沙眼衣原体感染诱导Hela细胞分泌IL—8和IL—l0

目的：探讨沙眼衣原体(CT)感染对上皮细胞系Hela细胞产生IL—8和IL—10能力的影响。方法：采用细胞培养法和ELISA法，对感染CT的Hela细胞上清进行IL—8和IL—10检测。结果：CT感染的Hela细胞IL-8和IL—10分泌量随感染剂量增加而增高；感染24h后，IL—8和IL—10开始显著增加，72h达高峰，以后开始下降，虽然热灭活CT(HI-CT)也能诱导IL—8和IL-l0表达，但诱导水平显著低于感染组。结论：CT感染能诱导Hela细胞大量分泌IL—8和IL-l0，并且呈时间和剂量依赖性，此种作用可能与CT入侵、细胞内复制有关。     

内皮抑素抑制人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的实验研究

目的 :研究内皮抑素对体外培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)分泌白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 8(IL 8)的抑制作用。　方法 :在建立HUVEC体外培养模型的基础上 ,将细胞分为自然分泌组和内皮抑素组进行培养 ,收集 1～ 9天的培养上清液 ,离心。采用双抗体夹心ELISA法对上清液中IL 6和IL 8进行定量测定。　结果 :在自然分泌组HUVEC培养上清液中检测出IL 6和IL 8,证实了在自然状态下内皮细胞能产生一定量的IL 6和IL 8,而且随着内皮细胞培养天数的增加 ,IL 6和IL 8的分泌量也随之增加。当细胞进入对数增长期后 ,IL 6和IL 8的分泌量接近峰值 ,分别为 (2 979.32± 19 6 5 )pg/ml和 (6 0 18.87± 5 6 .74)pg/ml。内皮抑素组较自然分泌组HUVEC培养上清液中的IL 6和IL 8水平存在显著差异。　结论 :内皮抑素能够很好地抑制内皮细胞的生长和增殖 ,降低内皮细胞的生物活性。     

不同静脉麻醉药物对心瓣膜置换术患者IL-6、IL-8、IL-10的影响

目的 :观察咪唑安定和异丙酚对体外循环 (CPB)心瓣膜置换术围术期 IL - 6、IL- 8、IL - 10的影响。方法 :将2 0例择期行 CPB心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机分为咪唑安定组 (M组 )和异丙酚组 (P组 ) ,每组 10例。麻醉诱导 M组用咪唑安定 0 .0 6～ 0 .10 mg/kg,P组用异丙酚 1.0 0～ 1.5 0 mg/kg静注 ,其余均用东莨菪碱、芬太尼、维库溴铵、利多卡因诱导 ,麻醉维持除用芬太尼、维库溴铵间断静注外 ,M组分次追加咪唑安定 0 .0 4～ 0 .1mg/kg,P组静注异丙酚 3～ 5 mg/kg· h-1。分别在麻醉前 (T1)、腔静脉插管时 (T2 )、主动脉阻断后 30 min(T3)、主动脉开放后10 min(T4 )、1h(T5 )、2 h(T6 )、4 h(T7)、2 4 h(T8)从桡动脉采血 ,测定 hct、IL- 6、IL - 8、IL - 10。结果 :与 T1相比 ,3组患者 T4～T7外周血 IL- 6、IL- 8、IL- 10明显升高 (P<0 .0 1) ,分别于 T5、T6、T5达峰值 ;P组 T7时 IL- 8值明显低于同时点的 M组 (P<0 .0 5 ) ;而 T4～T6时 IL- 10则显著高于同时点的 M组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :与咪唑安定麻醉相比 ,异丙酚麻醉能减轻 CPB心瓣膜置换术患者围术期 IL- 8反应和增加 IL- 10释放。     

