白藜芦醇通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路抑制肺纤维化

目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其是否通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路起作用。方法 90只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=40)和Res组(n=40),后两组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,d 2起Res组大鼠予100 mg.kg-1Res灌胃,其余两组相同条件下给予生理盐水,模型组和Res组分别于d 7、d 14、d 28、d 56随机处死10只大鼠,而对照组于d 56全部处死作为总体对照,取出肺组织行HE染色和Masson染色,用荧光实时定量PCR和Western blot分别检测肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA及蛋白表达,分离血清,并采用酶联免疫吸附法检测血清I型前胶原羧基端前肽(PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)浓度。结果 Res组大鼠肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺组织ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmR-NA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度增加(P<0.05或0.01);相比于模型组同期,Res组各时间点ADAMTS-1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度则降低(P<0.05或0.01)。结论 Res通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路降解肺组织ColⅠ、ColⅢ发挥抗肺纤维化的作用。     

TGF-β/Smad信号通路及其在在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一，是终末期肾功能衰竭的主要原因之一。其基本病理改变是肾小球和肾小管肥大，肾小球系膜外基质堆积，基底膜增厚和肾小球硬化。DN是多种因素综合作用的结果，其发病机制复杂。TGF—β是导致糖尿病患者肾脏纤维化的最后共同中介物质。     

非诺贝特通过介导TGF-β1/Smad3信号通路对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用研究

目的 研究非诺贝特保护糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能的作用机制.方法 将30只4周龄SD大鼠分为正常对照组、模型组和非诺贝特组,模型组和非诺贝特组大鼠经高糖高脂饲料饲养联合链脲佐菌素腹腔注射构建DN大鼠模型,非诺贝特组大鼠给予非诺贝特50 mg/kg腹腔注射,连续干预8周.干预8周后检测各组大鼠血脂、肾功能指标水平,取肾...     

TGF-β、Smad信号通路蛋白及α-SMA在糖尿病肾病患者肾组织中的表达和意义

【摘要】目的检测转化生长因子（TGF）-β、Smad信号通路蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在糖尿病肾病（DN）患者肾活检组织中的表达,探讨DN的发病机制。方法收集DN肾组织标本28例（DN组）;非DM行肾切除的正常肾组织10例为对照组。应用免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-β受体（R）Ⅰ、TGF-βRⅡ、Smad2/3、α-SMA在肾组织中的表达。结果（1）TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad2/3在DN组和对照组中均有表达,前者高于后者,DN组早期光镜下肾组织未见明显异常时即有明显的高表达,而随着疾病的进展未见表达增高的现象。肾小球、肾小管出现纤维化后并不表达上述因子。（2）对照组的α-SMA仅表达于肾血管、肾小球和肾小管,而肾间质未见α-SMA表达,而DN组α-SMA在上述组织中均有表达。结论TGF-β及Smad信号转导通路参与了DN的发病,DN可能与免疫复合物性肾小球肾炎具有相似的发病机制。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠TGF-β_1和Smad2表达的影响

目的探讨柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织转化生长因子β_1和Smad2表达的影响。方法采用灌服并静脉注射牛血清白蛋白复合感染葡萄球菌肠毒素B的方法制成大鼠IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,观察肾小球形态学变化和免疫复合物的沉积情况;免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应并结合计算机图像分析,分别检测肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA的表达水平。结果模型组大鼠肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA表达较正常组均明显升高(P<0.01);柴芩肾安方组大鼠上述指标较模型组均明显降低(P<0.01)。结论柴芩肾安方能够抑制肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA的表达,从而延缓IgAN肾脏病变的慢性进展。     

TGF-β/Smad信号通路对肾小球系膜细胞COX-2表达的影响

目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对肾小球系膜细胞环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法 取传代培养第4代系膜细胞进行分组:对照组(A组)、TGF-β 5 ng/ml组(B组)、TGF-β 10 ng/ml组(C组)、TGF-β 10 ng/ml+N5-398 10 μmol(D组)和TGF-β10 ng/ml+staurosporine 5 nmol/ml组(E组).用RT-PER方法测定各组COX-2 mRNA及Smad 2 mRNA的表达,Western blot法测定各组COX-2及Smad 2蛋白的表达.结果 不同浓度TGF-β作用4、12、24 h后,系膜细胞Smad 2 mRNA和COX-2 mRNA表达及二者的蛋白表达均增加,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),加入COX-2抑制剂NS-398或Smad 2抑制剂staurosporine后,COX-2和Smad 2的表达均减少(P<0.05).COX-2和Smad 2表达呈正相关(r=0.9438,P<0.05).结论 TGF-β可通过Smad信号通路刺激肾小球系膜细胞COX-2的表达.     

