抗血栓药引发脑出血的治疗进展

缺血性脑卒中、慢性房室颤动和心脏瓣膜术后的患者经常需要长期口服抗血栓凝药物(包括抗血小板、抗凝)治疗,以降低血栓或栓塞性脑血管疾病的发生.然而,抗血栓药物的长期服用容易引发脑出血(intracerebral Hemorrhage,ICH).     

窦性心律慢性心力衰竭患者抗凝治疗安全性及有效性系统评价

目的 探讨窦性心律慢性心力衰竭患者预防性应用抗凝治疗的安全性及有效性。方法 采用荟萃分析方法,检索Pubmed、Embass、Cochrane数据库建库至2021年6月1日窦性心律心力衰竭患者抗凝治疗相关研究,探讨预防性抗凝药物应用在窦性心律心力衰竭患者中的安全性及有效性。结果 共纳入9项研究,meta分析显示:抗凝治疗组与非抗凝治疗组相比,全因病死率(OR=0.87,95%CI:0.75~1.01,P=0.08)、心肌梗死发生率(OR=0.86,95%CI:0.71~1.04,P=0.12)、心力衰竭相关再入院率(OR=0.90,95%CI:0.75~1.07,P=0.23)差异无统计学意义,相对于非抗凝治疗患者,积极抗凝治疗能够显著降低缺血性卒中风险(OR=0.38,95%CI:0.16~0.93,P=0.03),但同时,增加主要出血事件风险(OR=1.69,95%CI:1.43~2.00,P<0.05)。结论 在窦性心律心力衰竭患者中预防性应用抗凝治疗,能够有效降低卒中风险,其全因病死率及心肌梗死发生率有降低趋势,同时也可显著增加出血风险。     

急性肺血栓栓塞早期诊断及溶栓抗凝治疗分析

目前肺血栓栓塞 (PTE)仍被一些人误认为是一少见病 ,实际上常见且病死率高 ,漏诊率高 ,急性PTE若得到及时治疗 ,病死率可降低 5～ 6倍[1] 。我们回顾分析 2 8例急性PTE患者的尸检、临床资料及治疗结果并报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　我院 1997年 1月至 2 0 0 2年 12月内外科住院患者中 ,最终确诊为急性PTE者共 2 8例 ,男性 18例 ,女性10例 ,年龄 12～ 85岁。1.2　基础疾病　见表 1。1.3　临床表现　其中呼吸困难、呼吸频速、胸膜样胸痛、窦性心动过速、肺动脉 (瓣 )第二心音亢强为急性PTE较为特征性临床表现 ,见表 2。表 1　 …     

抗栓药物对内镜黏膜下剥离术术后出血影响的Meta分析

目的探讨应用抗栓药物对内镜黏膜下剥离术(ESD)术后出血的影响。方法检索1990年1月至2014年8月Medline、Embase、Cochrane library、万方数据库、维普数据库及中国知网数据库发表的有关抗栓药物对ESD术后出血影响的所有文献,通过纳入和排除标准筛选文献,评估ESD围手术期抗栓药物不同应用方法对术后出血的影响,采用Rev Man 5.1软件进行Meta分析。结果最终纳入15篇研究。Meta分析显示,持续应用抗栓药物与从未服用抗栓药物(OR=0.36,95%CI:0.22~0.59,P<0.000 1)和术前停用抗栓药物(OR=0.43,95%CI:0.20~0.94,P=0.03)相比,大大增加了ESD术后出血的风险,但后两者之间无明显差异(OR=0.67,95%CI:0.40~1.11,P=0.12)。术后2 d即恢复使用抗栓药物(9.97%,73/732)、停药期间使用肝素/低分子肝素过渡治疗(9.90%,82/828)以及同时使用2种或2种以上抗栓药物(13.31%,39/293)都会明显增加术后出血的风险。结论 ESD术前停用抗栓药物可以降低术后出血的风险,但过早恢复服用抗栓药物、使用肝素/低分子肝素过渡或联用多种抗栓药物都会使出血风险相对增加,将来还需要进一步的随机对照研究来证实。     

血必净联合抗凝治疗急性肺血栓栓塞症临床分析

肺血栓栓塞症（PTE）是一种发病率较高，病死率亦高的疾病，由于PTE发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异性，确诊需要特殊的检查技术，使PTE的检出率较低，临床上仍存在严重的漏诊和误诊现象。急性PTE若得到及时治疗，病死率可大幅度降低。目前，针对急性PTE的治疗主要集中在抗凝、溶栓、手术等方面，仍有部分患者拒绝行手术或有溶栓禁忌证而采取保守治疗。近年来，我们运用中西医结合的方法对急性PTE患者进行保守治疗，并取得可喜的成绩，现对43例急性PTE患者的临床资料及治疗结果，分析报道如下。     