IL-18基因修饰的DC肿瘤融合瘤苗的抗肿瘤效应

目的 :观察腺病毒介导白细胞介素 1 8(Interleukin1 8,IL 1 8)修饰的小鼠树突状细胞 (Dendriticcells,DC)与Hep a1 6肝癌细胞融合后的瘤苗 (IL1 8 DC Hepa)体内诱导的抗肿瘤免疫应答以及对荷瘤小鼠的治疗效果 .方法 :应用T细胞与NK体内删除实验、4h51 Cr释放杀伤实验、酶联免疫吸附实验等方法 ,观察瘤苗对荷瘤小鼠免疫治疗作用及保护性免疫反应作用机制 .结果 :IL1 8 DC Hepa瘤苗组免疫治疗作用明显优于未转染IL 1 8的融合瘤苗组 (DC Hepa)和LacZ转染对照组 (LacZ DC Hepa) (P <0 .0 5 ) ,阻断CD4 + 、CD8+ T细胞都导致瘤苗免疫治疗作用明显降低 ,阻断NK细胞对抗肿瘤免疫应答具有一定影响 ,表明IL1 8 DC Hepa瘤苗的免疫治疗作用有赖于CD4 + 和CD8+ T细胞及NK细胞 .IL1 8 DC Hepa瘤苗体内诱导特异性CTL杀伤活性明显高于DC Hepa和LacZ DC Hepa组 (P <0 .0 0 1 ) ,诱导脾淋巴细胞产生IL 2和IFN γ的能力显著高于对照组DC Hepa和IL1 8 DC (P <0 .0 0 1 ) ,但各组瘤苗诱导脾淋巴细胞产生IL 4和IL 1 0能力无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,表明IL 1 8主要是通过诱导IL 2和IFN γ等Th1型细胞因子来增强DC融合瘤苗的抗肿瘤效应 .结论 :IL1 8 DC Hepa瘤苗进行体内免疫保护和治疗 ,能诱导出显著的抗肿瘤免疫反应 ,为DC介     

前列腺素E2对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-10和IL-1β的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对重症急性胰腺炎大鼠血清IL 1β和IL 10调节作用。 方法 :SD大鼠 91只随机分为 4组 :假手术组 (n =7) ,ANP组 ,PGE2 前、后干预组 (后三组每组 2 8只 ,分别随机分为 1h、3h、6h、12h时段组 ,n =7)。大鼠ANP模型用 5 %牛磺胆酸钠制备。前干预组在ANP诱导前 2h肌肉注射 15 0μg·kg-1PGE2 ,后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射 15 0 μg·kg-1PGE2 。采用ELISA检测各组不同时段大鼠血清IL 10与IL 1β含量 ,观察PGE2 前、后干预对大鼠血清IL 10与IL 1β的调节作用。 结果 :PGE2 前、后干预组大鼠血清IL 10峰值分别位于 3h和 6h时段 ,均显著高于ASP组 (P <0 .0 0 1) ;前、后干预组所有时段大鼠血清IL 1β均比ASP组降低 (P <0 .0 0 1) ,差异有显著性 ;前干预组 3h时段IL 10峰值 (2 31pg/ml)比后干预组IL 10相应时段 (2 0 9pg/ml)高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性 ;6h时段IL 10 (5 4.0 7pg/ml )比后干预组 (118.2 6pg/ml)低 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。前干预组 1～ 6h时段大鼠血清IL 1β均显著低于后干预组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 :PGE2 能上调大鼠血清IL 10 ,并降低IL 1β含量。     

IL-18、NO和肝损伤

白细胞介素 1 8(IL 1 8)是一种近年来才发现的细胞因子 ,1 995年Okamura等[1 ] 从热灭活的丙酸杆菌致敏再注射经脂多糖 (LPS)诱发中毒性休克的小鼠肝脏中分离并克隆出来。因其能诱导Th1类细胞产生干扰素 γ(IFN γ) ,故命名为IFN γ诱导因子 (IGIF)。 1 996年国外学者Ushio等发现IGIF的氨基酸序列与已知数据库中的任何蛋白质均不相同 ,它不仅能诱导IFN γ产生 ,而且还有其他多种生物活性 ,故重新命名为白细胞介素 1 8。1　IL 1 8的分子结构、来源及生物学特点小鼠的IL 1 8(mIL 1 8)和人类的IL 1 8(hIL 1 8)前体多肽分别有 1 9…     

N-乙酰半胱氨酸体外下调IL-8、IL-6及TNFα在PBMC中的表达

目的　研究N 乙酰半胱氨酸(NAC)体外对白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 6(IL 6 )及肿瘤坏死因子α(TNFα)在外周血单核细胞 (PBMC)中表达的影响。方法　分离新鲜外周血PBMC,以PMA、A23187刺激PBMC,同时加入不同浓度的NAC,通过ELISA、RT PCR方法分别测定培养上清IL 8、IL 6及TNFα水平及细胞中相应mRNA水平。结果　通过PMA、A23187刺激的PBMC培养上清中的IL 8、IL 6及TNFα水平及细胞中的mRNA水平显著升高(P<0 01)。加入NAC(0、3、10、20mmol/L) 3h细胞中IL 8、IL 6及TNFα的mRNA水平显著降低(P<0 01)。24h后培养上清中IL 8、IL 6及TNFα水平明显低于PMA及A23187刺激的上清(P<0 01);且具有剂量依赖关系 (P<0 01 )。结论　NAC体外可以下调PMA、A23187刺激PBMC表达IL 8、IL 6及TNFα。     

