重症急性胰腺炎发病机制

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,随着饮食结构的改变,近年来其发病率有所升高.大多数AP是一种自限性疾病,但约20%的患者机体炎症介质过度释放,引起全身炎症反应综合征(SIRS),出现多个器官功能障碍甚至衰竭,或局部并发症(包括胰腺坏死、假性囊肿或脓肿),成为重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)[1].SAP临床表现凶险,死亡率高.     

高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及治疗的研究进展

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症,其病因有胆源性、酒精性、高脂血症性、创伤性、药物性、暴饮暴食等,0在中国以胆源性为主,但随着现代饮食结构的改变、运动减少、肥胖人群增多,高脂血症引起的急性胰腺炎越来越多,已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎(AP)常见原因,并且病情更为凶险,容易反复发作,已引起的医务人员的高度重视,有不少学者提出HLAP有以下特     

高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会

高脂血症（hyperlipemia，HL）诱发的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）称为高脂血症性重症急性胰腺炎（hyperlipidemic severe acute pancreatitis，HSAP）。HSAP在发病机制、临床诊断及治疗上具有独特特点。我们近期治疗4例典型病例的体会如下。     

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制及防治

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制尚未完全明确,目前主要有肾脏血流动力学异常、炎性递质与细胞因子释放、肾小管细胞凋亡、肠道细菌和内毒素移位等学说,文中就近年来其发病机制及防治研究进展作一综述.     

重症急性胰腺炎心脏损伤的发病机制

重症急性胰腺炎早期炎症介质使微循环血管通透性增加,组织间隙积液,胰腺组织水肿、坏死,腹腔内大量体液积蓄,二者导致有效循环血量急剧下降,回心血量下降.随着有效循环血量进行性下降,冠脉血流不足,心肌细胞缺血,心肌受到不同程度的损伤,心脏负担相对过重,心肌纤维被动拉长易位,导致心肌细胞膜的损伤.炎症介质连锁反应和放大效应使机体大量释放细胞因子如TNF-α、细胞介素、氧自由基等活性物质,导致心肌细胞的完整性受损,心肌细胞凋亡,心脏功能障碍甚至衰竭.此外,腹腔间隔综合征、胰腺炎相关性腹水、电解质紊乱等也是参与其发生的重要因素.     

高脂血症性重症急性胰腺炎的综合治疗

高脂血症性重症急性胰腺炎(HL-SAP)已成为SAP的第三大病因.今对10例分别采用不同的治疗方法的结果报告如下. 1 资料和方法 1.1 临床资料共10例,男7例,女3例,年龄(43.6±12.7)岁.高脂食物进餐史8例,酗酒7例,肥胖9例,糖尿病6例,家族史5例.10例病人均符合SAP诊断标准,且同时合并血甘油三脂TG≥11.30mmol/L或TG5.65～11.3mmol/L,但血清呈乳糜状.     

高脂血症性重症急性胰腺炎临床特点分析

目的回顾性分析高脂血症性重症急性胰腺炎(HLSAP)的临床特点。方法以2011年1月至2015年12月间安徽医科大学第一附属医院和安徽医科大学第二附属医院收治的43例HLSAP作为研究组,以同时期收治的67例非高脂血症性重症急性胰腺炎(NHLSAP)作为对照组,对比分析HLSAP的临床特点;根据入院时甘油三酯(TG)水平,将43例HLSAP分为高TG组和极高TG组,对比分析TG的水平对HLSAP疾病严重程度的影响。结果 HLSAP组对比NHLSAP组的结果:HLSAP组发病年龄以及血清总钙离子、血清总胆红素、血淀粉酶的水平显著低于NHLSAP组;HLSAP组的体重指数、饮食诱因、AP发作史、合并糖尿病、合并脂肪肝、血红细胞压积、血肌酐(Cr)、血糖、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、入院24小时内SIRS评分、SOFA评分、并发急性胰周液体积聚比例、并发肾功能衰竭比例、并发多器官功能衰竭(MODS)的比例以及病程中行腹腔穿刺的比例均显著高于NHLSAP组。HLSAP中高TG组对比极高TG组结果:极高TG组的hs-CRP、Cr、血尿素氮水平以及并发肾功能衰竭、MODS的比例、入院24小时内SIRS评分、入院24小时内SOFA评分显著高于高TG组。结论高脂血症性重症急性胰腺炎具有以下特点:发病年龄偏低,体重指数偏高,多有饮食诱因,多合并有糖尿病和脂肪肝,炎症反应更重,更易发生肾衰和MODS,其病情严重程度与甘油三酯水平存在相关性。     

慢性胰腺炎的病因与发病机制

慢性胰腺炎的病因与发病机制第三军医大学西南医院肝胆外科中心（重庆，６３００３８）董家鸿与慢性胰腺炎发病有不同程度密切关系的因素很多。在不同的国家和地区，由于受地理环境、经济状况及生活习惯等多种因素的影响，其致病因素与发病率均有较大的差异。据国外多中心...     

