痴呆(VD)是世界第二大痴呆疾病,也是唯一可以防治的痴呆类型。随着近年来人口老龄化与脑卒中发病率的升高,VD的发生率也呈逐年上升之势。在VD的治疗中,"通督调神"针法作为针刺治疗血管性痴呆的一种特色疗法,经过大量临床治疗与实验研究,其有效性与科学性得到了患者与医学界的广泛认同。该针法是针灸治疗血管性痴呆的一种补充与创新,具有独特的优势和广阔的应用前景。     

步长倍通对血管性痴呆模型大鼠的保护作用

目的观察步长倍通对血管性痴呆模型大鼠的保护作用。方法成年SD大鼠随机分为假手术组、单纯手术组、术后步长倍通治疗组。采用永久性结扎双侧颈总动脉模型方法,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力。结果水迷宫实验中定位航行实验:单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);空间探索实验:纯手术组较假手术组显著缩短(P<0.01);搜索策略:假手术组、术后治疗组以趋向式和直线式为主,单纯手术组较假手术组、术后治疗组比例显著减少(P<0.01),术后治疗组与假手术组之间无统计学差异。结论步长倍通能明显改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,表明其对血管性痴呆有一定的防治作用。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

将 ６８只 ＳＤ大鼠双侧颈总动脉切断造成急性不完全性脑缺血的实验性血管性痴呆（ＶＤ）模型,随机分为模型组（３４只）、电针组（３４只）,与假术组作对照（３５只）。分别检测三组的自发运动量、避暗学习反应能力、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、皮质醇（Ｃｏｒｔｉｓｏｌ）以及脑皮质、纹状体、海马、下丘脑的去甲肾上腺素（ ＮＥ）、多巴胺（ ＤＡ）、 ５－羟色胺（ ５－ＨＴ）含量。结果发现,模型组、电针组的自发运动量、避暗学习反应能力、ＳＯＤ指标降低（ Ｐ＜ ０． ００１）,而电针组高于模型组（ Ｐ＜ ０． ０５～０．０１）。实验提示,电针能提高实验性ＶＤ大鼠的自发运动量和避暗学习反应能力,与改善脑循环,提高ＳＯＤ、Ｃｏｒｔｉｓｏｌ、ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的活性密切相关。     

电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆(VD)小鼠海马细胞凋亡及学习记忆的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠80只,随机分为假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组。采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型。术后当天动物苏醒后开始治疗,电针组以疏密波、频率2/80Hz、强度2mA刺激"百会"大椎"足三里"膈俞"10min;尼莫地平组灌服尼莫地平液30mg/kg。两组均每日治疗1次,连续15d。治疗结束后进行行为学检测,Tunel法检测海马细胞凋亡表达。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),电针组和尼莫地平组较模型组均显著提高(P<0.01,P<0.05),且电针组对小鼠记忆能力的改善优于尼莫地平组(P<0.01,P<0.05);模型组凋亡细胞数目明显多于假手术组(P<0.01),电针组及尼莫地平组均见少量凋亡细胞,明显少于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织海马细胞过度凋亡,促进受损神经元修复有关。     

“通督调神”法治疗血管性痴呆的临床观察

目的观察“通督调神”法治疗血管性痴呆的临床疗效。方法25例血管性痴呆（VD）患者，均治以“通督调神”疗法（针刺百会、水沟及神门）。治疗前后，对所有患者进行主要临床症状的评定，并用简易智力状态检查量表（MMSE）进行评分，比较治疗前后主要症状的变化和MMSE的评分。结果“通督调神”疗法治疗后，血管性痴呆患者主要症状有明显好转，其神情呆顿、神思恍惚、表情淡漠、反应迟缓、近事善忘、定向失误、计算错误、理解多误、思睡喜卧、行动迟缓、郁郁寡欢、固执违拗等症状有显著缓解；治疗后MMSE评分的总分比治疗前的显著升高，主要表现在VD患者时间定向、空间定向、注意计算、短程记忆、语言复述、阅读理解、图形描记能力等方面的改善。结论“通督调神”法能促进VD患者智力水平较为全面的改善。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型。电针双侧"迎香"印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量。结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P<0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P<0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆与海马内血管内皮生长因子及其受体1、2 mRNA表达的影响

目的:探讨电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆及海马内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1/Flt-1)、受体2(VEGFR-2/Flk-1)mRNA表达的影响,为临床治疗血管性认知障碍提供理论和实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断法进行血管性认知障碍模型复制,将模型复制成功的大鼠保留36只,随机分为模型对照组、电针治疗组和西药治疗组,每组12只。电针治疗组大鼠电针"大椎""百会""水沟""神庭"穴,西药治疗组予茴拉西坦0.0625g/kg灌胃,均1次/d,10次为1个疗程,共治疗2个疗程。采用跳台实验测试各组大鼠学习记忆成绩,测定各组大鼠的神经行为学评分,RT-PCR法检测大鼠海马VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达。结果:模型对照组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数增多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数增多,神经行为学评分显著升高,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达增强,与假手术组比较差异有统计学意义(均P0.01);电针治疗组大鼠学习记忆成绩改善明显,神经行为学评分显著降低,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA表达明显增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(均P0.01)。电针治疗组大鼠学习成绩、神经行为学评分、海马内VEGF mRNA及Flt-1 mRNA与西药治疗组比较差异亦有统计学意义(均P0.05)。结论:电针能显著提高血管性认知障碍大鼠学习记忆成绩,上调海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达,促进了要害部位的血管生成,可能是其治疗血管性认知障碍的重要作用机制之一。     

