白细胞介素25在支气管哮喘中的作用

正支气管哮喘(简称哮喘)是严重危害人类健康的慢性气道炎症性疾病~([1]),哮喘的主要特征包括慢性嗜酸性粒细胞性气道炎症、气道高反应性、气道重塑和黏液过度分泌~([2])。近年来,我国哮喘的发病率逐年上升,带来巨大的社会和经济负担。尽管国内外已有大量关于支气管哮喘发病机制的临床和动物研究,但哮喘气道慢性炎症和气道重塑的机制仍尚未完全阐明~([3])。Th1/Th2免疫调节失衡是哮喘的主要发病机制之一,Th2细胞被认为是嗜酸性粒细胞     

以肝脏病变为首发表现的婴幼儿朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例报告并文献复习

正朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)以前曾称为组织细胞增生症X,多认为是一组反应性增殖性疾病,以郎格罕斯细胞异常增生和播散为特征,可造成局限性或广泛性脏器损伤。发病机制尚不清楚,有学者认为与免疫功能低下、病毒感染、代谢性疾病有关。现报道1例以肝脏病变为首发表现的LCH的诊疗经过,并结合相关文献复习。     

Th1/Th2与原发性胆汁性胆管炎相关性的研究进展

<正>原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种以肝小叶汇管区淋巴细胞浸润、小胆管炎症和破坏、血清抗线粒体抗体(AMA)阳性为特征的自身免疫性肝病~([1])。其发病以女性居多,男女比例约为1:10~([2])。PBC病理机制尚不清楚,其发生的风险与环境~([2])、     

特发性嗜酸性粒细胞增多症伴多器官损害1例

<正>特发性嗜酸性粒细胞增多症(idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES)是一组病因不明的骨髓增生性疾病,其特征是持续且显著的外周血嗜酸性粒细胞增多和由于嗜酸性粒细胞浸润而对多个器官的炎性损伤,包括心脏、肺、皮肤、中枢神经系统和胃肠道,也有报道可出现静脉血栓栓塞症~([1-2])、膜性肾病~([3])、眼部表现及斜颈~([4-5])。临床表现复杂多样,取决于疾病的严重程度和终末器官受累的模式。在排     

肺朗格汉斯组织细胞增多症

朗格汉斯组织细胞增多症( langerhans cellhistiocytosis,LCH)是一组疾病的总称,以过量活化的朗格汉斯细胞(langerhans cell, LC)在器官内增殖、浸润为特征性标志,可有多系统受累,包括肺、骨、皮肤、前列腺、肝脏、淋巴结和胸腺等[1]。根据器官受累范围,LCH 被划分为单器官受累(如肺朗格汉斯组织细胞增多症 pulmonary langerhans cellhistiocytosis, PLCH )、多器官受累 (如 Hand Schüller Christian )、多系统受累 (如 Letterer Siwe)。其中,PLCH是LCH的一个组成部分[2],这种命名法反映了该病的细胞学基础,以及相对独立…     

支气管镜下冷冻肺活检确诊成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

朗格汉斯细胞组织细胞增生症( Langerhans cell histiocytosis,LCH) ,为一种罕见的系统性疾病.肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症( Pulmonary Langer-hans cell histiocytosis,PLCH)是LCH最常见的一种表现形式.由于原发性PLCH与吸烟关系密切,临床症...     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症转化为慢性粒单核细胞白血病1例并文献复习

正朗格汉斯细胞组织细胞增生症(langerhans cell histiocytosis,LCH),原称组织细胞增生症,是一组原因未明的组织细胞增殖性疾病,组织上均为朗格汉斯细胞病理性增殖的结果。LCH的病因和发病机制尚未完全阐明,其发病率低,转化为慢性粒单核细胞白血病尤为罕见。我院收治1例LCH转化为慢性粒单核细胞白血病,现复习相关文献报告如下。1病例资料患者,男,62岁,2年半前因"皮肤瘙痒"就诊于皮肤科,给予皮炎平外用等对症治疗,效果不佳随     

急性心肌梗死后心脏破裂的发生机制

<正>根据《2017年中国心血管病报告》推算,我国现有约1100万冠心病患者~([1])。心血管疾病已成为中国主要的死亡原因,急性心肌梗死(AMI)最严重~([2])。心脏破裂(CR)是心肌梗死患者第二常见的死亡原因,有高达2%的ST段抬高型心肌梗死患者发生CR相关死亡~([3])。随着医疗技术进步,再灌注方法的逐渐改进,使CR的发病率逐年下降~([4])。早期观点认为,血流灌注到缺血区域造成心肌组织韧力下降、溶栓减少胶原合成、淋巴细胞浸润到心肌梗死(MI)区吸收了胶原等导致CR。但目前普遍认为,一种强烈的炎性反应,导致单核细胞和中性粒细胞等炎性细胞进入受损心肌,对MI后心肌修复过程的启动至关重要~([5])。然而,过度或不充分的     

基质蛋白酶9与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的、严重的呼吸系统疾病,以固定的气道阻塞造成的不可逆的持续性的气流受限和气道中性粒细胞浸润增多为特征~([1])。目前,COPD是世界第四大死因,全球超过2亿人受到该疾病的影响~([2-4])。尽管在GOLD     

动脉粥样硬化中三级淋巴器官的研究进展

正动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,发病机制复杂,包括脂代谢紊乱、细胞外基质异常、纤溶及凝血机制异常,目前认为免疫炎症也是重要的发病机制,且炎症反应可贯穿于其他机制,是研究的热点,但仍有许多问题尚未完全明确~([1])。在动脉粥样硬化的早期,病变相邻的动脉外膜已经有淋巴细胞浸润,且动脉粥样硬化病变的严重程度和外膜炎症细胞浸润程度存有一定的相关性~([2-3])。     

