泻肝补肾汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响

目的:分析泻肝补肾汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,观察组(10只)、模型组(10只)和正常组(10只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g泻肝补肾汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天,末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,腺体上皮细胞高度在光镜下检测,PCNA表达采用免疫组化检测。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显著升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较正常组显著升高,观察组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:泻肝补肾汤可降低BPH大鼠前列腺重量与上皮细胞高度,调节组织内PCNA表达对前列腺增生起抑制作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

前癃通胶囊对良性前列腺增生模型大鼠前列腺组织病理形态学的影响

目的探讨前癃通胶囊对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织病理形态学的影响。方法采用双侧睾丸与附睾切除术联合经背皮下注射丙酸睾酮复制BPH大鼠模型,将造模成功60只BPH大鼠随机分为前癃通胶囊高、中、低剂量组和对照组及模型组,每组12只,另外选取12只大鼠作为空白组。从术后第8天开始至第21天,前癃通胶囊低、中、高剂量组分别给予前癃通胶囊溶液0.51、1.02、2.04 g/(kg·d)灌胃,对照组给予前列癃闭通胶囊溶液2.04 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。检测大鼠体重和前列腺湿重、体积,并计算前列腺指数;观察前列腺组织的病理变化,计算前列腺腺上皮面积、间质面积。结果与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重、体积及指数均升高,前列腺病理显示腺体上皮细胞增生,腺上皮明显增厚,乳头样增生腺体向腺腔内凸出,腺腔间隙增宽,可见较多分泌物,前列腺腺上皮面积、间质面积均增大(P0.05或P0.01);前癃通胶囊高、中剂量组与对照组能有效改善BPH大鼠前列腺病理变化,降低前列腺湿重、体积及指数,减小前列腺腺上皮面积、间质面积(P0.05或P0.01);且前癃通胶囊高剂量组效果最佳,优于对照组(P0.05)。结论前癃通胶囊能改善BPH大鼠前列腺腺上皮与间质病理变化,从而缩小前列腺体积、降低前列腺指数。     

益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型碱性成纤维因子的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型碱性成纤维因子(bFGF)的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造前列腺增生(BPH)模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药;4组均连用30d,观察前列腺湿质量、前列腺体积、前列腺指数及前列腺细胞中bFGF表达、前列腺组织病理变化。结果对照组、保列治组、实验组大鼠前列腺湿质量、前列腺体积及前列腺指数均明显低于模型组(P0.05);保列治组、实验组前列腺组织中bFGF阳性颗粒数与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能使增生的前列腺萎缩,降低前列腺指数,降低前列腺组织中bFGF的表达。     

土贝母皂甙对前列腺增生模型大鼠影响的实验研究

目的:探讨中药土贝母对大鼠前列腺增生(BPH)的影响及作用机理。方法:将40只雄性 SD 大鼠去势7天后皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,同时土贝母大、小剂量组分别腹腔注射土贝母注射液4mg/kg、2mg/kg,前列通瘀胶囊组给前列通瘀胶囊溶液100mg/kg。于给药30天后处死大鼠,观察前列腺重量和组织细胞结构改变,并通过免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的变化。结果:3个治疗组大鼠前列腺重量、PCNA 指数及 bFGF 表达水平均明显低于模型组,其中尤以土贝母大剂量组最为明显(P<0.01)。土贝母大剂量组与前列通瘀胶囊组比较差异亦有显著性(分别为 P<0.01、P<0.05),而土贝母小剂量组与前列通瘀胶囊组比较差异无显著性。结论:土贝母能明显抑制模型大鼠的前列腺增生,其机理可能是通过抑制前列腺细胞的增殖及减少前列腺组织中 bFGF 的表达而实现的。     

益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响

目的观察益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、阳性对照组和消癥方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均予去势加丙酸睾酮注射法复制前列腺增生模型。正常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,消癥方低、中、高剂量组大鼠分别予益气活血消癥方10、20、40 mg/100 g灌胃,阳性对照组大鼠予癃开颗粒混悬液11 mg/100 g灌胃,1次/d,连续30 d。末次给药24 h后,脱颈处死大鼠,取前列腺组织,免疫组化检测大鼠前列腺组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高;与模型组比较,各给药组大鼠前列腺组织Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,且消癥方高剂量组效果最优。结论益气活血消癥方可促进大鼠前列腺组织细胞凋亡,其机制与前列腺组织Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低相关,从而改善良性前列腺增生。     