大蒜素通过TGF-β1/Smads通路抑制2型糖尿病大鼠肝纤维化的研究

目的:探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肝脏纤维化和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响.方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg·kg-1)和大蒜素低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1).正常对照组大鼠常规饲养,其余各组通过高糖高脂饲料喂养加腹腔注...     

尿信号蛋白Smad1对2型糖尿病肾病诊断价值的评估

目的通过分析2型糖尿病患者尿Smad1水平,探讨Smad1作为生物标志物诊断早期2型糖尿病肾病及评价肾损伤程度的可行性。方法 120例2型糖尿病患者及40名健康志愿者参与试验。糖尿病患者按照尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)分成四组:正常白蛋白尿组(NAU)、低白蛋白尿组(LAU)、高白蛋白尿组(HAU)和极高白蛋白尿组(VHAU)。其中,LAU组、HAU组和VHAU组被认为是糖尿病肾病组(DN组),NAU组被认为是非糖尿病肾病组(非DN组),健康志愿者被作为对照组。用酶联免疫吸附法测尿Smad1的水平,尿Smad1与尿肌酐之比(SCR)作为标准参数。结果与非DN组比,DN组SCR明显升高(P<0.05),而非DN组与对照组相比,SCR无明显区别(P>0.05),SCR在VHAU组较LAU组及HAU组明显升高,而且HAU组SCR较LAU组明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析示SCR与ACR及糖尿病病程明显正相关。结论 Smad1或许可作为DN的潜在诊断参数,可作为DN损害程度的评价指标,而且ACR及糖尿病病程是尿Smad1水平的独立影响因素。     

TGF-β1、 Smad2在胆道闭锁肝纤维化中的作用

目的 研究转化生长因子（TGF）-β1与Smad2蛋白在胆道闭锁（BA）肝组织中表达情况及在肝纤维化进程中的作用。方法 选取2010年1月—2014年7月尸检（患儿死于非肝胆疾病,正常对照组）5例,胆管扩张症肝活检（胆扩组）10例,BA肝活检（早期肝纤维化组）19例,BA晚期进行肝移植患者自体肝活检（晚期肝硬化组）11例,采用HE染色观察肝标本纤维化评价其纤维化程度,免疫组化染色检测TGF-β1与Smad2蛋白在肝组织中的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测肝组织中TGF-β1与Smad2基因表达情况。结果 HE：正常对照组肝组织无胶原纤维增生,胆扩组有轻度纤维细胞增生,早期肝纤维化组胶原纤维增生、桥接纤维化现象显著,而晚期肝纤维化组假小叶显著。免疫组化：TGF-β1蛋白平均光密度值在早期肝纤维化组表达最高（P<0.05）;Smad2蛋白在4组间表达差异无统计学意义。qRT-PCR：胆扩组、早期肝纤维化组和晚期肝纤维化组三组肝内TGF-β1、Smad2 mRNA含量均为早期组最高（P<0.017）。结论 BA 肝纤维化早期TGF-β1、 Smad2促进纤维化至P-P、P-C型桥样结构形成;随着纤维化程度加重,TGF-β1、 Smad2表达促纤维化作用逐渐减弱。     

