长期有氧运动对大鼠脑衰老过程中学习记忆与海马BDNF表达的影响

目的:探讨长期有氧运动干预对脑衰老过程中大鼠学习记忆能力以及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将30只3月龄SD雄性大鼠随机分成青年对照组(YC组)、衰老对照组(OC组)和衰老运动组(OS组)3组,每组10只。OC组和OS组腹腔注射D-半乳糖100 mg/kg/d,持续6周,OS组同期每日进行1小时游泳运动。6周后用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的学习与记忆能力;然后断头取大鼠海马,分别采用Real Time-PCR和Western Blot技术检测其BDNF m RNA和BDNF蛋白的表达水平;取大脑皮质,进行自由基指标检测。结果:在Morris水迷宫定位航行试验中,与YC组相比,OC组平均逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与OC组相比,OS组平均逃避潜伏期缩短(P<0.01)。在空间探索实验中,OC组平均穿越平台区域次数显著性少于YC组与OS组(P<0.01,P<0.05)。OC组海马BNDF m RNA和BNDF蛋白表达水平均低于YC组(P<0.01,P<0.05),而OS组海马BNDF m RNA和BNDF蛋白表达水平高于OC组(P<0.01,P<0.05)。结论:衰老过程中进行有氧运动可延缓脑衰老引起的学习记忆能力下降。有氧运动可上调衰老过程中大鼠海马BDNF的表达,这可能是有氧运动延缓脑衰老、改善学习记忆能力的分子机制之一。     

5.8 GHz射频辐射对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨5.8 GHz射频辐射（radiofrequency,RF）暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响,为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法 56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组（Sham）和射频暴露组（RF）,每组28只,RF组每天暴露1 h,连续暴露15 d或30 d,频率为5.8 GHz,全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量;Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度;Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平;液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果 Morris水迷宫实验中,RF暴露15和30 d,Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义（P>0.05）;Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度（顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24,30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24;基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34,30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17）、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化（P>0.05）。结论 本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。     

射频辐射对突触可塑性的影响

在神经系统中，一个细胞将其信息传递到另一个细胞的结构部位被称为突触。突触传递的分子机制是一个极其复杂的过程，各种信息通过突触的电一化学一电的转变，使脑的许多功能成为可能。如学习、记忆、感觉和睡眠等。     

电镜定量分析酒精对小鼠海马突触结构的影响

目的 :定量分析饮酒后小鼠海马内突触结构的形态参数变化。方法 :选用 18只 2 0～ 30g昆明小鼠 ,随机均分为A、B、C组。 3组动物分别以纯水、5 %酒精、10 %酒精为唯一饮料连续喂养 6 0d后 ,应用透射电镜及图象分析方法观察并测定海马CA1区突触结构的形态参数。结果 :与A组相比较 ,B、C组突触结构的突触后膜致密物质厚度、突触活性区长度及突触间隙宽度均显著性变小。其中C组与B组相比 ,C组的突触间隙宽度明显变小 ,且有显著性差异 ,而突触后膜致密物厚度和突触活性区长度无显著性差异。结论 :酒精可以引起突触的可塑性变化 ,并影响神经冲动的传递功能及动物的学习记忆     

高原环境对大鼠海马超微结构影响及可塑性的研究

本文采用形态计量方法对海拔(397m)移居到海拔(3400m)一周(急性)、四周(亚急性)及返回到海拔(397m)四周的Wistar大鼠海马的突触、锥体细胞超微结构进行定量观察研究。结果:急性组变化为线粒体数量增加,粗面内质网池轻度扩张和脱颗粒。亚急性组海马锥体细胞肿胀、粗面内质网明显分布紊乱、脱颗粒和断裂;核糖体减速少,线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、数量减少、外膜臌出和变性;轴突和树突内线粒体也发生同样变化。轴棘、轴树突触间隙宽度变窄(P<0.01),突触小泡数量减少(P<0.01)。恢复组:海马锥体细胞内部分线粒体和粗面内质网仍未完全恢复正常。本文对形态改变的机制进行了探讨。     

衰老和有氧运动对大鼠肝脏线粒体DNA突变的影响

当前研究表明机体衰老与线粒体功能下降关系密切.其中线粒体DNA突变可能是线粒体功能下降与活性氧产生增多的关键因素之一.本研究检测到22月龄大鼠肝脏线粒体DNA出现4834bp缺失,3个月的游泳训练明显降低同龄大鼠线粒体DNA 4834bp缺失发生率.研究同时发现老年大鼠肝脏线粒体复合体I和IV活性明显低于年轻大鼠,而有氧运动可显著升高老年运动大鼠线粒体酶活性.结果表明有氧运动能够减少线粒体DNA突变发生,进而改善线粒体功能,这可能是有氧运动提高线粒体功能,延缓衰老的重要机制.     