前列爽防治前列腺增生作用机理初探

目的:评价前列爽对前列腺增生的防治作用并探讨其可能的作用机制。方法:以雄性小鼠和大鼠复制前列腺增生模型,灌胃前列爽(小鼠2.0、4.0、8.0 g/kg,大鼠1.5、3、6 g/kg),取前列腺称重计算其指数。评价其对前列腺指数、腺上皮面积、前列腺病理的影响;另取连续造模5 w,连续给药5 w大鼠,末次给药半小时后,测定基础膀胱内压,静脉注射盐酸去氧肾上腺素2.0 mg/kg造模,观察静脉注射药物后膀胱内压的变化,取前列腺称重计算其指数。结果:小鼠在注射丙酸睾丸酮3 w后,与正常对照组比较,模型对照组前列腺指数显著升高(P0.01);与模型对照组比较,前列爽8.0、4.0、2.0 g/kg均可显著对抗丙酸睾酮的作用,显著降低其前列腺指数(P0.05或P0.01)。大鼠在注射丙酸睾酮注射液5.0 mg/kg 8 w后,与正常对照组比较,模型对照组前列腺指数、腺上皮所占的比例均显著升高(P0.05或P0.01);与模型对照组比较,模型大鼠给予前列爽3.0 g/kg、6.0 g/kg可显著降低前列腺指数(P0.05),前列爽6.0 g/kg还可显著降低其腺上皮所占的面积比例。大鼠在连续注射丙酸睾酮注射液5 mg/kg 5 w后,与正常对照组比较,模型对照组前列腺指数显著增加(P0.01),膀胱内压对去氧肾上腺素的敏感性显著增加(P0.01);与模型对照组比较,前列爽3.0 g/kg和6.0 g/kg可以显著对抗丙酸睾酮增加前列腺指数的作用,前列爽6.0 g/kg还可显著对抗去氧肾上腺素致前列腺增生大鼠膀胱内压升高(P0.05或P0.01)。结论:前列爽对前列腺增生有较好的防治作用,既能降低前列腺指数,改善前列腺增生所致的静力性膀胱出口梗阻;也能对抗去氧肾上腺素,降低大鼠膀胱内压,缓解前列腺增生所致的动力性膀胱出口梗阻。其作用机理可能与其对抗雄激素、肾上腺素能α受体有关,详细相关机制有待进一步深入研究。     

益肾活血颗粒对良性前列腺增生大鼠Caspase-3及bFGF表达的影响

目的观察益肾活血颗粒(黄芪、山萸肉、牛膝等)对良性前列腺增生大鼠的影响和组织形态学改变。方法选取50只健康雄性SD大鼠,随机均分为5组,正常组、模型组(生理盐水)、阳性对照组(非那雄胺片)、中药组(高、低剂量益肾活血颗粒)。除正常组外,其余各组大鼠行双侧睾丸切除术,7 d后皮下注射丙酸睾酮法制作前列腺增生模型。连续灌胃4周取前列腺,观察前列腺指数及病理形态改变,采用免疫组化法检测Caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)及b FGF(碱性成纤维细胞生长因子)表达情况。结果益肾活血颗粒及非那雄胺片均可有效的抑制大鼠前列腺增生的趋势;益肾活血颗粒高剂量组使Caspase-3水平明显升高,bFGF水平明显降低。结论益肾活血颗粒对前列腺增生大鼠的上皮组织中Caspase-3和b FGF表达的效果与非那雄胺无明显差异。     