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制

重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病急骤,病程复杂,并发症涉及全身各脏器,有文献报道SAP并发急性肾损害（acute kidney injury,AKI）的发生率高达53．9％,如进展为急性肾衰竭则病死率高达50％。     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎的临床转归个体差异十分悬殊,轻者病程良好,重者十分凶险,甚至呈暴发性病程。急性胰腺炎的启动及病情演变机制十分复杂,有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制的共同参与。 始动病因 目前已发现众多因素可以诱发急性胰腺炎。人们发现,一方面,不同因素所诱发的急性胰腺炎病理特点基本相似,另一方面,始动病因作用强度和持续时间的不同可对病情发展有很大的影响。如在胆汁反流因素中,反流的量和持续时间、非结合胆酸的浓度、胰管内压、是否伴有胆道感染均影响胰腺坏死的程度。当壶腹部结石持续嵌顿,大量反流的非结合胆酸可导致胰管上皮细胞的变性坏死。当胰管内持续高压,反流液容易达到组织深层,损伤波及腺泡和血管网,导致严重的胰腺坏死。而酒精及代谢因素所致胰腺炎往往存在无症状的脂溶和蛋白溶解所致微小病灶的多次     

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目的　探讨高脂血症性重症急性胰腺炎 (HL SAP)的规范化治疗方案。方法　将 2 0 0 0～ 2 0 0 3年 32例重症急性胰腺炎病人 ,分为重症胰腺炎组 (SAP ,2 2例 )和暴发性胰腺炎组 (FSAP ,10例 )。除常规治疗措施外 ,均加用“五联疗法”[血液净化 (血脂吸附与血液滤过 )、降血脂药物、低分子量肝素、胰岛素、全腹皮硝外敷 ]。测定血液净化前 (PF)、结束 (AFE)和发病后 7d(AF7)的甘油三酯、促炎及抗炎细胞因子和APACHEⅡ评分 ,且评估预后。结果　血液净化结束和发病后 7d ,31例病人血清甘油三酯和TNFα及APACHEⅡ评分较血液净化前显著降低 ,P <0 0 5 ;而IL 10浓度在血滤结束时显著升高 (P <0 0 0 1) ,发病后 7d则显著降低 (P <0 0 5 )。SAP组和FSAP组的第一次手术的时间、手术次数分别为 (5 5 8± 4 2 6 )dvs(12 2± 6 6 )d(P =0 0 2 ) ;(1 33± 0 5 )次vs(3 5± 1 2 )次 (P =0 0 0 37)。SAP组和FSAP组的非手术治愈率、假性囊肿吸收率及住院天数和存活率分别为10 0 % (2 2 / 2 2 )vs 11 1% (1/ 9) ;77 3% (17/ 2 2 )vs 11 1% (1/ 9) ;(5 4 2± 35 9)dvs(99 1± 4 9 5 )d(P =0 0 0 8) ;10 0 % (2 2 / 2 2 )vs 6 6 7% (6 / 9) (P =0 0 0 4 4 )。SAP组假性囊肿吸收时间 (135 1± 137 5 )d。结论     

MMP-9高表达在大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤中的作用

目的 观察基质金属蛋白酶-9在大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤早期发病中的表达规律,并探讨其对肺损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为对照组和重症急性胰腺炎3h、6h、12 h组,每组各8只,胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠法,建立重症急性胰腺炎肺损伤大鼠模型.重症急性胰腺炎组分别在建模后3h、6h、12 h检测大鼠动脉血气、肺组织含水率、肺髓过氧化物酶活性,肺组织基质金属蛋白酶-9活性,光镜下进行胰腺和肺病理损伤评分.免疫组化法检测基质金属蛋白酶-9的表达,结果应用Image-Pro Plus专业图像分析系统定量分析.对照组在术后12 h检测上述相关指标.结果 造模成功后,3h肺组织基质金属蛋白酶-9开始逐渐升高,并于12 h达最高(P＜0.05);肺损伤程度逐渐加重,肺组织含水率、髓过氧化物酶活性、PaC02逐渐升高(P＜0.05),PaO2明显降低(P＜0.05).结论 基质金属蛋白酶-9高表达是重症急性胰腺炎早期并发急性肺损伤的重要发病机制之一.     