全脑照射对幼鼠海马神经元树突棘形态及密度的影响

目的:了解电离辐射对幼鼠海马齿状回(DG)区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点,为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法:给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射,观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变,海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测...     

有氧游泳运动对衰老过程大鼠海马IL-6、IL-10及小胶质细胞的影响

目的:探讨有氧运动对衰老过程大鼠海马小胶质细胞、IL-6、IL-10及学习记忆能力的影响。方法:按照处理条件不同将30只SD大鼠分为生理盐水安静组(SS)、D-半乳糖安静组(DS)和D-半乳糖运动组(DE),每组10只。大鼠腹腔注射D-半乳糖150 mg/kg/d,建立衰老模型;DE组每天游泳60 min,5 d/w,持续运动12周。采用免疫荧光染色和Western blot检测大鼠海马内小胶质细胞、IL-6及IL-10的表达;Morris水迷宫观察各组大鼠空间记忆能力变化。结果:(1)Morris水迷宫结果显示,进行有氧游泳训练后,DE组逃避潜伏期和到达平台游过距离较DS组显著缩短(P<0.05),且DE组目标象限停留时间较DS组显著延长8.7s(P<0.05),而与SS组相比无显著差异。(2)免疫荧光染色结果显示,DS组活化状态的小胶质细胞较SS组显著增加(P<0.05),DE组活化状态的小胶质细胞较DS组显著下降20%(P<0.05);(3)DS组海马脑区IL-6阳性细胞数显著高于SS组和DE组(P<0.05);(4)DE组IL-10阳性细胞数较DS组显著增加11%(P<0.05);Western blot实验结果也表明DE组IL-10的表达水平较DS组显著增加0.6倍(P<0.01)。结论:(1)注射D-半乳糖可引起大鼠海马内小胶质细胞活化并释放炎性因子,诱导大鼠出现学习记忆能力下降的衰老表型;(2)有氧运动能够抑制小胶质细胞活化,减轻衰老过程大鼠脑内炎症反应,改善其学习记忆能力。     

微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及相关信号通路的影响

目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响。方法 采用30mW/cm² 微波辐射Wistar雄性大鼠40只,于辐射后6h、1d、3d和7d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变。结果 30 mW/cm²辐射后,突触素ⅠmRNA在大脑皮层于辐射后6h和1d增加(P<0.01),而3d和7d减少(P<0.01);海马突触素ⅠmRNA于辐射后6h和1d增加(P<0.01)。BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6h表达增强(P<0.05),1～3d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1d表达增强(P<0.05),3d～7d达高峰(P<0.01)。大脑皮层BDNF mRNA辐射后6h增加(P<0.01),1d减少(P<0.01),3d和7d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1d增加(P<0.01)。TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7d表达增强(P<0.01)。TrkB mRNA在大脑皮层于辐射后6h 和7d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6h、3d和7d减少(P<0.01或P<0.05)。结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程。     

有氧运动和衰老对小鼠心肌线粒体DNA缺失及其功能的影响

目的 :观察和探讨有氧运动和衰老对心肌线粒体DNA(mtDNA)缺失和功能的影响。方法 :用聚合酶链反应技术检测了mtDNA的缺失 ,用分光光度法检测了Mn -SOD、GSH -Px、脂褐素和复合物Ⅰ ,用极谱法检测了复合物Ⅳ。结果 :2 0月龄小鼠心肌mtDNA3 866bp缺失较 5月龄小鼠高 ,复合物I活性随增龄而下降 ,但抗氧化酶活性却显著高于年轻鼠 ,脂褐素含量增加。有氧运动训练的小鼠mtDNA3 866bp缺失率明显低于同龄不运动鼠 ,而复合物Ⅰ活性高 ,抗氧化酶无显著性差异。结论 :有氧运动减轻了mtDNA缺失率可能不完全是通过调节自由基代谢而发生效应的 ,其机制有待深入研究     