肝硬化患者肝组织中IGFBPrP1与TGF-β_1/Smad3信号通路的相关性研究

目的探讨肝硬化患者肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)与转化生长因子(TGF)-β1/Smad3信号通路的可能关系。方法31例肝组织蜡块来自2002年1月至2007年12月山西医科大学第一医院病理科。其中肝硬化组16例,对照组15例为手术切除肝血管瘤外正常肝组织。蜡块5μm厚连续切片,行苏木素-伊红(HE)及Masson染色,免疫组织化学染色观察肝组织中IGFBPrP1、TGF-β1及Smad3的表达,收集肝硬化组16例患者的血清透明质酸(HA)实验室检查结果。结果HE及Masson染色结果显示对照组肝细胞形态正常、排列整齐,肝小叶结构完整;肝硬化组小叶结构被破坏,形成假小叶。肝硬化患者肝组织IGF-BPrP1、TGF-β1、Smad3的表达比正常对照组明显升高,且肝组织IGFBPrP1的表达分别与肝组织胶原纤维面积、TGF-β1、Smad3及血清HA呈正相关。结论IGFBPrP1在肝硬化的发生发展中起重要作用,且该作用可能与TGF-β1/Smad3信号转导通路有关。     

藏药灰兜巴对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的研究灰兜巴对糖尿病肾病(DN)大鼠转化生长因子β1/细胞转导分子(TGF-β1/Smads)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、灰兜巴提取物高剂量(200 mg·kg^-1)组、中剂量(100 mg·kg^-1)组和低剂量(50 mg·kg^-1)组,3个剂量组大鼠灌胃灰兜巴提取物,对照组灌胃生理盐水,连续灌胃20 d。采用酶联免疫吸附(Elisa)法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞信号转导分子2(Smad2)、细胞信号转导分子3(Smad3)、细胞信号转导分子7(Smad7)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达,用实时荧光定量PCR(qPCR)测定TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7和CTGF的基因表达。结果藏药灰兜巴能明显降低TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7和CTGF的蛋白表达和基因表达(P<0.05)。结论藏药灰兜巴能阻断TGF-β1/Smads信号通路,对DN大鼠具有一定的保护作用。     

蛇床子素通过抑制小鼠心肌成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路降低胶原表达的研究

目的 研究蛇床子素降低真核载体pcDNA3.1(+)-TGF-β1转染的小鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)胶原的表达是否与抑制TGF-β1/Smad信号通路相关。方法 用真核表达载体pcDNA3.1(+)-TGF-β1转染小鼠CFs,然后在TGF-β1受体抑制剂SB431542预处理或不预处理的情况下,用不同浓度的蛇床子素处理CFs 24 h。ELISA检测上清TGF-β1水平,Western blotting检测细胞内α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4和Smad7的蛋白表达。结果 真核表达载体pcDNA3.1(+)-TGF-β1转染CFs后,TGF-β1释放量增加,提示建立了TGF-β1过表达的细胞模型。TGF-β1过表达的CFs经蛇床子素(5~20 μmol·L^-1)处理24 h后,TGF-β1、α-SMA、collagenⅠ、collagenⅢ、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达降低,Smad7蛋白表达上升。TGF-β1受体抑制剂SB431542预处理2 h后,蛇床子素对α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Smad2/3、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达的抑制作用进一步增强。结论 蛇床子素可以通过直接抑制TGF-β1的产生和Smad通路下调α-SMA和胶原蛋白的表达,这可能是其抗纤维化的机制之一。     

吡格列酮通过抑制炎症反应和TGF-β1/Smad3信号通路抗2型糖尿病大鼠心肌纤维化的研究

目的 观察吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠心肌纤维化的影响。方法 清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,对照组喂饲正常食物,模型组喂饲高脂饲料,2周后模型组大鼠一次性尾iv链脲佐菌素（STZ）50 mg/kg。造模成功大鼠又随机分为模型组和吡格列酮低、高剂量（5、10 mg/kg）组,除对照组,其余大鼠继续给予高脂饲料,每天ig给药1次至12周。心室彩色超声检测心输出量（CO）、左心室舒张末期（LVIDd）和收缩末期内径（LVIDs）;眼眶采血,应用葡萄糖氧化酶法检测试剂盒测血糖;天狼猩红染色计算胶原容积分数;ELISA法检测外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平;Western blotting检测心肌组织转化生长因子β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表达。结果 与模型组比较,吡格列酮组血糖、LVIDd和LVIDs显著降低（P<0.05、0.01）,CO显著升高（P<0.05、0.01）;吡格列酮低、高剂量组心肌间质胶原纤维显著减少,胶原容积分数显著降低（P<0.01）;吡格列酮组TNF-α和IL-6表达水平显著降低（P<0.01）;吡格列酮组TGF-β1和Smad3蛋白相对表达量显著降低（P<0.01）;作用均呈剂量相关性。结论 吡格列酮通过抑制炎症反应以及TGF-β1/Smad3信号通路,发挥抗糖尿病大鼠心肌纤维化的作用。     