雷公藤多甙和IL-10对人DC内IL-12p40和DCCK1 mRNA转录的影响

目的 :研究雷公藤多甙和IL 10对DC内IL 12p40和DC CK1转录的影响。方法 :通过GM CSF、IL 4和TNFα体外培养体系 ,从人外周血单个核细胞中诱导DC ,IL 12p40和DC衍生的趋化因子 1(DC CK1)转录采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术。结果 :通过GM CSF、IL 4和TNFα体外培养体系可以获得成熟功能性DC ,雷公藤多甙和IL 10能抑制DC内IL 12p40mRNA的转录 ,但对DC CK1mRNA的转录无明显影响。结论 :雷公藤多甙、IL 10可能通过抑制IL 12p40mR NA的转录而干扰DC的功能     

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞磷脂酶A2及其前列腺素E2的合成

目的 :观察白细胞介素 10 (IL 10 )对白细胞介素 1β(IL 1β)诱导的人系膜细胞 (HMC)胞质型磷脂酶A2 (cPLA2 )基因和蛋白表达及其前列腺素E2 (PGE2 )释放的影响。方法 :利用体外培养的HMC ,设立对照组、IL 10处理组、IL 1β处理组及IL 10+IL 1β处理组 ;采用放免法检测培养上清中PGE2 ,应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)和蛋白质印迹 (WesternBlot)检测cPLA2mRNA和蛋白水平。结果 :正常情况下 ,HMC低水平表达cPLA2 mRNA和蛋白并释放少量的PGE2 ;IL 1β能显著上调HMCPGE2释放及cPLA2 mRNA和蛋白的表达 (P值均 <0 .0 1) ;IL 10对基础状态下的HMCPGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达无明显影响 (P值均 >0 .0 5 ) ,但可呈剂量依赖性地下调IL 1β诱导的PGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达 (P值均 <0 .0 1)。结论 :IL 10抑制IL 1β诱导的HMCPGE2 释放及cPLA2 表达 ,提示IL 10对HMC具有多方面抗炎作用。     

乙型肝炎患者血清和PBMC培养上清IL-2与IL-10的检测及意义

目的　探讨Th1/Th2细胞因子在乙型肝炎发病机制中的意义。方法　采集 7例急性病毒性肝炎、12例慢性乙型肝炎、10例慢性重型乙型肝炎患者和 10例健康献血员血清 ;分离 15例慢性乙型肝炎、14例慢性重型乙型肝炎和 10例健康献血员PBMC ,在PHA P刺激下培养 72h ,收取培养上清。采用双抗体夹心ELISA法检测血清和PBMC培养上清IL 2与IL 10水平。结果　急性肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1)、高于慢性乙型肝炎 (P <0 .0 5 )、高于慢性重型乙型肝炎 (P <0 .0 5 )。慢性重型乙型肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1) ,慢性重型乙型肝炎PBMC培养上清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 5 )。血清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 1) ,PBMC培养上清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 5 )。血清IL 10与PBMC培养上清IL 10与ALT无相关性 ,血清IL 2与IL 10呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　Th1型细胞因子IL 2上调与乙型肝炎肝脏的炎症活动相关 ,IL 2的分泌低下可能造成细胞免疫力低下 ,与HBV的持续感染有关。IL 10可能作为IL 2的拮抗因子随IL 2分泌增加而升高。     

IL-10和TNF-α在人外周血单个核细胞体外感染卡介苗中的表达及相关性研究

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在人外周血单个核细胞(PBMCs)体外感染卡介苗(BCG)中的表达及相互作用。方法 PBMCs体外感染BCG后,分别于3、6、8、24h收集细胞应用荧光定量PCR法检测细胞内IL-10和TNF-α的mRNA含量;此外,分别于8、20、32、48h加入anti-IL-10的抗体孵育,收集细胞培养上清,用ELISA法检测上清中IL-10和TNF-α的蛋白含量。结果 PBMCs体外感染BCG后,相对于空白对照组,IL-10和TNF-α在mRNA和蛋白水平的表达量均增高,差异具有统计学意义(P<0.05),两者表达量呈现负相关趋势;当加入anti-IL-10的抗体后,TNF-α的蛋白表达量要高于未加抗体组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-10和TNF-α在人PBMCs体外感染卡介苗中的表达量增加,IL-10对TNF-α的表达可能具有抑制作用。     

