PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

SOD诱导剂对慢性氟中毒大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量的影响

目的：用SOD诱导剂予慢性氟中毒大鼠中,观察其骨,肝,肾组织中自由基含量及体内抗氟化系统变化,以深入探讨氟中毒发病机理,方法：Wistar大鼠饮用60ppm含氟水,同时腹腔注射SOD诱导剂5个月后,测定其尿氟,红细胞SOD,GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定骨,肝,肾组织变化（P＞0．05）,而与氟中毒大鼠比较,均无明显变化（P＞0．05）,而与氟中毒中大鼠比较,差异均有显性（P＜0．05）,结论：在造成大鼠氟中毒的同时,给予抗氧化剂,可使体内过量氟蓄积引起的骨,肝,肾等多种组织中自由基含量升高,脂质代谢产物增加及抗氧化酶系活性降低等一系列异常变化得以维持正常。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

经口摄入硫酸铝钾对兔肝肾影响的实验研究

目的：为探讨铝对家兔肝肾的影响。方法：将兔给予不同剂量的硫酸铝钾8周，测定肝、肾组织中铝、铜，锌、锰的含量及SOD，GSH－Px活力，同时做病理检查。结果：随着硫酸铝钾摄入量的增加，肝肾组织中铝水平升高（P＜0．001），而铜，锌，锰水平有不同程度的下降（P＜0．05，P＜0．01），SOD活力在高剂量组有显性降低（P＜0．05，P＜0．01），而GSH－Px的活力在低，高剂量组均有显性下降（P＜0．05，P＜0．01），对组织切片光镜下观察，低，高剂量组的肝、肾组织均有损伤，特别是高剂量组损伤严重。结论：铝通过拮抗其它微量元素而抑制SOD，GSH－Px的活性是造成肝，肾损伤的机理之一。     

维生素E、维生素C在肥胖儿童中抗氧化作用的临床研究

目的：探讨VitE与VitC在肥胖儿中的抗氧化作用。方法：检测62例肥胖儿童服用VitE和VitC前后血浆VitE、VitC、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性及过氧化脂质（LPO）水平，与对照组进行比较。结果：在肥胖儿童组，除LPO值明显高于对照组外（P＜0．01），血浆VitE和VitC及红细胞SOD值均低于对照组（P＜0．05），服药后VitE和VitC血浆含量未发生明显变化（P＞0．05），而SOD值高于服药前，LPO降低（P＜0．05）。结论：肥胖儿童患者可能存在抗氧化机能降低现象。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中c—jun表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中c-jun mRNA表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定坐骨神经中c-jun mRNA的表达，用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力。结果治疗后4、8周模型组大鼠c-jun mRNA表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组c-jun mRNA表达明显低于同期模型组（P〈0．05）；治疗后4、8周模型组大鼠SOD活力明显低于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组SOD活力明显高于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

1,2-二氯乙烷致脑水肿过程中自由基的作用研究

目的：探索自由基在1，2－二氯乙烷（1，2－DCE）致脑水肿过程中所起的作用。方法：在复制DCE脑水肿模型的基础上，检测动物血清和脑组织中丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果：随着染毒学的增加，血清中MDA的变化由低到高，除低浓度组与中浓度组比差异无显著性外，其余各组之间相比差异都具有显著性（P＜0．05），而SOD则先增加后降低，对照组的SOD活力在染毒前后变化不明显；低和中浓度组SOD活力在染毒后增加（P＜0．05），高浓度组SOD活力染毒后大幅降低（P＜0．05），GSH随着浓度的增加，含量逐渐降低，降低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），其余各组之间相比差异有显著性（P＜0．05），脑组织中随着染毒浓度的增加，MDA逐渐增加，除低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），高、中浓度组与对照组比差异有显著性（P＜0．05），SOD值逐渐减小，高，中浓度组与对照组相比，差异有显著性（P＜0．05），GSH先升后降、高、低浓度组与对照组相比差异具有显著性（P＜0．05），结论：1，2－DCE致脑水肿过程中，自由基所起的作用不容忽视。     

梁矽尘第30天大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系

[目的] 探讨梁矽尘大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系。[方法]采用气管注射染矽尘（40mg／只）方法建立动物模型;血浆、肺组织匀浆NO浓度测定采用硝酸还原酶法、血浆、肺匀浆NOS活性测定采用NOS催化-Arg法;采用SPSS8．0统计软件进行t检验和相关分析。[结果]矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高（P＜0．05）和NOS活力降低（P＜0．05）、肺匀浆NO水平（P＜0．05）和NOS活力均升高（P＜0．01）。实验组血浆NO和血浆NOS有负相关关系（r＝－0．775,P＜0．05）;血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系（r＝－0．80,P＜0．05）。[结论]矽尘可导致大鼠血浆、肺匀浆NO水平和NOS活力变化;矽尘可导致血浆NO和血浆NOS有负相关关系,血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系。     

DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：通过对不同剂量DEHP染毒大鼠的血液,肝组织匀浆,线粒体匀浆中GSH－Px,GST,SOD,MDA指标的测定,结果：随着DEHP染毒剂量的增加,大鼠血中,组织中的GSH－Px,GST,SOD活性降低,MAD含量增加,尤其是大剂量组,差异均有显著性（P＜0．05,P＜0．01）,结论：DEHP可明显增加大鼠体内的脂质过氧化反应。     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的 观察高压氧（HBO）预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 给予处理组孕鼠产前HBO预处理,临产时建立宫内缺氧缺血模型,测定生后48小时脑组织SOD活性及MDA含量。结果 宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性下降,MDA含量升高,与对照组相比差别显著（P＜0．01）。HBO预处理组与模型组比较SOD活性升高,而MDA含量下降（P＜0．01）。结论HBO预处理能提高、诱发SOD生成和活力,对宫内缺氧缺血大鼠脑组织脂质过氧化及自由基清除系统具有有益的调节作用,HBO预处理能够提高脑组织对缺氧缺血的耐受性。     

二硫化碳致脂质过氧化作用对心血管的影响

本文观察了二硫化碳(CS_2)腹腔注射染毒35天对大鼠血液、心肌、主动脉中质脂过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果显示:染毒组血清、主动脉中LPO含量比对照组明显增加(P<0.05),心肌中LPO含量也呈明显增加趋势。而各实验组红细胞、心肌和主动脉中SOD活性等无显著性差异(P>0.05)。结果表明,CS_2是一个重要的致脂质过氧化毒物。     

Activity of antioxidative enzymes in fresh and frozen thawed buffalo (Bubalus bubalis) spermatozoa in relation to lipid peroxidation and semen quality

ObjectiveTo investigate the activity of antioxidative enzymes in fresh and frozen thawed spermatozoa in relation to lipid peroxidation and semen quality in buffalo (Bubalus bubalis) bulls.MethodsForty two semen ejaculates from seven buffalo bulls were collected by artificial vagina method and were used for the study. Sperm motility, livability, plasma membrane and acrosomal integrity, buffalo cervical mucous penetration test were assessed in fresh and frozen thawed semen. Intracellular antioxidative enzymatic activity such as super oxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSHPx) and reduced glutathione (GSH), reactive oxygen species (ROS) and lipid peroxidation (LPO) were estimated in fresh and frozen thawed semen.ResultsA significant (P<0.01) reduction in activity of antioxidative enzymes (SOD by 47.7%, GSHPx by 62.7% and GSH by 58.6%) in frozen thawed spermatozoa as compared to fresh spermatozoa was found. Although the catalase activity was varied from 0 to 3.8 IU/10⁹ sperm in fresh semen, but after freezing and thawing this activity was not detectable. These enzyme activities had a strong positive association with sperm motility, membrane integrity and distance traveled by vanguard spermatozoa in buffalo cervical mucus and negative correlation with LPO and ROS. However, no significant correlation with acrosomal integrity was found.ConclusionIt was concluded that loss of activity of intracellular antioxidative enzymes was evident after freezing and thawing and there was a strong association between the antioxidative enzyme activities, ROS, lipid peroxidation and sperm function in buffalo semen.     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

混苯对大鼠肝肾功能影响的研究

研究了混苯亚急性染毒对大鼠肝肾功能的影响及其与脂质过氧化的关系。结果表明,混苯无论主要含苯还是二甲苯均可导致大鼠肝细胞合成蛋白质能力下降,主要含苯的混苯还可增加肝实质细胞的通透性,使血清ＡＳＴ、ＡＬＴ及ＬＤＨ等酶活性升高;混苯可升高大鼠体内脂质过氧化水平,表现为血清ＭＤＡ含量增加,同时降低血清抗氧化酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力。相关分析表明,ＴＰｒ与ＭＤＡ呈负相关,与ＳＯＤ呈正相关;ａｌｂ与ＳＯＤ和     

Serum lipid peroxide level and blood superoxide dismutase activity in workers with occupational exposure to lead