药物所致的肺疾病

肺脏是药物作用的一个重要靶器官,除呼吸功能外,还有免疫功能、内分泌及代谢等非呼吸功能.药物进入肺脏除发挥正常药理作用外,在某些情况下,还可因细胞毒性作用、变态反应、代谢异常等导致多种肺损害.Marrisson(1953年)最早报导六甲季胺能引起肺间质病变.以后此类报导逐渐增多,涉及到上百种药物和几十类疾病.Davise(1969年)主张用药物所致的肺疾病(druy induced lung disease)这一病名统指各种药物所致的肺损害.Miller(1973年)统计,药物引起的肺疾病占全部药源性疾病的2.3%.目前看来,这类疾病临床并非少见.发病率要高于上面的统计数字.本文试就该病的发病机理、临床表现、诊断及防治综述如下.     

急性脑梗死抗凝和抗血小板疗效比较

目的通过比较急性脑梗死抗凝和抗血小板治疗疗效,指导临床实践。方法收集360例急性脑梗死患者资料,分为抗凝组,抗血小板组和联合治疗组,比较三组疗效。结果联合治疗组疗效优于单独治疗组,两单独治疗组之间疗效差异无统计学意义。结论抗凝联合抗血小板治疗急性脑梗死优于单独应用抗凝或抗血小板药物治疗。     

比浊法血小板聚集试验的影响因素研究

目的 在不同的实验条件下,观察影响比浊法血小板聚集试验的因素.方法 选择30例健康对照组和204例病例组,观察不同的血小板计数及诱导剂浓度对糖尿病患者餐前与餐后、采血后的检测时间、诱导剂的种类互补等不同试验条件下的血小板聚集率.结果 随着血小板计数的减少或增加,血小板聚集率相应的减少或增加;二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COL)、花生四烯酸(AA)浓度增加,血小板最大聚集率增大,相应的阿司匹林抵抗(AR)或氯吡格雷抵抗(CR)的检出率增高;服用不同的抗血小板药物,糖尿病患者对以ADP、COL、AA为诱导剂测定的血小板聚集率,其影响不同;未空腹及检测时间超过3 h重复性较差;服药2周后,COL、AA诱导的血小板聚集率下降不明的患者,随着时间的延长,6个月后易重新出现CR.结论 血小板计数、诱导剂浓度、糖尿病疾病、空腹状态、检测时间与比浊法检测血小板聚集率相关,以ADP、COL、AA作诱导剂检测血小板聚集率较单一的ADP更全面、准确.     

不明原因栓塞性卒中的诊治进展

不明原因栓塞性卒中（embolic stroke of undetermined source,ESUS）是一种特殊类型的隐源性卒中,阵发性心房颤动和卵圆孔未闭是其最主要的潜在病因。ESUS概念自2014年被提出后相关研究报道越来越多,尤其在ESUS二级预防方面取得不少进展。本文就ESUS的流行病学、临床特征、诊断标准、二级预防治疗策略和预后方面进行了综述。     

血推片检测对乙二胺四乙酸二钾盐依赖性血小板假性减少症的临床意义

目的探讨乙二胺四乙酸二钾盐(EDTA-K2)诱导血小板聚集的原因并加以纠正,为临床提供准确的实验室数据。方法采用迈瑞BC-5800全自动血细胞分析仪对2012年1月至2014年10月该院门诊患者标本中的血小板计数低于100×109/L的标本进行人工推片染色镜检,发现存在血小板聚集现象的标本33例。结果 33例EDTA依赖性血小板减少症(PTCP)患者改用枸橼酸钠抗凝,综合血涂片检查,血小板假性减少全部得到纠正。结论 EDTA-PTCP的标本仅凭仪器检测无法与真正血小板减少的标本进行区分,必须进行人工推片镜检,并用枸橼酸钠抗凝重新检测加以纠正。     

症状性下肢动脉疾病抗栓治疗分析

目的 探讨小剂量利伐沙班联合抗血小板药对症状性下肢动脉疾病患者的治疗效果。结论 回顾性分析167例下肢动脉粥样硬化病变患者,分为观察组和对照组,观察组为利伐沙班(2.5 mg, 2次/d)联合抗血小板药物西洛他唑(100 mg, 2次/d),对照组单联抗血小板西洛他唑(100 mg, 2次/d)。2组治疗并随访18个月,观察主要肢体不良事件、主要心脑血管事件以及主要出血事件。结果 观察组主要心脑血管事件、肢体主要不良事件较对照组明显下降(P<0.05),主要出血事件在两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。方法 小剂量利伐沙班联合抗血小板药物西洛他唑可明显减少症状性下肢动脉疾病的心脑血管和肢体主要不良事件,改善预后,且具有安全性。     

