复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量影响的实验研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量的影响。方法选用SPF级SD雄性大鼠120只,随机分为2组：正常组（24只）、糖尿病模型组（96只）。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养2W后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、脑梗死假手术组、糖尿病脑梗死模型组、糖尿病脑梗死治疗组4组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,2次,d,连续3～7d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测脑组织血流量指标。处死动物后检测各组大鼠的脑组织含水量、脑血管通透性。结果模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高（P〈0．叭）,脑组织含水量增加（19〈0．01）,血-脑屏障通透性升高（P〈0．01）;治疗组与模型组相比,神经体征缺损明显改善（P〈O．01）、脑含水量、血-脑屏障通透性降低（P〈O．01）,梗死侧脑血流量增加（P〈0．01）。结论（1）本实验在SD大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗死模型,该模型是与人类原发脑梗死的机理较为接近的动物模型;（2）糖尿病脑梗死大鼠出现脑组织含水量增加、血-脑屏障通透性升高、脑血流量下降等现象;（3）复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并降低了其脑组织含水量和血-脑屏障通透性,提高了脑血流量。     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ（cTn Ⅰ）和心肌内皮素（ET）的影响及其作用机制。方法80只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑胶囊组和安宫牛黄丸组，分别于术前及术后6h、24h、72h四个时相点取材。分别采用酶联免疫法（ELISA）和放免的方法检测血清cTnI和ET。结果血清cTnI：术后6h安宫牛黄组丸优于扶正护脑组（P〈0．05）；术后24h，两组比较无统计学意义（P〉0．05）；术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄丸组（P〈0．05）。心肌ET：术后6h、24h安宫牛黄丸组优于扶正护脑组（P〈0．05），但术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄丸组（P〈0．05）。结论扶正护脑胶囊能够减轻脑出血引起的心肌损伤，后期疗效好。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区脑红蛋白（NGB） mRNA表达的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组，每组20只。采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察，并采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测实验小鼠海马组织NGB mRNA的表达。结果①行为学实验观察显示，模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降，各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P〈0．05或P〈0．01）。②光镜下病理形态学显示，术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变，各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加（P〈0．05）；各用药组均较模型组增加（P〈0．01）。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用，其作用机制之一是调节海马组织NGB mRNA的表达，减轻缺血再灌注损伤。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞P75受体蛋E的影响

目的探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞D75受体蛋白的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组，每组20只，采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后15d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察，并用流式细胞术检测各组海马细胞p75受体蛋白的变化。结果①行为学实验显示，模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降，各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P〈0．05或P〈0.01）；②光镜下病理形态学显示，术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变，各治疗组小鼠病变轻于模型组：③流式细胞术检测显示：模型组小鼠脑组织海马细胞p75受体蛋白高于假手术组（P〈0．01）；各用药组与模型组比较，p75受体蛋白降低（P〈0．01）。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用，其作用机制之一是调节海马细胞p75受体蛋白的表达。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现，脑组织MDA含量较正常组升高，SOD活性降低（P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01），各治疗组均可明显升高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），高剂量组可明显降低脑组织MDA含量（P〈0．01）；与葛花解酲汤组比较，酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高（P〈0．01），高剂量组MDA含量明显降低（P〈0．05）。结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率，延长醉酒时间，具有显著解酒作用，其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢，抗氧化损伤，保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。     