miR-144通过TGF-β/Smad通路抑制前列腺癌细胞的增殖侵袭

摘要：目的:观察微小RNA（miR）-144对前列腺癌细胞增殖侵袭的影响及其对转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测LNCaP、PC-3、SW1990人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-144的表达水平;以miR-144表达量最低的PC-3细胞和表达量最高的LNCaP细胞作为研究对象,转染miR-144 mimics-NC序列为NC组,转染miR-144 mimics序列为miR-144过表达（mimics）组,荧光显微镜观察转染情况; qRTPCR检测转染后miR-144的表达水平,细胞活力检测试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭能力,生物信息学预测及荧光素酶报告基因检验miR-144的潜在靶基因,蛋白免疫吸附法（Western Blot）检测TGF-β/Smad通路蛋白表达水平。结果:与正常前列腺上皮细胞RWPE-1比较,LNCaP、PC-3、SW1990前列腺癌细胞中miR-144的表达水平均显著降低（P<0.05）,miR-144 mimics转染后细胞转染效率均达到90%以上。与NC组比较,mimics组细胞中miR-144的相对表达水平显著升高,细胞的增殖活性和侵袭能力显著降低（P<0.05或P<0.01）。与TGF-β-Wt+miR-144 mimics-NC共转染组比较,TGF-β-Wt+miR-144 mimics转染组荧光素酶活性显著降低（P<0.05）。TGF-β转录本3’UTR区域具有miR-144的潜在靶点,miR-144潜在靶基因为TGF-β,在24～120 h,与miR-144 mimics-NC组相比,miR-144 mimics、miR-144 mimics+TGF-β组细胞活性显著降低（P<0.05）;与miR-144 mimics组相比,miR-144 mimics+TGF-β组细胞活性显著升高（P<0.05）。与NC组比较,mimics组细胞中p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3水平及TGF-β、TGF-βR蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论:miR-144可能通过TGF-β/Smad信号通路抑制前列腺癌细胞的增殖及侵袭。     

缬沙坦对糖尿病肾病患者血清转化生长因子TGF-β1水平的影响临床观察

目的 探讨缬沙坦对糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1（TGF-β1）水平的临床观察。方法 选郑州大学第一附属医院收治216例糖尿病肾病患者作为观察对象,分为110例对照组和106例实验组,用酶联免疫吸附法测定血清TGF-β1水平,并进行组间比较。结果 对照组治疗前后的TGF-β1含量虽有所下降,但无统计学意义,P〉0.05,而实验组在治疗前后的TGF-β1含量有统计学意义,P〈0.05,治疗后的对照组和实验组的TGF-β1含量也有统计学差异,P〈0.05。结论 缬沙坦能抑制TGF-β1的含量,能有效的减缓或控制慢性肾损害,使其在糖尿病肾病中减缓肾小球硬化及肾间质纤维化发挥重要意义。     

补肺汤通过TGF-β/Smad3信号通路抑制小鼠肺纤维化的研究

目的研究补肺汤对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肺汤小剂量组、补肺汤大剂量组、吡非尼酮组,每组10只。除正常对照组外,其他各组均采用气管滴注博来霉素建立小鼠肺纤维化模型。造模后第3天,补肺汤小、大剂量组分别灌胃给予3,12 g·kg^-1补肺汤,吡非尼酮组灌胃给予吡非尼酮300 mg·kg^-1,正常对照组和模型对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液。28 d后处死小鼠,测定血清羟脯氨酸(HYP)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)的含量,并对各组肺组织摄像,并进行苏木精-伊红(HE)染色以及Masson染色以观察肺形态学和组织病理学的改变。蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织中转化生长因子-β(TGF-β)、p-Smad3、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen I)蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清HYP、HA、LN水平显著升高(P<0.05),肺组织可见肺泡结构破坏,肺间质增生,有炎性细胞浸润和胶原纤维增生...     