脑梗死患者血小板最大聚集率变化初探

脑梗死是当前危害人类生命与健康的常见病、多发病 ,已成为中老年人致残、致死的主要原因。对于脑梗死的发生与发展机制的研究显得更为重要。血小板在血栓形成过程中起到了最早的启动反应 ,其聚集功能在脑梗死患者发病前后或脑梗死患者与正常人的不同变化研究中发现 ,对于脑梗死的形成及治疗有着非常重要的作用。我们检测了 6 0例脑梗死患者的血小板最大聚集率 (ＰＡＧｍ)与正常人 30例 ,进行了对比 ,其结果分析如下。1　资料与方法1.1　临床资料　 6 0例脑梗死患者均为我院神经内科门诊及住院患者 ,诊断标准均符合 1986年中华医学会第二次…     

氯吡格雷时间依赖性抗血小板活性研究

【目的】探讨血小板二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂氯吡格雷对经皮冠状动脉支架成形术患者,其抗血小板活性与时间的关系。【方法】接受经皮冠状动脉支架成形术患者30例,在阿司匹林治疗的基础上,先给氯吡格雷300mg负荷量,后给予75mg维持量,用光集合度计检测,不同浓度ADP和胶原诱导血小板凝集时,氯吡格雷抗血小板的活性。同时联合应用阿司匹林抗血小板。【结果】全部患者均在术后2～4h拔出鞘管,无穿刺部位显著血肿形成者。【结论】采用阿司匹林治疗基础上增加300mg氯吡格雷负荷量,随后75mg维持量的治疗,在摄入氯吡格雷后48h,其抗血小板活性达到峰值,且未见不良反应。     

慢性肺栓塞误诊为冠心病临床分析

目的:探讨慢性肺栓塞的临床特征,分析其漏诊、误诊的原因及防治措施和疗效.方法:对20例慢性肺栓塞误诊为冠心病的病例进行临床分析,通过血气分析、超声心动检查评价抗凝治疗的效果.结果:误诊病例以老年怠者居多,大多数为女性,均合并高血压等冠心病危险因素,确诊慢性肺栓塞后经抗凝治疗临床症状好转或消失,血气分析及超声心动检查指标明显改善.结论:慢性肺栓塞的临床表现多样而无特征性,极易漏诊和误诊,临床医师应提高对肺栓塞的认识,降低漏、误诊率,做到早期诊断和及时治疗,积极抗凝疗效可靠.     

抗合成酶抗体综合征相关性间质性肺疾病临床分析

目的 总结抗合成酶抗体综合征相关性间质性肺疾病的临床特征,提高临床医师对该病的认识。方法 收集2018年8月至2021年7月期间福建省立医院呼吸与危重症医学科诊断的15例抗合成酶抗体综合征相关性间质性肺疾病患者的病例资料,回顾性分析其临床特征并进行文献复习。结果 15例患者男性4例,女性11例,中位年龄64岁,主要症状为咳嗽、气促。胸部CT主要表现为双下肺胸膜下分布的磨玻璃影或实变影。8例完成肺通气功能检查,5例提示不同程度限制性通气功能障碍,6例完成肺弥散功能检查,均提示弥散功能下降。12例完成肺泡灌洗液细胞学分类检查,中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞升高者比例分别为83.3%(10/12)、8.3%(1/12)、83.3%(10/12)。10例经支气管肺活检中仅1例明确机化性肺炎。抗合成酶抗体方面,抗EJ抗体阳性6例,抗PL-7抗体阳性2例,抗PL-12抗体阳性5例,抗Jo-1抗体阳性4例,抗OJ抗体阳性1例,其中2例同时存在不同的抗合成酶抗体。从发病到诊断中位时间为60d。随访过程中4例死亡,11例好转。仍在随访的9例接受糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗的患者中,2例复发。结论 对...     