益精方对腺嘌呤法大鼠蛋白激酶A以及血清抑制素B表达的作用

目的:观察益精方对腺嘌呤法诱导的肾阳虚型不育症大鼠睾丸蛋白激酶A(protein kianse A,PKA)以及抑制素B(inhibin B,INHB)表达的影响。方法:选用48只健康的SPF级Wistar雄性大鼠,2月龄,随机分为空白组(正常组)、阴性对照组(模型组)、阳性对照组(复方玄驹组)、实验组(益精方组)。每组大鼠12只。正常组以外,余下的各组大鼠均以1 mL/(100 g·d)剂量的腺嘌呤连续灌胃12 d;从第13天开始,阴性对照组及空白组以相同剂量的生理盐水灌胃,实验组组用益精方汤剂灌胃,阳性对照组用复方玄驹胶囊水溶液灌胃,每天一次,连续20 d。然后处死大鼠,摘取睾丸,采用RT-PCR技术测定PKAmRNA的表达;采用免疫组化技术测定大鼠睾丸组织中INHB的表达。结果:与空白组比较,阴性对照组PKAmRNA以及INHB的表达均显著降低(P0.01)。与阴性对照组比较,实验组PKAmRNA以及INHB表达显著增加(P0.05)。结论:益精方对腺嘌呤法诱导的肾阳虚大鼠睾丸组织中的PKAmRNA以及INHB表达具有明显的提高作用。     

前列煎对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的:通过观察前列煎对实验性慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨前列煎的作用机制。方法:参照Seethalakshm等方法建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,将3月龄雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,前列煎组、阳性对照组,每组10只。前列煎组予以前列煎水煎剂,阳性对照组予以前列通瘀水溶液;正常组和模型组予以等量的生理盐水灌胃。将各组大鼠干预30天,第30天称重后脱颈处死,取出前列腺并称湿重,免疫组化法检测前列腺组织TGF-β1、CTGF表达。结果:模型组大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达水平升高,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);前列煎组和阳性对照组大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达水平较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05);前列煎组TGF-β1、CTGF表达水平均低于阳性组(P<0.05)。结论:前列煎可有效治疗慢性非细菌性前列腺炎并预防其纤维化,下调TGF-β1、CTGF表达是其部分作用机理之一。     

雷公藤多苷对角叉菜胶诱导的大鼠非细菌性前列腺炎的抗增生作用研究

目的:观察雷公藤多苷(TWP)对角叉菜胶诱导的慢性前列腺炎大鼠模型的抗增生作用并探讨其可能的作用机制。方法:30只SD大鼠分为正常对照组、模型组和TWP组,每组10只,采用50μL 3%角叉菜胶注入SD大鼠前列腺双侧腹叶建立慢性前列腺炎模型,连续给药4周。通过病理组织切片评价TWP对前列腺炎模型大鼠的抗增生和抗炎作用,免疫组化观察波形蛋白(vimentin)和钙粘蛋白(e-cadherin)表达,Western blot检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-β2(TGF-β2)和环氧合酶(COX-2)蛋白表达,ELISA法测定前列腺组织及血浆胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平。结果:病理学观察可见,与正常对照组相比,模型组大鼠前列腺肿大,间质室面积增大,而TWP组较模型组显著减轻(P0. 05)。免疫组化检测结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠前列腺组织vimentin表达显著增加,而TWP组较模型组显著减少(P 0. 05),而对于e-cadherin表达无显著影响。Western blot检测结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠前列腺组织TGF-β1、COX-2蛋白表达显著升高,TWP组较模型组显著降低(P 0. 05)。ELISA检测结果可见与正常对照组相比,模型组大鼠列腺组织IGF-1水平升高,TWP组较模型组显著降低(P 0. 05)。结论:TWP可能通过抑制组织的炎症反应并降低COX-2、TGF-β1、IGF1表达水平改善大鼠良性前列腺增生。     

补肾活血方对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱组织胶原沉积的影响。方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组4组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1 mL/100(g.d)体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/mL)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100(g.d)体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38 d后检测各组大鼠前列腺、膀胱湿重及脏器指数,免疫组织化学法观察膀胱组织内胶原沉积。结果:模型组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率、总IOD等均明显高于空白组(P<0.01)。补肾活血方、坦索罗辛组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总IOD均明显较模型组低(P<0.01)。膀胱胶原Ⅰ沉积情况与胶原Ⅲ类似。模型组膀胱胶原Ⅰ/胶原Ⅲ总IOD可降至0.28,与空白组相比有非常显著的差异(P<0.01),补肾活血方组则明显高于模型组(P<0.01),与空白组相比无统计学差异;结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织胶原Ⅲ沉积,提高胶原I/胶原III比率,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