Summary We studied whether lead exposure increased the serum lipid peroxide (LPO) level and inhibited blood superoxide dismutase (SOD) activity in workers with occupational exposure to lead and rats injected with lead. We examined the following subjects: (1) manual workers (712 males) from 18 to 59-years-old in steel production with occupational exposure to lead, (2) office workers (155 males) without exposure to lead, (3) rats subcutaneously injected with lead in concentrations of 10 or 20 mg/kg as lead acetate. The nutritional intakes of manual workers and office workers were approximately equal. Serum LPO and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-CL) levels in manual workers (LPO: 4.4 ± 1.9 nmol/ml, HDL-CL: 55.6 ± 14.2 mg/dl) were significantly higher than those in office workers (LPO: 4.0 ± 1.4 nmol/ml, HDL-CL: 53.0 ± 13.9 mg/dl). Serum LPO level in the manual workers increased with an increase of the lead concentration in the blood, while blood SOD activity decreased. Similar phenomena were observed in rats subcutaneously injected with lead acetate. Furthermore, the addition of lead at higher than 20-M concentrations to non-treated rat liver microsomes increased NADPH-dependent lipid peroxidation, and these lead concentrations inhibited bovine erythrocyte SOD activity in vitro assay system. In conclusion, the present results seem to indicate that the increase of serum LPO level in workers with occupational exposure to lead is due not only to the stimulation of lipid peroxidation, but also to the inhibition of SOD activity by exposure to lead in the manufacturing processes.     

过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织脂质过氧化作用的研究

本研究观察了过量蛋氨酸对大鼠脂质过氧化作用的影响。基本饲料为大米，添加小量黄豆，蛋白质水平１２％。大鼠随机分为对照组，２．０％蛋氨酸添加组，２．０％蛋氨酸和３．０％甘氨酸添加组。４周后实验结果表明，过量蛋氨酸使大鼠生长抑制，肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低。提示过量蛋氨酸的毒性可引起鼠肝脂质过氧化作用增强。添补甘氨酸能改善大鼠生长，但未能使鼠肝ＬＰＯ与ＳＯＤ恢复至对照组水平。反之，添加过量蛋氨酸，或添补过量蛋氨酸和甘氨酸，大鼠脑组织的ＬＰＯ与ＳＯＤ水平与对照组均无明显差异。说明过量蛋氨酸的毒性并未影响鼠脑的脂质过氧化作用．     

吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用

采用体外实验向大鼠肺匀浆或线粒体通入吸烟烟气的方法，研究了吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用。结果表明向肺匀浆或线粒体通入烟气后，随着通烟气时间的延长，肺匀浆或线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加；通入烟气１．０ｍｉｎ后，随着温育时间的延长，肺匀浆ＬＰＯ含量也显著增加。说明吸烟烟气能够导致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化。预先向肺匀浆或线粒体中加入茶多酚（０．１ｍｇ／ｍｌ），结果显示茶多酚对吸烟烟气致大鼠肺匀浆或线粒体脂质过氧化具有显著的拮抗作用     

缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。     

砷与铅与人及大鼠红细胞脂质过氧化作用的影响

The authors observed the joint effects of arsenic and lead on lipid peroxidation(LPO) in vitro and in vivo. In vitro, the authors used the extracted erythrocyte membrane of health adult men and divided them into three exposed groups. The first group was exposed to As2O3 (0, 0.4, 2.0 and 10.0 mmol/L). The second group was exposed to PbAc2 (0, 0.08, 0.4 and 2.0 mmol/L). The third group was exposed to As(10 mmol/L) + Pb (0.08 mmol/L). The results show that there is interaction between As and Pb on LPO of erythrocyte membrane. In vivo, the authors measured LPO levels of rat's plasma, blood glutathione(GSH) and superoxide dismutase(SOD) activity. By using 2 x 2 factorial design, Wistar rats were gavaged with As2O3 2.4 mg/(kg.d) and PbAc2 30 mg/(kg.d) as well as both arsenic and lead in water for 10 days. The results show that in the As-Pb treated rats, the levels of LPO did not change significantly, the GSH levels and SOD activity decreased significantly. The results of factorial analysis revealed a synergic effect of As-Pb on SOD activity.     

砷与铅对人及大鼠红细胞脂质过氧化作用的影响

通过体内体外实验探讨了砷与铅对机体脂质过氧化（ＬＰＯ）的联合作用。用离体人红细胞膜染毒，砷（Ａｓ２Ｏ３）在体系中浓度分别是０，０．４，２．０，１０．０及２０．０ｍｍｏｌ／Ｌ；铅（ＰｂＡｃ２）在体系中浓度分别是０，０．０８，０．４及２．０ｍｍｏｌ／Ｌ；联合染毒采用２×２析因设计，各取其剂量的最低无作用剂量，３７℃孵育６０ｍｉｎ测定ＬＰＯ水平。结果显示，砷与铅对离体人红细胞膜ＬＰＯ的影响具有联合作用，其作用形式为相加作用。为观察砷与铅对整体动物的影响，我们采用２×２析因设计，分别取ＬＤ５０的１／５剂量以灌胃的方式染毒，砷为２．４ｍｇ／ｋｇ，铅为３０ｍｇ／ｋｇ，连续１０天。结果显示，砷与铅对大鼠血浆ＬＰＯ作用不明显，但引起红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的明显抑制，红细胞谷胱苷肽（ＧＳＨ）含量下降；析因分析表明，砷与铅对大鼠红细胞ＳＯＤ活性抑制具有联合作用，联合作用形式为相加作用