脑脉通促进老龄大鼠脑缺血再灌注微血管再生作用

目的证实脑脉通促进老年脑缺血再灌注（I／R）脑微血管再生的作用。方法将SD雄性的老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组，测定各组神经功能评分、脑组织含水量、梗死面积、脑组织病理改变、细胞凋亡和脑组织微血管密度（MVD）及血管场面积变化。结果脑脉通组I／R3d微血管超微结构改善明显，仅见毛细血管周围轻度水肿，吞饮泡减少，微绒毛减少，线粒体水肿减轻，基底膜仅有轻度缺损，局部水肿，到I／R12d血管超微结构基本恢复正常。脑脉通组I／R3、6、12d神经功能评分均低于模型组（P〈0．01）。脑脉通组I／R6、12d神经功能评分低于尼莫地平组（P〈0．05），脑脉通组I／R6、12d神经功能评分低于I3h、1、3d（P〈0．01，P〈0．05）。与模型组比较，尼莫地平组和脑脉通组I／R 1、3、6、12d凋亡细胞数减少（P〈0．01）；与尼莫地平组比较，脑脉通组I／R3、6d凋亡细胞数减少（P（0．01）。脑脉通组I／R3d细胞凋亡数多于I／Rld（P〈0．05）。与模型组比较，脑脉通组I3h、I／R1、3、12dMVD增多（P〈0．01）；脑脉通组I／R12dMVD增多较尼莫地平组显著（P〈0．01）；脑脉通组I／R6d微血管数低于脑脉通组I3h、I／R1、3d（P〈0．01，P〈0．05），脑脉通组I／R12dMVD高于脑脉通组I／R6d（P〈0．01）。与模型组比较，脑脉通组I3h、I／R3、6、12d血管场面积增加（P〈0．01，P〈0．05）；与尼莫地平组比较，脑脉通组I3h血管场面积增多（P〈0．01）。结论脑脉通对老年脑I／R损伤具有明显保护作用，抑制细胞凋亡和促进脑微血管再生。     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的观察自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rats,SHR）脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮（Eplererone）的作用。方法选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组（n=10）和依普利酮组（n=10）,Wistar大鼠为正常组（n=10）。依普利酮组大鼠每日予依普利酮50mg／kg溶于2ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2ml灌胃。10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回（dentate gyrus,DG）区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标。结果18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻（P〈0．01）,收缩压升高（P=0．01）。SHR组去皮质脑内醛固酮（0．2±0．06pg／ml）高于依普利酮组（0．14±0．05pg／ml）和正常组（0．12±0．07pg／ml;分别P=0．044和P=0．007）,但后两组比较无差异（P〉0．05）。三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1．7倍（P=0．006）;光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数（apoptosisindex,AI）为5．65±2．25,大鼠脑皮质（225．18±15．43μm）,这两值和依普利酮组（240．38±12．85μm;1．84±0．76）与正常组（244．72±18．92μm;1．16±0．16）相比有差异（P〈0．01）;依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高（P≤0．05）。结论在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高。     

银络胶囊抗急性不完全性脑缺血模型脑水肿程度的定量研究

目的探讨银络胶囊对不完全性脑出血模型脑间质水肿的作用机制,并对其进行定量分析.方法选用结扎双侧颈总动脉法造成大鼠急性不完全性脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组、银络胶囊大剂量组、银络胶囊中剂量组、银络胶囊小剂量组、曲克芦丁组.给药后,观察脑含水量、脑指数、毛细血管通透性,组织形态学观察脑间质水肿程度,并用图像分析仪定量测定脑水肿时细胞周隙面积.结果模型组脑含水量、脑指数及毛细血管通透性明显高于假手术组(P＜0.05);银络胶囊大、中、小剂量组及曲克芦丁组脑含水量、脑指数及毛细血管通透性均低于模型组(P＜0.05);组织形态学观察脑间质水肿程度明显轻于模型组,神经细胞周隙面积明显小于模型组(P＜0.05).结论银络胶囊有减轻急性不完全性脑缺血导致的脑组织水肿,从而预防脑疝发生的作用.     

刺五加对大鼠脑出血病理变化及β-EP的影响

目的观察不同剂量的刺五加（AS）注射液对大鼠脑出血（ICH）病理变化及脑组织β-内啡肽（β-EP）含量的影响，为临床AS注射液治疗ICH提供一定的理论依据。方法采用胶原酶注入法建立大鼠ICH模型；干湿重法测定各组ICH大鼠脑组织含水量；电镜观察脑组织病理变化；放免法测定脑组织β-EP的含量。结果（1）脑含水量：用药第3、7天，大、中剂量组均显著低于对照组（P〈0．01）；第7天，大、中剂量组显著低于小剂量组（P〈0．01），小剂量组明显低于对照组（P〈0．05）。（2）电镜观察显示：第7天，对照组血肿旁脑组织普遍可见神经胶质细胞核染色质边集现象，神经细胞和神经胶质细胞线粒体显著肿胀、空泡样改变，线粒体嵴减少；中剂量组上述变化不明显。（3）脑组织β-EP含量：用药第1天，各治疗组显著高于对照组（P〈0．01）；第3、7天，大、中剂量组均显著低于对照组（P〈0．01），大剂量组显著低于小剂量组（P〈0．01）。结论（1）AS注射液能明显减轻ICH大鼠脑水肿并阻断ICH后脑细胞凋亡，对大鼠ICH有确切的治疗效果。在脑出血急性期即可开始应用AS注射液，在允许的范围内应用最大剂量能达到最佳治疗效果。（2）AS注射液可能具有β-EP受体阻断剂样作用。     