蒲黄颗粒抗小鼠前列腺增生实验研究

目的:观察蒲黄颗粒对小鼠前列腺增生模型的影响。方法:75只小鼠随机分为正常对照组、BPH造模组、舍尼通对照组、蒲黄低剂量组、蒲黄高剂量组各15只,除正常对照组外,其他组皮下注射丙酸睾丸素制造前列腺增生模型。舍尼通对照组灌胃舍尼通,蒲黄低剂量组灌胃低剂量蒲黄颗粒,蒲黄高剂量组灌胃高剂量蒲黄颗粒,均连续30天。第52天处死小鼠,测定各组前列腺湿质量及血清睾酮含量。结果:小鼠前列腺湿质量及血清睾酮含量舍尼通对照组和蒲黄低剂量组均显著低于造模组(P0.05),舍尼通对照组与蒲黄低剂量组组间比较差异无统计学意义(P0.05);小鼠前列腺湿质量及血清睾酮含量蒲黄高剂量组显著低于舍尼通对照组(P0.05)。结论:蒲黄颗粒对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生具有一定的抑制作用,其作用机制可能与降低血清睾酮水平有关。     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只，应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组（P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生大鼠VEGF/Bcl-2表达及前列腺超微结构的影响

目的:观察加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织中VEGF/Bcl-2表达及超微结构的影响,探讨加味桂枝茯苓颗粒以活血祛瘀法来治疗BPH大鼠的机制。方法:采用SD大鼠去势后注射丙酸睾丸酮复制BPH模型。将100只大鼠随机分为正常对照组,BPH模型组,加味桂枝茯苓20 g/kg组,加味桂枝茯苓5 g/kg和非那雄胺5 mg/kg组,连续灌胃给药30 d,同期正常组和模型组给予等量的生理盐水。观察记录大鼠体质量变化,随后,处死取前列腺组织,测量前列腺湿重及体积,免疫组化检查VEGF、Bcl-2阳性颗粒积分光密度,在透射电镜下观察其超微结构的变化。结果:加味桂枝茯苓20 g/kg与非那雄胺5 mg/kg可明显缩小前列腺体积,下调前列腺组织中VEGF、Bcl-2的表达,逆转上皮细胞、粗面内织网增生;加味桂枝茯苓高剂量组与非那雄胺组间的差异无统计学意义,且加味桂枝茯苓5 g/kg与BPH模型组间差异无统计学意义。结论:加味桂枝茯苓颗粒20 g/kg对BPH大鼠有治疗作用,其作用机理可能与下调前列腺腺体组织中VEGF、Bcl-2的表达及改善其病理结构有关。     

益肾通对前列腺炎及前列腺增生组织学的影响

目的 观察益肾通胶囊(YST)对小鼠前列腺炎及前列腺增生组织学变化的影响。方法 雄性KM小鼠随机分为7组,即正常对照组(Normal)、前列腺炎组(CNP)、前列腺增生组(BPH)、前列腺炎合并前列腺增生组(CNP+BPH)、前列腺炎干预组(CNP-YST)、前列腺增生干预组(BPH-YST)、前列腺炎合并前列腺增生干预组(CNP+BPH-YST)。除正常对照组外,其余各组动物分别按照相应的造模方法复制模型。各干预组每天均灌胃给予益肾通(1.0 g·kg-1),正常对照组、模型组同时予等容积蒸馏水灌胃。于第28天全部断颈处死小鼠,取其前列腺组织行病理学检查,采用免疫组化法检测各组小鼠前列腺组织IL8、Ki67抗原表达。结果 CNP+BPH组Ki67-LI(73.20±5.94)高于BPH组(51.20±4.20),差异有统计学意义(P ＜ 0.01);CNP-YST组IL8-LI(13.90±1.91)低于CNP组(44.10±3.67),差异有统计学意义(P ＜ 0.01);BPH-YST组IL8-LI(18.07±2.05)与BPH组(21.60±2.07)比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.01);CNP+BPH-YST组IL8-LI(15.90±2.56)低于CNP+BPH组(54.20±3.29),差异有统计学意义(P ＜ 0.01)。结论 益肾通胶囊可抑制前列腺组织学炎性改变,进而抑制前列腺增生的发生。     