有氧运动对D-半乳糖诱导的脑衰老大鼠前额叶SYP、PSD-95表达的影响

目的:观察有氧运动对D-半乳糖(D-gal)诱导的脑衰老大鼠大脑前额叶突触素(SYP)、突触后致密区蛋白-95(PSD-95)表达的影响,探讨有氧运动延缓脑衰老时学习记忆障碍的潜在机制。方法:将36只3月龄SD大鼠随机分成生理盐水对照组(C组)、D-gal组(D组)和D-gal加有氧运动组(DE组),每组12只。每日给予D、DE组大鼠1次腹腔注射D-gal(100 mg/kg/d),持续6周;DE组大鼠在D-gal注射期间进行游泳训练(1 h/d,6 d/w)。然后利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,并采用免疫荧光、Western Blot和Real Time-PCR技术分别检测大鼠大脑前额叶SYP、PSD-95蛋白分子及其m RNA表达水平。结果:(1)在Morris水迷宫实验定位航行训练过程中各大鼠的逃避潜伏期均逐渐下降,其中C和DE组训练第3天表现出最好成绩,其后无显著性改变,D组逃避潜伏期则在第5天后降到最低,在第2、3、4天,D组平均逃避潜伏期明显长于C组和DE组(P<0.05),而在第1、5、6天,各组大鼠间无显著性差异(P>0.05);在空间探索实验中,D组60 s内穿越原平台区域的次数明显低于C和DE组(P<0.05),而且后两组大鼠有更长时间停留在原平台所在象限内(P<0.05)。(2)与C组相比,D组大鼠前额叶SYP蛋白分子及其SYP m RNA表达水平均显著性降低(P<0.01),DE组则显著性高于D组(P<0.05);D组大鼠前额叶PSD-95蛋白分子及其m RNA较C组显著性下降(P<0.01,P<0.05);DE组PSD-95 m RNA与D组无显著性差异,但其表达水平有所上升,并且DE组PSD-95蛋白分子显著性高于D组(P<0.05)。结论:有氧运动可在一定程度上抑制D-gal诱导的衰老过程中大鼠前额叶突触蛋白SYP、PSD-95表达受损,减轻其下降程度,这可能是有氧运动延缓脑衰老学习记忆能力下降的分子机理之一。     

有氧运动和抗阻运动对大鼠棕色脂肪组织形态及活性的影响

目的:比较有氧运动和抗阻运动对大鼠棕色脂肪组织的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为3组,分别为安静对照组(C组)、有氧训练组(T组)和抗阻训练组(L组)。有氧训练方式为跑台训练,每周训练5天,共训练8周;抗阻训练方式为递增负荷爬梯训练,每3天进行1次,共训练8周。训练前和训练后对大鼠进行称重,最后一次训练结束48 h后,取大鼠的肩胛间棕色脂肪组织称重,并进行HE染色观察脂肪组织的组织形态,荧光定量PCR检测棕色脂肪相关基因PR结构域家族第16个成员(PRDM16)、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)以及解偶联蛋白1(UCP1)的m RNA水平,并用Westernblot检测其相应的蛋白水平。结果:8周训练后T组大鼠体重增量比C组降低48%(P<0.01),L组比C组降低30%(P<0.05)。棕色脂肪组织重量T组和L组均比C组降低,但无显著性差异;T组棕色脂肪组织的脂滴面积与C组相比显著减小(P<0.01);L组脂滴面积也略有减小(P>0.05)。T组的PRDM16、PGC-1α、UCP1的m RNA表达量分别是C组的1.78倍(P<0.01)、2.24倍(P<0.01)、1.33倍(P>0.05),L组的上述基因m RNA表达量分别是C组的1.30倍(P>0.05)、1.25倍(P>0.05)、1.21倍(P>0.05);T组和L组PRDM16蛋白的表达分别是对照组的1.46倍(P<0.05)和1.08倍(P>0.05),PGC-1α蛋白的表达量分别是对照组的1.56倍(P<0.05)和0.94倍(P>0.05),UCP1蛋白的表达量分别是C组的1.20倍(P>0.05)和1.20倍(P>0.05)。结论:8周的有氧运动可以使棕色脂肪细胞的脂滴变小,并能显著促进其分化以及代谢活性,对其产热活性有轻微的促进作用;8周抗阻运动对棕色脂肪组织无显著影响。     

