电针大鼠足三里穴对胃缺血再灌注过程中血流及胃电的影响

目的通过电针刺激胃缺血再灌注大鼠足三里穴,观察电针对缺血再灌注状态下胃血流和功能的影响。方法采用胃缺血再灌注组（对照组）与电针刺激病理模型组,使用激光多普勒血流仪和多导生理记录仪观察记录电针足三里穴时缺血再灌注状态下胃血流和胃电快波。结果在阻断血流过程中电针组血流量的减少小于对照组,25min时与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;松解过程中电针组血流量的增加大于对照组;电针组胃电幅度在缺血状态下与再灌注状态比较显著升高（P〈0.05）;对照组胃电快波频率在阻断血流状态下比正常状态有显著性差异（P〈0.05）,电针组胃电快波频率在松解状态与正常状态相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论电针刺激足三里穴在胃缺血再灌注过程中对血流的变化是在不同状态下均是增加血流量的作用;对胃电运动的影响在机体不同状态下、胃当时的机能状态等都具有相关性,总体上对胃电活动是抑制的作用。     

电针曲池穴、足三里穴对脑缺血再灌注模型大鼠PCNA表达的影响

目的：研究电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑皮质中增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响.方法：将30只SPF级Spragur-Dawley（SD）雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为10只.其中模型组和电针组以改良的线栓法制作左侧大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型.电针患侧曲池穴和足三里穴30min,1次/天,至动物处死.蛋白免疫印记杂交（Western Blot）和实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT qPCR）检测大鼠左侧皮质PCNA蛋白和基因表达情况.结果：与假手术组比较,模型组PCNA蛋白和基因表达降低（P＜0.05）,电针组则升高（P＜0.05）;电针组PCNA蛋白和基因表达比模型组高（P＜0.05）.结论：在缺血再灌注模型大鼠中,电针能够上调PCNA表达,增强其脑保护作用.     

针刺对脑缺血再灌注大鼠P-选择素和E-选择素蛋白表达影响的实验研究

目的:探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组织化学技术研究P-选择素和E-选择表达的动态变化。结果:再灌注3h各实验组P-选择素和E-选择素均开始表达,于再灌注24h均达到高峰(组内比较P<0.01),持续至再灌注48h,针刺可显著降低P-选择素和E-选择素的表达(与模型组和非穴组比较,P<0.01)。结论:P-选择素和E-选择素的表达上调与再灌注后的炎症反应有关,早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区粘附分子P-选择素和E-选择素的表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

电针对大鼠肠缺血再灌注后炎性损伤的影响

目的:观察电针"足三里"穴对大鼠肠缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:48只Wis-tar大鼠随机分为假伤组、模型组、电针组和假针组,每组12只,后3组以阻断肠系膜上动脉45min后再灌注的方法建立肠缺血再灌注大鼠模型。电针组于再灌注前30min施电针(2.5mA,2Hz/100Hz,0.5h)"足三里"穴治疗,假针组于相同时间内轻轻点刺体表双非经穴点(腹白线旁2cm,约平剑突下5cm水平),假伤组和模型组不予干预治疗。各组于再灌注1h、3h观察肠组织病理损伤程度,检测肠组织含水率、肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肠黏膜血流量(IMBF)的变化。结果:再灌注1h、3h,电针组肠组织病理损伤程度比模型组均明显减轻,肠组织含水率[(74.00±2.11)%、(78.78±0.80)%]比模型组[(80.69±1.66)%、(83.17±2.08)%]显著降低(均P<0.01);肠组织DAO活性[(68.83±4.31)U/L、(47.84±5.57)U/L]和IMBF[(152±5.8)PU、(139.8±6.1)PU]与模型组[(32.86±4.72)U/L、(17.01±2.96)U/L]、[(124.7±8.3)PU、(89.4±13.2)PU]相比均明显升高(均P<0.01);假针组肠组织病理、含水率、DAO活性及IM-BF则均与模型组无显著差异(均P>0.05)。结论:电针不仅能减轻大鼠肠缺血再灌注炎性损伤,还能增加肠组织供血,并能保护由此受损的肠功能。     

电针"内关"穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组).M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型;N组只开胸穿线,不结扎LAD;E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min.用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积;用生化方法测定血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和K阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).M组CK-MB 和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2 743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P＜0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P＜0.01).DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P＞0.05),E组D0R表达较M组和N组显著增加(均P＜0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用.     