蛋白酶激活受体2激动剂诱导肺上皮细胞分泌IL-8

目的 探讨蛋白酶激活受体（PAR）-2激动剂对人上皮细胞白细胞介素-8（IL-8）分泌的影响。方法 人肺上皮细胞系A549细胞分别接种于12孔培养板各孔内。并分别用不同浓度的PAR-2激动剂，反PAR-2激动剂进行刺激。刺激时间为2h、8h和16h。用ELISA方法检测上清液中IL-8的分泌水平。结果 经过16h的培养。PAR-2激动剂SLIGKV和tc-LIGRLO均可引起浓度相关性IL-8的释放增加，tc-LIGRLO引起的最大IL-8释放量达基础分泌量的6倍。反PAR-2激动剂对IL-8释放的影响较小。时间相关曲线表明。PAR-2激动剂的作用从2h开始，16h达高峰。结论 PAR-2激动剂是高效的人肺上皮细胞IL-8的促分泌剂。其拮抗剂有可能具有抑制呼吸道炎症的作用。     

内皮抑素抑制人脐静脉内皮细胞分泌IL—6和IL—8的实验研究

OBJECTIVE: To investigate the inhibitory effects exercised by endostatin on the production of interleukin-6 (IL-6) and IL-8 by human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). METHODS:(HUVECs were isolated and cultured in vitro with endostatin (treated group) or PBS (control group), and the supernatant was harvested from the primary culture medium daily for 9 consecutive days starting from the first day of culture, followed by centrifugation. IL-6 and IL-8 contents in the supernatant were measured using sandwich enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: IL-6 and IL-8 were detected in the supernatant of the control cell culture, and their amounts increased as the cell culture was prolonged, reaching the peak levels on day 6 (2 979.32+/-19.65 pg/ml and 6 018.87+/-56.74 pg/ml, respectively). In the treated group, however, the amounts of IL-6 and IL-8 were significantly lower than the control levels (P<0.01). CONCLUSION: Endostatin can inhibit the growth and proliferation of endothelial cells, reducing their biological activities.     

蛋白酶激活受体1介导人肺上皮细胞分泌白细胞介素-8

目的 探讨蛋白酶激活受体1(PAR1)激动肽和凝血酶对人肺上皮细胞白细胞介素-8(IL-8)分泌的影响。方法 人肺上皮细胞系A549细胞分别接种于12孔培养板各孔内,并分别用不同浓度的PAR1激动肽SFLLR和反PAR1激动肽RLLFS以及不同浓度的凝血酶和/或凝血酶抑制剂水蛭素进行刺激,刺激时间为2和16h。用ELISA方法检测上清液中的IL-8水平。结果 经过16h的培养,SFLLR可引起浓度相关性IL-8的释放增加,增加到300μmol/L时诱导IL-8的释放量比基础分泌量增加了近16倍,RLLFS不能引起IL-8的释放增加。凝血酶也可引起浓度相关性IL-8释放,凝血酶在浓度1kU/L时就可引起IL-8释放量增加,10kU/L时诱导IL-8释放量达高峰,为基础分泌量的7.5倍。水蛭素可以抑制凝血酶对IL-8的释放作用。时间相关曲线表明,PAR1介导的IL-8释放从2h起即可引起增加,16h达高峰。结论 PAR1激动肽和凝血酶可促进人肺上皮细胞分泌IL-8,PAR1拮抗剂和凝血酶抑制剂可能具有抗炎作用。     

机械牵拉对培养人视网膜色素上皮细胞MCP-1和IL-8表达的影响

目的模拟和了解培养的人视网膜色素上皮细胞(hRPE)单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白介素8(IL8)的表达,可能在原发性视网膜脱离形成早期的作用。方法将胶原包被的磁珠悬液加入培养的hRPE细胞,孵育并洗去未结合的磁珠。用逆转录聚合酶链反应和酶联免疫反应分别测定hRPE细胞在磁场垂直方向力作用下,以及在细胞松弛素D处理后,各时间点的MCP1和IL8的mRNA和培养液上清中的蛋白水平。结果不受磁场作用的hRPE表达极低的MCP1及IL8。在牵拉力作用下,MCP1及IL8的表达有2个峰值。其mRNA的第1个峰值出现在0.5h内,分别达到3.30ng/L±0.12ng/L和1.88ng/L±0.08ng/L。蛋白水平的第1个峰值出现在1h内,分别为552.05ng/L±7.64ng/L和236.67ng/L±14.30ng/L。第2个峰值出现在4h左右。细胞松弛素D预处理后两种因子的表达和分泌量均明显降低,分别为2.36ng/L±0.27ng/L和1.64ng/L±0.08ng/L,以及353.80ng/L±16.68ng/L和101.86ng/L±15.92ng/L。结论机械牵拉力可诱导hRPE细胞表达MCP1和IL8,这种作用在细胞松弛素D预处理后出现部分抑制,提示其影响有细胞骨架的参与,这两种炎性因子在视网膜脱离发生的起始阶段起到一定作用。     