20周有氧运动对雌性大鼠心肌组织衰老相关候选基因mRNA表达的影响

目的:探讨20周有氧运动对雌性中老年大鼠心肌组织衰老相关候选基因mRNA表达的影响。方法:健康雌性SD大鼠30只,随机分为3组:青年对照组、中老年对照组、中老年运动组。采用20周递增负荷跑台运动,建立中老年大鼠有氧运动模型。采用实时荧光定量PCR技术,检测心肌组织Ceacam1、Gpbar1、Cebpg、Cdk5r1、Ggt1、Sftpd、Tas2r134、Mc4r、LOC299282、Pawr mRNA含量。结果:与年轻雌性大鼠相比,中老年不运动大鼠心肌组织Cdk5r1、LOC299282、Ceacam1、Pawr mRNA表达显著增加(P<0.01),Sftpd、Mc4rmRNA显著增加(P<0.05);中老年运动大鼠心肌组织LOC299282、Ceacam1、Pawr mRNA表达显著增加(P<0.01),Cdk5r1、Tas2r134、Sftpd、Ggt1 mRNA表达显著减少(P<0.05)。与中老年不运动大鼠相比,中老年运动大鼠心肌组织Cdk5r1、Tas2r134、Sftpd、Ceacam1、Pawr、Mc4r、Ggt1 mRNA表达显著减少(P<0.01),Gpbar1mRNA表达显著减少(P<0.05)。而Cebpg基因表达的改变未见统计学意义。结论:衰老及长期规律的有氧运动可改变Ceacam1、Gpbar1、Cdk5r1、Ggt1、Sftpd、Tas2r134、Mc4r、LOC299282、Pawr mRNA表达,衰老可增加这些基因的表达,规律的有氧运动使增加的基因mRNA表达减少,提示有氧运动可改善心肌组织中衰老相关候选基因因衰老而发生的表达改变。     

抗阻运动对大鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路的影响

目的:探讨抗阻运动对大鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路及下游底物的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(SG组)和抗阻运动组(RG组)。抗阻运动组大鼠进行为期8周的爬梯训练。最后一次训练结束后48小时,分离大脑皮质和海马组织。通过荧光定量PCR和Western blot检测各组大鼠大脑皮质和海马组织中PI3K、Akt、GSK3β以及tau蛋白mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:经过8周抗阻运动,抗阻运动组大鼠大脑皮质和海马组织PI3K p110和p85亚基mRNA和蛋白含量显著高于安静对照组;Akt和GSK3βmRNA和总蛋白含量与安静对照组并无显著性差异,但Akt Thr308和Ser473以及GSK3βSer9位点的磷酸化水平显著高于安静对照组,GSK3βTyr216位点的磷酸化水平显著低于安静对照组;tau蛋白mRNA和总蛋白水平与安静对照组也无显著性差异,而其Ser202、Thr231和Ser396位点的磷酸化水平却显著低于安静对照组。结论:抗阻运动能够提高大鼠大脑皮质和海马组织PI3K mRNA和蛋白含量,增强其磷脂酰肌醇激酶活性;提高Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt磷酸化GSK3βSer9位点,抑制GSK3β的活性;最终导致tau蛋白多个位点的磷酸化水平降低。因此,抗阻运动能够提高大鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路活性,并对下游底物产生积极影响。     

有氧运动对肥胖大鼠海马组织tau蛋白磷酸化水平及PI3K/Akt信号通路的影响

目的:探讨有氧运动对肥胖大鼠海马组织tau蛋白磷酸化水平及其调控通路PI3K/Akt的影响,为揭示运动改善肥胖导致的神经系统功能紊乱提供一定的理论依据。方法:3周龄雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组,分别以高脂饲料和普通饲料饲养12周。随后高脂饮食组大鼠随机分为高脂安静组(HF-Sed组)和高脂运动组(HF-Ex组)。正常饮食组大鼠随机分为正常安静组(ND-Sed组)和正常运动组(ND-Ex组)。HF-Ex组和ND-Ex组大鼠进行为期8周的跑台训练。训练结束后48小时,分离两侧海马组织。通过Western blot检测各组大鼠海马组织中tau、GSK3β、PI3K和Akt蛋白含量及其磷酸化水平。结果:经过12周的饲养后,高脂饮食组大鼠中有55%符合肥胖大鼠建模成功条件。经过8周跑台训练后,HF-Sed组tau蛋白的磷酸化水平显著高于ND-Sed组;而HF-Ex组tau蛋白的磷酸化水平却显著低于HF-Sed组。另外,HF-Sed组GSK3βSer9位点的磷酸化水平显著低于ND-Sed组,Tyr216位点的磷酸化水平显著高于ND-Sed组,说明HF-Sed组GSK3β激酶活性高于ND-Sed组;而经过8周跑台训练,HF-Ex组GSK3βSer9位点的磷酸化水平显著高于HF-Sed组,Tyr216位点的磷酸化水平显著低于HF-Sed组,说明HF-Ex组GSK3β激酶活性受到抑制。此外HF-Sed组PI3K p110、p85亚基蛋白含量和AktThr308、Ser473位点的磷酸化水平显著低于ND-Sed组,说明HF-Sed组PI3K/Akt通路活性受到抑制;而HF-Ex组PI3K p110、p85亚基蛋白含量和Akt Thr308、Ser473位点的磷酸化水平显著高于HF-Sed组,说明HF-Ex组该通路活性增强。结论:肥胖能够诱导大鼠海马组织tau蛋白磷酸化水平上升,而有氧运动通过提高肥胖大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路活性,抑制GSK3β的激酶活性,从而降低了tau蛋白的磷酸化水平,对于延缓脑内神经纤维缠结的形成,防治肥胖导致的神经系统退行性疾病有积极作用。     