脑缺血再灌注大鼠血浆脂联素及其组织表达的研究

目的观察大鼠急性脑缺血再灌注后血浆脂联素（APN）水平及其组织表达的变化。方法采用急性缺血再灌注大鼠模型,随机分为正常组、缺血再灌注组。复制模型前后采集血液标本检测血浆脂联素水平及采集颈动脉检测其组织表达。结果复制模型后血浆脂联素水平及其组织表达均较复制模型前降低。结论脂联素在脑梗死发生中可能有重要作用,低脂联素水平可能参与脑梗死的发病过程。     

芹菜素对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究芹菜素(Apigenin,APG)对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将动物随机分为假手术组、缺血再灌注组、芹菜素(5、10、20、40、80和120mg/kg)预处理组和金纳多(4mg/kg)预处理组,术前三天开始尾静脉给药,分别检测各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性和丙二醛(MDA)含量,分析血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化、并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变和TUNEL染色观察肝脏组织细胞凋亡状况。结果:芹菜素治疗组大鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px和GST活性显著升高,MDA含量显著降低;血清中ALT、AST和LDH水平显著降低,肝脏组织形态学改变和肝细胞凋亡状况均显著减轻;起始有效剂量为10mg/kg,有效剂量范围为10⁸0mg/kg,其中以20mg/kg预防效果最为显著。结论:芹菜素能够有效降低自由基损伤、改善肝功能、抑制细胞凋亡和组织病理学改变,提示芹菜素对肝脏局部缺血再灌注损伤具有保护作用。     

芹菜素预处理对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,探讨抗心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、缺血再灌注对照组、溶剂对照组、芹菜素低剂量组、芹菜素高剂量组。采用结扎左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,心肌缺血30 min,再灌注2 h。心肌苏木素碱性品红苦味酸（Hematoxylin basic fuchsin picric,HBPF）染色观察心肌形态学改变,免疫组化染色检测心肌组织TNF-α的表达。结果芹菜素组可降低心肌组织TNF-α的表达,与缺血再灌注对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论芹菜素对缺血再灌注心肌的保护作用可能与减少心肌TNF-α的表达有关。     

大鼠胃缺血/再灌注过程中胃电活动变化及电针的影响

目的:观察胃缺血和再灌注过程中胃电活动的变化及电针对其调节作用。方法:对大鼠胃右动脉进行结扎和松解,并电针双侧"足三里"穴,观察缺血再灌注过程中胃电慢波的变化;另设不电针组进行比较。结果:(1)不电针组在结扎胃右动脉后,胃电波幅和频率均显著下降。松解后,胃电波幅和频率均有回升;(2)电针组结扎即时胃电波幅即刻升高,随后略有波动;胃电频率在结扎过程中出现波动;松解过程中,胃电波幅和频率均较前对照升高。结论:胃电活动的强弱与胃血流灌注量的增减成正相关;电针对由于缺血再灌注引起胃电波幅、频率的异常增减有显著的调整作用。     

电针对大鼠脑缺血再灌注模型P-选择素和E-选择素表达影响的实验研究

目的探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机理。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组织化学技术测定P-选择素和E-选择素表达的动态变化。结果在灌注3 h各实验组P-选择素和E-选择素均开始表达,二者均于再灌注24 h均达到高峰(组内比较P<0.01),持续至再灌注48 h,针刺可显著降低P-选择素和E-选择素的表达(与模型组和非穴组比较,P<0.01)。结论P-选择素和E-选择素的表达上调与再灌注后的炎症反应有关,早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子P-选择素和E-选择素的表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

黄芪注射液和维生素E联合使用对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响(英文)

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组)。M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型; N组只开胸穿线,不结扎LAD; E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min。用TTC染色的方法测定大鼠心肌梗死面积;用全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和κ阿片受体(KOR)mRNA的表达。结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。M组CK-MB和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P<0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P<0.01)。DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P>0.05),E组DOR表达较M组和N组显著增加(均P<0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