益肾活血中药对精索静脉曲张大鼠附睾内精子活力与密度的影响

目的观察益肾活血中药对精索静脉曲张大鼠附睾内精子活力与密度的影响。方法100只青春期雄性sD大鼠,随机抽取10只为假手术组,余90只建立精索静脉曲张模型。造模成功者（72只）随机分为益活组（36只）和益肾组、活血组、模型组,后三组各12只。益活组又分为高、中、低浓度组（各12只）,分别给予浓度为0．216、0．108、0．054g／ml的强精胶囊混悬液,按10ml／kg灌胃、1次／d、共4周;益。肾组给予五子衍宗胶囊混悬液（0．130g／m1）、活血组给予少腹逐瘀胶囊混悬液（0．146g／m1）、模型组给予生理盐水灌胃,剂量、用药时间同益活组。检测大鼠左侧附睾尾部精子活力与密度。结果与假手术组比较,除益活组的高浓度组外,余组大鼠附睾精子活力与密度均降低（P均〈0．01）;益活组与益。肾组均能明显提高精子活力与密度,益活组的高浓度组提高最明显（P〈0．01）。结论益肾活血中药灌胃能够提高精索静脉曲张大鼠附睾内精子活力与密度。     

异喹啉磺酰类在凝血酶诱导的大鼠脑出血后脑损伤中的作用

目的探讨蛋白激酶C（PKC）抑制剂——异喹啉磺酰类（H-7）在凝血酶诱导的大鼠脑出血后脑损伤中的作用。方法取健康雄性SD大鼠54只,将其随机分为对照组、凝血酶组及H-7治疗组,每组18只。经大鼠右侧尾壳核注入凝血酶（10u,50μl等渗盐水稀释）,建立大鼠脑出血模型。在造模后即刻和24h,H-7治疗组腹腔注射H-7（1mg／kg）各1次;对照组给予等量等渗盐水。造模后48h,采用HE染色观察其组织病理学和炎性细胞浸润情况,伊文思蓝法检测血-脑屏障的通透性,干-湿重法测脑组织的含水量,TUNEL法观察损伤区细胞凋亡情况。结果①病理学观察显示,H-7可明显改善凝血酶造成的脑组织损伤。②对照组、凝血酶组、H-7治疗组右侧尾壳核周围脑组织炎性细胞计数分别为（0．8±0．7）、（16．5±1．0）、（10．0±1．4）个／高倍视野,细胞凋亡计数为（73±5）、（150±12）、（118±9）个／高倍视野,脑组织含水量为（77．5±1．1）、（83．2±0．4）、（78．8±n9）％,伊文思蓝含量为（6．7±0．5）、（28．4±3．2）、（16．0±1．3）μg／g。凝血酶组与对照组和H-7治疗组比较,上述各指标差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论H-7可以明显减轻凝血酶诱导的脑出血后的脑损伤。其可能通过抑制PKC而发挥神经保护作用。     

中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障通透性的影响

[目的]观察中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障通透性的影响。[方法]360只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,各20只。对照组,实验前给予0．85％氯化钠0．35m1;模型对照（模型）组,术前给予0．85％氯化钠0．35ml;模型治疗（治疗）组,术前给予中药枳术汤0．35m1;均2次／d灌胃,连续7d;通过夹闭肠系膜上动脉30min后重新开放,建立肠道缺血一再灌注（氓）损伤模型;于灌注后1、24h分别检测各组肠道细菌移位发生率、细菌培养阳性率、外周血浆D-乳酸浓度和二胺氧化酶（DAO）浓度。[结果]LR后1h和24h,比较肠道细菌移位阳性率、细菌培养阳性率、血浆D-乳酸和DAO浓度,模型组〉对照组（p〈0．05）,治疗组〈模型组（P〈0．05）。[结论]中药枳术汤加味能抑制肠道细菌移位,降低肠黏膜的通透性,对肠黏膜屏障有较好的保护作用。     

颅内血肿微创穿刺粉碎清除术治疗高血压脑出血的临床观察

目的观察为高血压脑出血患者行颅内血肿微创穿刺粉碎清除术的实际效果,总结其临床价值。方法回顾2011年06月~2013年10月高血压脑出血患者75例,将其分成微创组35例,对照组40例,为对照组患者应用传统开颅手术,为微创组患者在应用颅内血肿微创穿刺粉碎清除术,临床治疗后,对比两组患者的神经功能评分及临床治疗有效率。结果与治疗前相比,两组神经功能缺损评分均有所降低,但对比两组数据,差异显著(P0.05);从临床治疗有效率看,微创组为88.57%。对照组为65.00%,经统计、对比,差异显著,存在统计学意义(P0.05),说明微创组治疗效果优于对照组。结论为高血压脑出血患者行颅内血肿微创穿刺粉碎清除术,疗效确切,值得应用、推广。     

丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达水平的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠220只,按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和丁苯酞组（40 mg/kg,1次/d,灌胃）.采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型.分别于模型制作后3、12、24、72和144 h时,采用干湿重法和伊文思蓝渗出法检测脑组织含水量和血脑屏障通透性.在模型制作后24 h,采用免疫组化染色和蛋白质印迹法检测梗死周围皮质RhoA蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,脑缺血组和丁苯酞组脑组织含水量（除6h时间点外）和血脑屏障通透性均显著性增高（P均＜0.05）.免疫组化染色和蛋白质印迹分析提示,脑缺血组和丁苯酞组梗死周围皮质RhoA表达显著上调.与脑缺血组比较,丁苯酞组各时间点脑组织含水量和血脑屏障通透性均显著性降低（P均＜0.05）,RhoA表达水平也显著性降低（P＜0.05）.结论 丁苯酞可减轻局灶性脑梗死大鼠脑水肿,抑制血脑屏障的破坏,下调RhoA表达.     