补肾泻肝汤对大鼠前列腺组织SnoN蛋白表达的影响

目的：观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织SnoN蛋白表达的影响及探讨SnoN蛋白表达在前列腺增生中的作用。方法：去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织SnoN蛋白的表达。结果：模型组大鼠前列腺组织SnoN表达水平升高,与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义（P〈0.05）。结论：SnoN参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织SnoN表达的改变有调节作用。     

益肾通淋方对良性前列腺增生大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的观察益肾通淋方对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用去势联合丙酸睾酮注射方法建立BPH模型,对照组行假手术。将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和益肾通淋方高、低剂量组,每组12只。于去势第8日开始灌胃给药,每日1次,连续28d。末次给药后1h,大鼠麻醉取前列腺,计算前列腺指数,HE染色观察前列腺组织病理形态,Western blot和RT-PCR分别检测前列腺PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白和m RNA的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠前列腺明显增生,PI3K、Akt和m TOR磷酸化蛋白及m RNA表达均显著升高,PI3K/Akt/mTOR信号通路激活;益肾通淋方干预后,模型大鼠前列腺指数下降,腺体变少,腺腔扩张,前列腺增生明显缓解,同时PI3K、Akt和m TOR蛋白磷酸化水平降低,m RNA表达显著下调。结论益肾通淋方能有效改善BPH大鼠前列腺增生,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

益气活血中药对良性前列腺增生模型大鼠的治疗作用及对前列腺B淋巴细胞瘤-2蛋白表达的影响

目的观察益气活血中药对良性前列腺增生(BPH)模型大鼠的治疗作用及对前列腺B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(19只)和模型手术组(71只),模型手术组通过雄性激素诱导法建立BPH模型,造模结束后2组各取6只验证造模成功。再将模型手术组剩余65只大鼠随机分为模型组、非那雄胺组、中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组,每组13只,以及假手术组剩余大鼠13只,共6组。假手术组及模型组大鼠给予0.9%氯化钠注射液5 mL/d灌胃,非那雄胺组大鼠予非那雄胺片药液0.8 mg/(kg·d)灌胃,中药低、中、高剂量组每日分别予0.85、1.70、2.55 g/(kg·d)益气活血中药颗粒药液灌胃,均每日1次,连续灌胃4周。比较各组灌胃后前列腺湿质量指数变化情况,采用免疫组化法检测各组大鼠灌胃后前列腺组织中Bcl-2蛋白表达光密度值情况。结果与假手术组比较,模型组及中药低、中剂量组大鼠前列腺湿质量指数均明显增加(P 0.05);与模型组比较,非那雄胺组及中药中、高剂量组大鼠前列腺湿质量指数均明显降低(P 0.05);与非那雄胺组比较,中药低、中剂量组大鼠前列腺湿质量指数均明显增加(P 0.05);中药各剂量组组间比较,中药高剂量组大鼠灌胃后前列腺湿质量指数明显低于中药低、中剂量组(P 0.05)。与假手术组比较,模型组及中药低剂量组Bcl-2蛋白光密度值均明显升高(P 0.05);与模型组比较,非那雄胺组及中药低、中、高剂量组Bcl-2蛋白光密度值均明显降低(P 0.05);与非那雄胺组比较,中药低剂量组Bcl-2蛋白光密度值明显升高(P 0.05);中药各剂量组组间比较,中药中、高剂量组Bcl-2蛋白光密度值均明显低于中药低剂量组(P 0.05)。结论益气活血中药治疗BPH疗效确切,可明显抑制BPH模型大鼠前列腺组织增生,改善组织病理表现,降低前列腺湿质量指数,且治疗效果具有一定的量效关系,高剂量治疗效果更好,其作用机制可能与抑制前列腺组织中Bcl-2蛋白表达有关。