电针对血管性痴呆模型大鼠海马神经胶质细胞及微血管的影响

目的 :观察电针对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠海马神经胶质细胞和毛细血管的影响。方法 :实验用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用电镜观察鼠脑海马神经胶质细胞和毛细血管的超微结构变化。结果 :模型组海马神经组织超微结构的形态损害明显 ,胶质细胞变性、水肿 ,毛细血管内皮细胞受损。电针能明显减轻或抑制缺血的大鼠海马神经胶质细胞及毛细血管的损害。结论 :电针明显改善痴呆大鼠的学习记忆能力 ,与其对脑组织神经元、神经胶质细胞及微血管的全脑保护作用密切相关     

电针对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸、钙离子含量及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织谷氨酸(Glu)、钙离子(Ca~(2+))含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达及其学习记忆能力的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用反复阻断双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠的方法制备缺血再灌注VD模型大鼠。电针组电针"大椎""百会"和双侧"后三里""膈俞",每次10min,每日1次,连续15d。观察各组大鼠跳台学习记忆成绩,分光光度计法检测海马组织Glu及Ca~(2+)含量,免疫蛋白印迹法检测NMDAR表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠卒中指数及神经功能评分显著升高(P0.05),学习和记忆成绩均显著降低(P0.01),海马组织Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达均显著增高(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠学习记忆成绩显著提高(P0.01),Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达明显降低(P0.01)。结论:电针可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制Glu-NMDAR的神经兴奋毒性,减轻细胞内Ca~(2+)负荷,对抗神经细胞损伤有关。     

电针“涌泉”“中冲”穴对血管性痴呆大鼠事件相关电位P 300的影响

目的:探讨事件相关电位P 300在电针“涌泉”“中冲”穴治疗血管性痴呆中的作用机制.方法:采用四血管阻断法复制血管性痴呆大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,每组12只.针刺组取双侧“涌泉”“中冲”穴,每次电针15 min,西药组予以尼莫地平灌胃(12 mg/kg),2次/d,两组均治疗28d.采用跳台试验记录各组大鼠学习记忆成绩,并采用Neuroscan Nuamps脑电记录分析系统提取各组大鼠事件相关电位P 300成分.结果:模型组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数多,P 300潜伏期延长、幅值降低,与假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);针刺组及西药组与模型组比较,大鼠学习成绩反应时间缩短、错误次数减少,记忆成绩潜伏时间延长、错误次数减少,P 300潜伏期缩短、幅值升高(均P＜0.01);针刺组与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺“涌泉”“中冲”穴可显著改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆成绩及P 300幅值与潜伏期.     

嗅三针治疗血管性痴呆的随机对照研究

目的:观察嗅三针治疗血管性痴呆的临床疗效,以探索有效的治疗方法。方法:60例血管性痴呆患者随机分为两组。针刺组用嗅三针刺激疗法,并施以电针(疏密波,3.85~6.25 Hz,0.8~1.0 mA),留针1 h,每日1次,连续治疗5 d后休息2 d为1疗程,共治疗10个疗程;药物组用口服药物疗法(都可喜),每次40 mg,每日2次,连服5 d后休息2 d为1个疗程,共治疗10个疗程。分别于治疗前后进行长谷川痴呆修改量表(HDS)、简易智力状态检查表(MMSE)、社会活动能力调查表(FAQ)评分。结果:针刺组显效15例,有效9例,无效6例,总有效率为80.00%;药物组显效12例,有效10例,无效8例,总有效率为73.33%;两组疗效比较差异有显著性意义(P<0.05)。两组患者治疗前后比较,治疗后HDS、MMSE上升,FAQ降低,差异有极显著性意义(P<0.01);两组间治疗前后差值比较,针刺组的HDS、MMSE、FAQ改变比药物组更明显(P<0.05)。结论:嗅三针对于血管性痴呆患者具有确切的疗效。     

电针对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-2 B mRNA表达及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法:将成年雄性SD大鼠采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD模型,设立空白组、假手术组、模型组、电针非穴位组和电针穴位组,每组各10只。电针穴位组选取"百会"大椎"和双侧"肾俞"穴,电针非穴位组选取第1腰椎和第2腰椎两侧胸腹交界处的非穴位点,每天1次,每次20 min,连续30 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用原位杂交技术测定大鼠海马CA1区和齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2 B mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间缩短,海马结构NMDAR-2 B mR-NA表达减少(P<0.05)。与模型组相比,电针穴位组的平均逃避潜伏期缩短,平台所在象限停留时间延长,海马结构NMDAR-2 B mRNA表达增高(P<0.05);电针非穴位组与模型组比较,各项指标无明显变化。结论:电针穴位可以提高VD大鼠海马CA1区及齿状回NMDAR-2 B mRNA的表达,增强学习记忆能力。