冠心病患者血小板功能监测现状

近年来,人们越来越关注患者对阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物治疗的反应性。很早人们就发现,接受阿司匹林治疗的患者其疗效存在明显的个体差异,并提出了阿司匹林抵抗的概念。Gurbel等于2003年首次报道了个体对氯吡格雷治疗也同样存在反应的变异性并提出了氯吡格雷抵抗的概念。本研究介绍了目前不同临床血小板功能检测方法以及它们的优缺点,综述了抗血小板治疗反应的变异性及抵抗的证据,讨论了监测血小板功能潜在的缺陷。     

用血栓弹力图评估老年患者抗血小板治疗的安全性

目的应用血栓弹力图评估老年急性冠脉综合征患者抗血小板治疗的有效性和安全性。方法连续选取接受阿司匹林和（或）氯吡格雷治疗的老年住院冠心病患者139例,其中男性117例,女性22例,年龄65～92岁;分为稳定型心绞痛组（52例）,急性冠状动脉综合征组（87例）,所有患者均进行血栓弹力图检测以获得花生四烯酸（AA）诱导与二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率,分析两组不同途径血小板抑制率的差异,及两组患者血管栓塞发生率和出血事件发生率的差异。结果血栓弹力图结果显示,两组 AA 抑制率[（70．2±27．8）％比（61．4±25．2）％,P ＝0．499]、ADP 抑制率[（56．9±18．6）％比（44．1±9．2）％, P ＝0．875]均差异无统计学意义。两组患者血管栓塞发生率[8（15．4％）比13（14．9％）,P ＝0．944],出血事件发生率[2（3．9％）比9（10．3％）,P ＝0．294],均差异无统计学意义。结论血栓弹力图能评估老年患者抗血小板治疗的有效性和安全性。     

间质性肺疾病治疗现状

间质性肺疾病(ILD)是一类以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的呼吸系统疾病,发病率约5／10万。其病因复杂,临床上缺乏有效的治疗手段,预后差,1年生存率仅50％。因此,探索新的治疗方法和治疗途径,是目前亟待解决的临床问题。笔者复习文献,对现有的治疗药物和方法进行综合分析,为探讨新的治疗方法提供理论依据。     

氯吡格雷抑制冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血小板受体活化的特征

目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者服用氯吡格雷后血小板受体抑制与总活性短期改变的特征.方法 选择冠状动脉粥样硬化性心脏病患者32例,在服用100 mg/d阿司匹林的同时,分别在服用氯吡格雷前、300 mg负荷剂量后10 h和36 h(维持剂量75 mg)分3次采血检测.用AA和ADP作为诱导剂测定血小板聚集率,使用血栓弹力图仪配套试剂盒中的高岭土(Kaolin)试剂、AA、ADP和ActivatorF((R)) 检测并计算血小板INH;在FACSCalibur流式细胞仪上检测血小板活化标志物CD62p和VASP磷酸化水平(以PRI表示),分别了解血小板分泌活性和P2Y12受体被抑制的情况.比较各指标在服药前后的动态变化趋势,并评价其在反映血小板受体活化功能水平的价值.结果 ADP诱导的血小板INH在服药前为(11.5±9.3)%,服药后10 h升至(42.5±29.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=3.155,P<0.05),服药后36 h降至(20.4±13.1)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.078,P>0.05);由AA诱导的血小板INH服药前为(56.6±36.6)%,服药后10 h升至(83.0±27.3)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.086,P>0.05),服药后36 h升至(85.4±20.8)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=1.888,P>0.05);表明300 mg负荷剂量氯吡格雷对ADP诱导作用的抑制在36 h内未能稳定.由ADP诱导的血小板聚集率在服药前为(53.7±14.1)%,服药后10 h降至(49.2+22.8)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=0.656,P>0.05),服药后36 h降至(40.7±12.8)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=2.418,P<0.05);由AA诱导的血小板聚集率在服药前为(34.3±18.1)%,服药后10 h降至(17.4±13.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=3.134,P<0.05),服药后36 h降至(14.6±5.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=2.532,P<0.05).PRI在服药前为(78.6±22.3)%,服药后10 h降至(70.7±9.4)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=1.194,P>0.05),服药后36 h降至(59.6±28.0)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=1.930,P<0.05),说明氯吡格雷在36 h内尚未对ADP受体形成有力的抑制效果.CD62p在服药前为(7.5±1.4)%,服药后10 h降至(4.2±1.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=18.027,P<0.05),服药后36 h降至(4.3±0.2)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.908,P>0.05).CD62p反映的分泌活性所受抑制比较明显.相比而言,环氧化酶-1途径所受的抑制更为显著,而P2Y12受体所受抑制却因方法差异而不尽相同.结论 从诱导的血小板活化在氯吡格雷和阿司匹林联合抑制下显著减低,ADP受体直到服用负荷剂量氯吡格雷后36 h才出现显著抑制.全血中血小板功能反映了血小板与其他成分交互作用下的总活性,10 h内效果不明显.     

综合性医院多学科协作诊治急性肺血栓栓塞447例分析

急性肺血栓栓塞(PTE)是临床常见的危重症,起病急,临床表现缺乏特异性,误诊率及病死率均较高.本院是开放床位1 250张的综合性医院,近年来进行多学科协作,采用规范化诊疗程序诊治急性PTE,取得了满意的疗效,现报告如下.