维生素C和维生素E联合应用对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察维生素C(VitC)和维生素E(VitE)以及VitC和VitE联合应用对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭肾蒂1h进行并再通进行缺血再灌注损伤的造模,再灌注前10min在不同分组的大鼠进行舌下静脉注入Vit(200mg/kg);VitE乳剂(100mg/kg)以及Vit(200mg/kg)和VitC联合使用。再灌注2h后测定肾组织匀浆MDA含量及SOD活性,血肌酐,尿素等指标从而观察缺血再关注损伤程度及药物保护作用。结果:VitC给药组、VitE给药组以及VitC、E联合给药组的肾组织匀浆SOD活性明显高于模型组,其中以VitC、E联合给药组最为显著(p<0.01);MDA,血肌酐,血尿素值均低于模型组(p<0.05),以VitC、E联合给药组改善最为显著(p<0.01)。VitC、E联合给药组与VitE给药组和VitC给药组相比也有显著差异(p<0.05)。结论:VitC和VitE对肾缺血再灌注损伤具有协同保护作用。     

抗凝护心Ⅱ号对急性心肌缺血再灌注大鼠P选择素的影响

目的：探求急性心肌缺血再灌注后,抗凝护心Ⅱ号减轻炎症反应的机理和疗效。方法：48只wistar大鼠随机分为6组,建立急性心肌梗死缺血再灌注模型。一组为假手术组,其余分别给予生理盐水、抗凝护心Ⅱ号低剂量、中剂量、高剂量和噻氯吡啶,取大鼠心肌组织行HE染色观察炎性细胞浸润程度,并用酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆P选择素水平。结果：抗凝护心Ⅱ号低剂量组、中剂量组和高剂量组均可明显降低血浆P选择素水平（P〈0.01）,且给药浓度增加该作用增强。组织学观察表明,抗凝护心Ⅱ号可减轻再灌注后心肌组织炎性细胞浸润。结论：抗凝护心Ⅱ号可减轻由心肌缺血再灌注引起的炎症反应及相应的病理改变。     

电针对胃缺血再灌注影响的激光血流成像方法研究

目的:观察电针对胃血流灌注的影响,寻找反映胃血流变化的研究方法。方法:在建立一种新的结扎大鼠胃右动脉而形成胃缺血再灌注模型的基础上,电针"足三里"穴,采用激光多普勒血流灌注成像仪(LDPI)对胃血流灌注图像予以显示,分析电针对胃血流灌注的作用。结果:①新的胃缺血再灌注模型显像清晰。电针组在缺血30 min内,缺血程度较对照组为轻;再灌注后血流的恢复效果也优于对照组。②在结扎25 min时,电针组血流量的变化均值为(-0.50±0.18)PU,与对照组(-0.90±0.16)PU比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针可改善并促进缺血再灌注胃的血流供应;结扎和松解胃右动脉而形成的胃缺血和再灌注模型可以用于针灸研究中。     

电针“足三里”穴对免疫抑制大鼠细胞免疫的影响

目的 :研究电针“足三里”穴对大鼠T细胞亚群和红细胞免疫粘附能力的影响。方法 :应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群以反映细胞免疫功能 ,应用红细胞C3b受体 酵母菌花环试验和红细胞 IC花环试验检测红细胞免疫功能。结果 :电针“足三里”穴组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,CD8+无明显变化 (P >0 .0 5) ;免疫抑制模型组的大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR明显低于正常对照组 (P <0 .0 5) ,T8细胞百分率、RBC ICR与正常对照组相比无明显变化(P >0 .0 5) ;免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“足三里”穴可提高正常大鼠与免疫抑制模型大鼠的T细胞免疫功能及红细胞免疫粘附能力。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

电针足三里穴、曲池穴对脑缺血再灌注大鼠Bad及其磷酸化的影响

目的：探讨电针“足三里”、“曲池”对脑缺血再灌注大鼠凋亡相关蛋白Bad及其磷酸化的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用ZeaLonga线栓法制备局灶型脑缺血再灌注模型,术后24h开始电针刺激偏瘫侧“足三里”、“曲池”穴。Zealonga 5分法用于模型的筛选及神经功能缺损程度,TUNEL法分析皮质区缺血半暗带神经细胞凋亡情况,采用Western blotting检测脑组织中Bad、p-Bad蛋白表达水平。结果：模型组大鼠缺血皮质区Bad表达增高,P—Bad表达下降。与模型比较,电针组Bad表达下降,p-Bad表达增高。结论：电针治疗可抑制Bad的表达,提高Bad磷酸化,从而右捶拧．脑缺血所种的神经细胎．凋亡的作用．