微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血效果观察

目的对微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的效果进行探讨。方法选取我院在2011年1月-2013年12月治疗的高血压脑出血患者100例,随机分为对照组与观察组,实施不同治疗方法,对两组患者的治疗效果进行对比与分析。结果观察组患者的治疗有效率为98％,对照组为85％,存在较大差异,具备统计学意义（P〈0．05）。治疗前后,对照组神经缺损评分分别是（42．37±4．10）分、（24．94±5．96）分,观察组分别是（42．23±4．56）分、（16．51±6．50）分．差异较大,具备统计学意义（P〈0．05）。结论微创颅内血肿清除术在高血压脑出血治疗中的应用,取得了良好的治疗效果。     

大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后高血糖对血肿周围脑组织乳酸（LA）和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组（SO）、单纯脑出血组（PCH）、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g／kg（2-IG）和4g／kg（4-IG）注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6h血糖明显升高（P〈0．05）;与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织IA和MDA含量明显升高（P〈0．05）,SOD含量明显降低（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。     

活血通腑汤对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用

目的　研究活血通腑汤对脑出血后脑水肿的治疗作用。方法　利用大鼠自体血注入大脑一侧的尾状核建立脑出血实验动物模型,随机分组。观察药物对大鼠的神经功能缺损症状、脑血肿周围组织脑水含量以及钠离子含量的影响。结果　活血通腑汤能改善脑出血大鼠的神经功能评分,降低脑血肿周围脑组织的钠水含量,与对照组比较有显著差异P <0 . 0 1。结论　活血通腑汤对大鼠脑出血后脑水肿具有明显的治疗作用,为临床应用提供实验理论依据。     

显微手术联合纳洛酮治疗高血压脑出血的临床疗效研究

目的探讨显微手术联合纳洛酮治疗高血压脑出血的临床疗效。方法选择2012年1月—2013年5月我院收治的高血压脑出血患者140例,将其随机分为研究组和对照组,各70例。两组均进行显微手术治疗,术后对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上加用纳洛酮。疗程均为2周,治疗后观察患者康复率、致残率、格拉斯哥预后量表(GOS)评分及并发症发生情况。结果研究组康复率和GOS评分高于对照组,残死率和术后并发症发生率低于对照组(P0.05)。结论显微手术联合纳洛酮治疗高血压脑出血康复效果好,可有效促进患者神经功能恢复,提高康复率,降低并发症发生率。     

呋塞米试验预测高血压脑出血血肿扩大的临床价值

目的研究呋塞米（商品名：速尿）试验预测高血压脑出血早期血肿扩大的临床价值。方法451例高血压脑出血患者均在发病后3h内采用头部CT明确诊断，24h复查CT，了解血肿扩大的发生情况。其中血肿扩大87例，无扩大364例。所有患者确诊后测量血压，对出血量≤20ml和〉20ml的患者，分别静脉注射呋塞米20mg和40mg。注射后30min复测血压，计算平均动脉压（MAP）在注射呋塞米前后的变化，研究血肿扩大与呋塞米试验后MAP变化值之间的关系。结果①呋塞米试验后，MAP降低越多，脑出血早期血肿扩大的发生率越低（Х^2=54．84，P〈0．001），MAP降低值与血肿扩大发生率呈负相关（r=-0．94，P〈0．001）。②呋塞米试验后，MAP降低〈10mmHg的占48．1％（217／451），其中血肿扩大组高达82．8％（72／87），无血肿扩大组为39．8％（145／364），差异有统计学意义（X^2=76．18，P〈0．001）。③以MAP降低〈10mmHg为阳性（即预测将发生血肿扩大），或以MAP降低≥10mmHg为阴性（即预测将不会发生血肿扩大），两种预测方法总的符合率和综合评价指标与Youden指数一致，但以MAP降低〈10mmHg预测将发生血肿扩大的敏感性较高（82．8％），假阴性较低（17．2％）。当以MAP降低≥10mmHg预测不发生血肿扩大的特异性较高（82．8％），阳性似然比为3．39。结论呋塞米试验后以MAP降低〈10mmHg预测高血压脑出血患者将发生血肿扩大，以MAP降低≥10mmHg预测不发生血肿扩大有一定意义。