寻常型银屑病患者血清中IL-17的表达及紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23的影响

目的：探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17（IL-17）的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素23（IL-23）的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法：以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞（空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组）为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测各组HaCaT细胞活力。结果：与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显（P < 0.05）;IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组（P < 0.01）;紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组（P < 0.05）。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。     

蒲黄总黄酮抑制棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6的表达

目的：观察蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones，PTF）对棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）表达的影响，探讨PTF改善骨骼肌胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的可能机制。 方法：0．25mmol／L棕榈酸培养建立骨骼肌细胞IR模型。根据处理方法不同，设对照组、模型组、核转录因子κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）抑制剂PDTC组、罗格列酮（rosiglitazone，ROS）组、ROS＋PDTC组、PTF组和PTF4-PDTC抑制剂组。处理16h后，^3H-脱氧葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率，实时定量多聚酶联反应检测IL-6 mRNA的表达，酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清中IL-6蛋白水平。 结果：0．25mmol／L棕榈酸培养16h，C2C12细胞葡萄糖摄取率下降30．43％，IR模型建立；PTF可使IR模型细胞葡萄糖转运率增加32．39％。IL-6 mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平均显著下降，差异有统计学意义（P＜0．05）；加入PDTC后，细胞IL-6 mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平上升（P〈0．05）。 结论：PTF通过抑制NF-κB通路而抑制C2C12骨骼肌细胞IL-6 mRNA表达及蛋白分泌，可能是其减轻骨骼肌炎症状态和改善IR的机制之一。     

Macrolide antibiotics like azithromycin increase lipopolysaccharide-induced IL-8 production by human gingival fibroblasts

Objective

Macrolide antibiotics are reported to modulate the production of cytokines in various type of cells. We examined the effect of macrolide antibiotics on inflammatory cytokines (IL-6 and IL-8) and chemical mediator (PGE₂) and also matrix metalloproteinases (MMPs) productions by human gingival fibroblasts (HGFs) treated with lipopolysaccharide (LPS).

Methods

The effect of macrolide antibiotics [erythromycin (EM), azithromycin (AZM) and josamycin (JOM)] on HGFs proliferation were examined by MTT assay. HGFs were treated with LPS from Porphyromonas gingivalis (PgLPS) and macrolide antibiotics, and IL-6, IL-8 and PGE₂ levels were evaluated by ELISA. MMPs were detected by gelatin zymography.

Results

AZM slightly but significantly decreased HGFs proliferation, while EM and JOM did not affected. AZM increased PgLPS-induced IL-8 production dose-dependently, while AZM did not alter IL-6 and PGE₂ productions. EM and JOM did not altered PgLPS-induced IL-6, IL-8 and PGE₂ productions. All macrolide antibiotics did not alter MMPs production. These results indicate that macrolide antibiotics have no direct anti-inflammatory effect. However, the use of the inhibitors of cell signaling pathway failed to reveal the mechanism that AZM enhanced PgLPS-induced IL-8 production.

Conclusion

These results suggest macrolide antibiotics have an indirect anti-inflammatory effect as a result of their antimicrobial properties. Because AZM increased LPS-induced IL-8 production by HGFs, the possibility is considered that neutrophils may be migrated to periodontal tissue and phagocytize the periodontopathic bacteria more efficiently.     

肠致病性大肠杆菌毒力因子EspF对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-8的影响

目的研究肠致病性大肠杆菌(EPEC)毒力因子EspF转染人肠上皮细胞(HIC)株时,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8水平的动态变化及与HIC凋亡的关系。方法以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测HIC的凋亡率,并用酶联免疫吸附测定法检测转染0、6、12、24、48 h细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-8浓度的变化。结果 EspF转染HIC后TNF-α、IL-6和IL-8活性均显著增加,HIC凋亡率在转染后逐渐增高,HIC凋亡率与TNF-α、IL-6和IL-8的水平呈正相关。结论 EspF可激活多种炎症介质和诱导HIC凋亡,EspF转染HIC后TNF-α、IL-6和IL-8水平的升高在EPEC致病过程中起重要作用。