运动训练对大鼠房室结Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维组织结构及MMP-13表达的影响

目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结(AVN)Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达的影响。方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组3组。采用跑台训练方式分别建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用苦味酸-天狼猩红染色和透射电镜观察AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,免疫组织化学SABC法观察AVN区MMP-13表达的变化。结果:与安静对照组比较,有氧训练组AVN组织结构正常,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维分布均匀且显著增多(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值无明显变化;MMP-13表达显著高于安静对照组(P<0.05)。与安静对照组和有氧训练组比较,疲劳训练组AVN区Ⅰ型胶原纤维增生异常,区域减少和扭曲,且I型胶原纤维显著增多(P<0.05),Ⅲ型胶原纤维超微结构出现断裂,且Ⅲ型胶原纤维显著减少(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值升高;MMP-13表达均显著高于安静对照组和有氧训练组(P<0.05)。结论:不同强度运动训练可使大鼠AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的形态结构和MMP-13的表达发生不同程度的变化,有氧训练可保护大鼠AVNⅠ、Ⅲ型胶原纤维结构正常,疲劳训练可造成AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维发生病理改变,推测可能与疲劳训练诱导MMP-13表达增加有关。     

不同强度一次性运动对大鼠睾周白色脂肪FNDC5、UCP-1表达量的影响

目的:探究不同强度一次性运动干预对大鼠睾周白色脂肪中FNDC5和UCP-1表达量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(C组,n=6)和运动组(E组,n=24)。E组大鼠随机分为中等强度运动组(EM组,n=12,15 m/min)和高强度间歇运动组(EH组,n=12,35 m/min,6 min间歇5 min,重复3次),分别在一次性运动后即刻和6 h后取大鼠睾周白色脂肪,利用RT-q PCR法检测睾周白色脂肪组织中细胞外跨膜受体Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)和解偶联蛋白1(UCP-1)m RNA表达水平,Western Blot法检测睾周白色脂肪组织中FNDC5和UCP-1蛋白含量。结果:(1)与C组相比,EH组运动后即刻FNDC5 m RNA表达水平显著升高(P<0.01)。(2)与C组相比,运动组大鼠睾周白色脂肪组织中UCP-1m RNA水平在运动后即刻显著降低(P<0.05);与运动后即刻相比较,运动后6 h显著升高(P<0.05)。(3)与C组相比,EM和EH组FNDC5蛋白含量均有上升趋势,其中EM组显著升高(P<0.05)。(4)与C组相比,EM组和EH组UCP-1蛋白含量均有上升趋势,其中EH组运动后即刻出现显著升高(P<0.05)。结论:(1)一次性运动能够提高大鼠睾周白色脂肪FNDC5和UCP-1蛋白表达水平,促进白色脂肪棕色化,增加脂肪组织产热;(2)一次性运动后FNDC5 m RNA和UCP-1 m RNA的变化具有时效性,其中UCP-1 m RNA在运动后6小时出现显著升高,而FNDC5 m RNA在高强度间歇运动后即刻变化最明显。     

大鼠游泳运动后骨骼肌UCP3 mRNA表达的时相性变化

目的:探讨有氧游泳运动对大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达水平的影响,以及运动后骨骼肌UCP3 mRNA表达的时相性变化规律.方法:SD雄性大鼠48只随机分为对照组、游泳结束后即刻组、运动后1小时组、3小时组、6小时组和12小时组.采用RT-PCR法测定各组大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达水平.结果:60分钟有氧游泳运动后大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达增加,且运动结束后即刻和恢复期1、3、6和12小时UCP3 mRNA表达呈时相性变化,较对照组分别增加155.8%,173.6%,252.4%,165.8%和129.1%.结论:(1) 有氧游泳运动可能通过提高运动时和运动后恢复期大鼠骨骼肌UCP3 mRNA的表达,增加能量消耗.(2) 运动后骨骼肌UCP3 mRNA过表达的时相性变化可能受多种因素影响.