2型糖尿病患者尿TGF-β1检测的临床意义

目的：通过测定尿转化生长因子β1(TGF-β1）探讨其与2型糖尿病患者肾脏病变的关系。方法：同期测定74例2型糖尿病患者和30例正常对照者尿TGF-β1以及24h尿白蛋白（UAE）、α1-微球蛋白（α1-MG）。结果：2型糖尿病患者24h尿TGF-β1,α1-MG均高于正常对照组，且其排泄增高的发生率随24h尿UAE的增加而增加；尿TGF-β1与α1-MG呈正相关。结论：2型糖尿病患者尿TGF-β1升高与肾脏病变的发生发展有关。     

糖皮质激素调控哮喘大鼠气道重塑中TGF-β_1/Smad信号通路的研究

目的观察糖皮质激素对哮喘大鼠气道重塑中转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路的作用。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。SPF级♂SD大鼠40只分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)和地塞米松干预组(D组),每组10只。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度,免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7蛋白的表达。结果与A组比较,B组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均增高,Smad6、Smad7的蛋白表达低于A组,经布地奈德组和地塞米松干预后,Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均下降,Smad6、Smad7的蛋白表达增强。C组和D组Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7的蛋白表达比较无明显差异。免疫组化显示TGF-β1和Smad6蛋白表达于胞质,Smad7、P-Smad3和P-Smad2蛋白表达于胞质和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。大鼠肺组织中Smad6蛋白和Smad7蛋白表达呈正相关,P-Smad2蛋白和P-Smad3蛋白表达呈正相关。结论糖皮质激素可通过调控TGF-β1/Smad信号通路而拮抗哮喘气道重塑。     

TGF-β1与Smad4与胃癌关系的研究

目的研究转化生长因子（TGF）-β1及其下游调节因子Smad4在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、非典型增生和胃癌组织中的表达情况,探讨两因子在胃癌发生中的作用。方法用免疫组织化学方法,检测TGF-β1与Smad4在上述组织中的表达情况,分析两者表达在不同组织中的差异,以及其表达的关联性。结果在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌组织中,TGF-β1的表达呈不同程度的增强,差异有统计学意义（P〈0.05）,但进展期胃癌与早期胃癌相比又略有下降,有无淋巴结转移间表达差异无统计学意义（P〉0.05）;Smad4的表达在各组间呈不同程度的减弱,差异有统计学意义（P〈0.05）,进展期胃癌较早期胃癌表达减弱,差异有统计学意义（P〈0.05）。无淋巴结转移组较有淋巴结转移组表达增强,差异有统计学意义（P〈0.05）;在胃癌和非典型增生组织中TGF-β1与Smad4表达无相关性,且对所有病例进行等级相关分析仍无相关性。结论TGF-β1与Smad4可能在胃癌的发生中发挥了一定的作用。     

糖肾方抑制TGF-β1/Smad3通路促进小鼠肾小管上皮细胞胆固醇流出

目的:利用高糖诱导的小鼠肾小管上皮细胞(mouse tubular epithelial cells,mTECs)观察中药糖肾方颗粒及Smad3抑制剂SIS3对于TGF-β1/Smad3通路及细胞胆固醇流出通路的影响。方法:25 mmol/L高糖诱导mTECs细胞后,分别给予糖肾方及Smad3抑制剂SIS3干预,利用ELISA试剂盒检测细胞中脂质含量,利用Western blot和Real-time PCR检测细胞中TGF-β1/Smad3通路及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)、肝脏X受体(liver X receptor,LXR)、ATP-结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP-结合盒转运蛋白G1(ABCG1)的表达。结果:糖肾方可以降低高糖诱导mTECs细胞中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酸酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量,上调高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量(P<0.05);糖肾方及Smad3抑制剂SIS3可下调高糖诱导mTECs细胞中TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ和Fibronectin的表达,上调PGC-1α、LXR、ABCA1、ABCG1的表达(P<0.05)。结论:糖肾方可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路促进细胞胆固醇流出,减轻肾损害。