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目的　分析重症急性胰腺炎 (SAP)感染的特点。方法　回顾性分析 72例SAP病人感染率、部位、病原菌及预防性抗生素的作用。结果　SAP病人感染率 4 2 7% ,感染者病死率增加 (5 5 9%vs 31 6 % ,P <0 0 5 )。感染部位依次为肺部、腹腔、泌尿道、血液、胆道。细菌占 72 % ,常见菌为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌 ;真菌占 2 8% ,主要为白色念珠菌 (10 /2 1,5 0 % )。 19例发生多重感染 ,多重感染者病死率增加(6 1 2 %vs 30 8% ,P >0 0 5 ) ,住院时间显著延长 [(2 8 5± 13 7)天vs (17 1± 8 3)天 ,P <0 0 5 ]。预防性使用碳青酶烯类发生真菌感染增加 (2 8 1%vs 7 3% ,P <0 0 5 )。结论　SAP原发性和继发性感染不同 ,需合理使用预防性抗生素     

重症胰腺炎死亡原因分析

本院５年共收治重症胰腺炎６５例，其中死亡２１例，病死率为３２．３％。早期死亡原因主要为休克、ＡＲＤＳ、急性肾功能衰竭。后期死亡主要与ＭＯＤＳ、消化道大出血、胰庆大出血等严重并发症有关。认为应当重视胰腺炎发病后的早期抢救，强调维持有效循环血量，控制胰腺感染可降低后期死亡。患者伴有高血压等严重的合并症也是导致死亡的原因之一，应加强对这部分病人的监测和处理。     

早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎的效果及预后

目的探讨重症急性胰腺炎采用早期血液滤过治疗的临床价值。方法通过前瞻性的随机对照方法的原则,纳入同济医院2011年9月至2015年11月收治的确诊为重症急性胰腺炎病人共100例,所有病例均在发病72 h内接受治疗,采取随机分组方法,对照组采用的是常规对症内科治疗、胃肠减压、灌肠肠内营养、腹腔穿刺引流等方法;早期血液滤过治疗组则在对照组的基础上进行早期血液滤过治疗。分别观察两组病人1周内的急性生理学与慢性健康状况系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)和Balthazar CT评分,同时记录并发症发生率和病死率。结果入院治疗后从第3天开始,早期血液滤过治疗组的APACHE-Ⅱ评分低于对照组,两组差异具有统计学意义;入院后第7天行CT检查Balthazar评分早期血液滤过治疗组低于对照组,两组差异具有统计学意义;早期血液滤过治疗组7 d后并发症和死亡的发生率低于对照组,差异具有统计学意义。结论早期血液滤过治疗可以降低重症急性胰腺炎的并发症及病死率,是治疗重症急性胰腺炎有效方法之一。     

Outcome of severe acute pancreatitis

BACKGROUND: The treatment of severe acute pancreatitis has been evolving from routine operative management to nonoperative care for patients without evidence of pancreatic infection. METHODS: Retrospective chart review of patients with severe acute pancreatitis at a single institution during a 9-year period. RESULTS: Sixty consecutive patients had severe pancreatitis. Forty-two had pancreatic necrosis on computed axial tomography (13 infected and 29 sterile). Patients with infected necrosis and 8 with sterile necrosis had operative debridement; the remaining patients were managed without operation (n = 39). The overall mortality was 15%. Mortality was directly related to the Acute Physiology and Chronic Health Examination II and Marshall organ failure scores (P <0.001). Patients who died had a greater incidence of nosocomial infection. CONCLUSIONS: Patients with infected pancreatic necrosis require early operative debridement, whereas those with sterile necrosis or severe pancreatitis without necrosis can usually be managed safely without surgery.     

重症胰腺炎的手术指征探讨

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)的手术指征。方法:回顾分析23例SAP的预后。结果:4例死于急性反应期,3例死于全身感染期,并发休克、脓毒血症、MOF是主要死亡原因。结论:SAP应选择性地采用手术治疗,特别是并发胰周或腹腔感染。     

论重症急性胰腺炎治疗观念的转变

In 1989, Fitz defined and classified severe acute pancreatitis (SAP) and he thought that surgical treatment of SAP is feasible. Since then, the strategy of treating SAP was a controversial issue over past decades. Currently, relevant literatures reported that medical or minimally invasive treatments are superior to surgical treatment, while it is too early to make the final conclusion because of the complexity of SAP. From 1989 to 2008, 1852 patients with acute pancreatitis were treated at the General Hospital of PLA, and the clinical data of 18 patients who died of SAP were retrospectively analyzed. Based on the analysis, we concluded that medical conservative therapy and surgical operative therapy should not be opposed to each other. Selecting ideal timing and appropriate operation on the basis of pathological changes of retroperitoneum and pancreatitis should be considered seriously, and the new concept of "miniaturization of trauma" should also be introduced in treating SAP.     

重症急性胰腺炎合并真菌感染的诊断和治疗

目的 由于重症急性胰腺炎病程迁延,常存在免疫和代谢功能紊乱,真菌感染成为突出的临床问题。方法 总结１９７４年８月至１９９７年１２月收治的３５２例重症急性胰腺炎,并作真菌感染的菌谱调查。诊断主要依据临床症状和细菌学证据两方面。预防措施包括早期应用肠道营养和预防性应用抗真菌药物氟康唑。治疗包括早期应用氟康唑或两性霉素Ｂ抗真菌治疗和及时的病灶清除手术。结果 ３５２例中,７３例非手术治疗,治愈率为９０．４