急性呼吸窘迫综合征柏林诊断标准:来自开胸肺活检的启示

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因引起的临床危重症,以急性、进行性呼吸困难,顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征的一种病变~([1-3])。病理基础为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD),以肺泡上皮细胞损伤和肺微血管通透性增高为特征,出现肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿、透明膜形成及炎症细胞浸润。由于引起ARDS的原发病多达100余种,曾出现30多个ARDS的同义词如休克肺、湿肺、肺透明膜病、出血性肺不张、毛细血管渗漏综合征等~([4])。Ashbaugh等~([5])于1967首次提出ARDS的     

IgG4相关性垂体炎5例临床分析

正IgG4相关性垂体炎是IgG4相关性疾病累及垂体引起的慢性炎症。2004年IgG4相关性垂体炎首次被临床诊断,大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润、席纹状纤维化和闭塞性静脉炎是其主要病理特征~([1])。IgG4相关性垂体炎的发病机制尚未完全阐明,目前研究认为巨噬细胞和嗜碱粒细胞产生大量B细胞活化因子、辅助性T细胞2(Th2)和调节性T细胞相关细胞因子是诱导IgG4大量生成、局部组织纤维     

嗜酸粒细胞性食管炎内镜和病理诊断进展

正1978年Landres等~([1])第一次对嗜酸粒细胞性食管炎(EoE)进行文献记载,它是发生于食管的过敏反应介导的慢性炎症性疾病,以食管功能障碍及食管黏膜嗜酸粒细胞浸润为特征。本病在东、西方国家人群中患病率有较大差异,西方国家人群患病率在(43.0～56.7)/10万~([2～4]),针对亚洲人群大型流行病学研究较少,日本的一项前瞻性研究显示,在常规进行食管胃十二指肠镜检查的患者中,EoE的患病率为17.1/10万~([5]),Ma等~([6])的流行病学研究显示上海地区人群     

缺血性卒中炎性反应作用机制的研究进展

正缺血性卒中的发生率占卒中的80%~([1]),其致死率为5%～15%,致残率可达50%~([2])。越来越多的证据表明,炎性反应是导致缺血性卒中发生发展的重要因素~([3-5]),其主要涉及外周白细胞浸润脑实质和内源性小胶质细胞活化~([6-7])。研究显示,炎性级联反应作为主攻击因素~([8-9]),在该过程中可活化促炎性细胞因子~([10])、趋化因子~([11])和黏附分子~([12])。鉴于炎性反应在缺血性卒中发生发展的重要作用,本研究对     

肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症2例

正肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症(pulmonary Langerhans'cell histiocytosis,PLCH),为呼吸科的罕见疾病。由于其好发于吸烟人群,并且以呼吸困难进行性加重为主要特点,影像学的"气囊改变"与小叶中央型肺气肿类似,因此,该病通常误诊为慢性阻塞性肺疾病。PLCH影像学多呈现"小叶中央型结节影+气囊",也容易与气道播散型疾病,如结核等相混淆~([1-2])。为增强呼吸科同仁对该病的理解,现将我院收治的     

骨髓增殖性肿瘤的细胞遗传学研究进展

正骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一类以一系或多系(红系、粒系和巨核系)细胞增殖为主要特征的克隆性造血干细胞疾病,可有明显临床症状(如B症状、乏力),部分患者可进一步向骨髓纤维化或急性白血病进展~([1])。2016年WHO分类~([2])中MPN包括慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML,BCRABL1~+)、慢性中性粒细胞白血病、真性红细胞增     

Nrf2/HO-1通路与心肌缺血再灌注损伤

正心肌缺血再灌注损伤(MIRI)指缺血心肌恢复血液供应后病情恶化,出现较灌注之前更严重的损伤。例如出现心肌梗死面积增加、心律失常、心室收缩功能持久性低下等一系列现象~([1])。MIRI发病机制尚未完全阐明,目前主要有氧自由基爆发、钙超载、心肌能量代谢障碍、内皮细胞功能障碍、中性粒细胞浸润、细胞凋亡和线粒体损伤等几种观点。近年来研究显示,核     

Th17/IL-17在急性肺损伤中的研究进展

正Th17细胞(Th17)是CD_4~+T细胞的一个亚群,因高表达白介素-17(IL-17)而得名~([1])。IL-17受体(IL-17R)分布广泛,几乎所有类型细胞均可表达。IL-17与其受体结合后被活化,可召募中性粒细胞、巨噬细胞等多种炎性细胞,加重局部炎症反应,在各种感染性疾病中发挥着重要作用~([2])。感染是急性肺损伤(ALI)最主要的致病因素,Th17和IL-17在     

LncRNA与哮喘的相关性研究进展

<正>支气管哮喘即哮喘,是一种气道慢性炎症性异质性呼吸道疾病,多种细胞(嗜酸性粒细胞、气道平滑肌细胞)及细胞组分(细胞因子)均参与哮喘发生及发展过程,其主要与气道高反应性、可逆性气流受限有关~([1])。目前其发病机制尚不明确,从分子水平     

糖原合酶激酶-3β与心肌疾病的研究进展

正糖原合酶激酶3β(GSK-3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,调节多种细胞功能,包括代谢、转录、翻译、细胞生长和凋亡~([1]),GSK-3β在心肌细胞的生长与凋亡中也扮演着重要角色,参与调控心肌细胞肥大~([2,3])、心力衰竭(HF)~([4,5])、缺血再灌注损伤(I/R)~([6-8])、心肌纤维化~([9,10]),本文就其与心脏疾病的发生、发展进行总结。1 GSK-3家族概述GSK-3是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,广泛表达于多