幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-α、IL-1β、iNOS的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃炎患者胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。方法:选择以胃镜和组织学检查诊断为Hp阳性的慢性胃炎126例患者作为研究对象(Hp阳性组),以122例Hp阴性的慢性胃炎患者为对照组(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检对象作Hp感染诊断,放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果:Hp阳性组胃黏膜炎症程度重于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β、iNOS水平均高于Hp阴性组(P0.05)。结论:Hp阳性的胃炎胃黏膜呈现一种炎症改变,可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。     

诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因（C/T或T/T）的个体患矽肺的危险性降低（OR=0.48,95%CI=0.29～0.80）,且与矽肺期别相关（P＜0.01）.在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显（OR=0.43,95%CI=0.24～0.78）.TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性（P＞0.05）,但携带A等位基因（G/A或A/A基因型）的吸烟工人更易发生矽肺（OR=2.48,95%CI=1.16～5.32）.结论iNOS基因16外显子C＞T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.     

诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮在Hp(+)胃炎中的表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织NO含量、iNOS表达,并研究它们与细胞凋亡的关系.方法测定10例正常对照,15例Hp阴性慢性胃炎,32例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜组织NO含量及iNOS、Bax的表达.结果Hp阳性慢性胃炎组iNOS,Bax的表达、NO含量均明显高于Hp阴性慢性胃炎组及正常对照组;Hp阳性慢性胃炎组iNOS表达、NO含量与胃炎积分数呈正相关,NO含量与iNOS表达之间,iNOS表达与Bax表达之间亦存在正相关关系.结论Hp感染时胃黏膜NO含量的增加主要来源于iNOS;iNOS、NO参与了Hp所致的胃黏膜细胞凋亡的调控机制,而此作用很可能是通过Bax蛋白或其它细胞凋亡相关基因的参与来实现的.     

肿瘤坏死因子α和一氧化氮合酶在脓毒症大鼠心功能中的作用初探

目的初步探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化氮合酶（NOS）在脓毒症大鼠心功能中的作用。方法制作脓毒症大鼠模型,监测血流动力学,测定大鼠心肌组织中TNF-α和一氧化氮（NO）浓度,检测各型NOS的活性。结果大鼠心肌组织中TNF-α含量2h时达高峰,心肌组织NO 6h时达高峰,与心功能改变时间一致。给予脂多糖（LPS）6h后心脏中cNOS的表达减少;iNOS表达量明显增加。结论脓毒症时,TNF-α和NO发挥重要作用,并且心肌细胞上iNOS表达升高、cNOS表达减少可能在心功能降低中发挥作用。     

肿瘤坏死因子—α与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系研究

目的探讨胃窦粘膜肿瘤坏死因子－α与幽门螺杆菌相关性胃炎之间的关系。方法应用放射免疫法（ＲＩＡ）检测９０例接受胃镜检查患者的胃窦粘膜肿瘤坏死因子－α的含量,比较ＨＰ感染与非感染胃炎患者之间的差异。其中,胃粘膜正常者５例,单纯性慢性胃炎（ＣＧ）３０例,十二指肠球部溃疡（Ｄｕ）３５例,胃溃疡（ＧＵ）２０例。结果９０例受检者中,ＨＰ感染５７例（６３．３３％）的胃粘膜ＴＮＦ－α含量明显高于３３例非ＨＰ感染者（Ｐ＜０．０１）。中度胃炎ＴＮＦ－α含量明显高于轻度胃炎,活动性胃炎又明显高于非活动性胃炎（Ｐ均＜０．０５）。结论ＨＰ感染可诱导胃粘膜炎症细胞合成或释放ＴＮＦ－α,ＴＮＦ－α参与ＨＰ相关性活动性胃炎的病理过程     

肿瘤坏死因子—α与幽门螺杆菌感染的关系研究进展

肿瘤坏死因子（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α,ＴＮＦ－α）是一种主要由单核／巨噬细胞产生的、具有广泛生物学活性的细胞因子,除了突出的抗肿瘤作用外,它还参与炎症反应、免疫调节、组织修复,在许多疾病的发生、发展中占有很重要的地位（１）。近２０...     

胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α及iNOS表达水平与胃炎发病的关系研究

目的研究胃炎发病与肿瘤坏死因子α(TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的相关性研究。方法选取我院114例慢性胃炎患者为研究对象,根据胃镜与组织学检查结果进行分析,得知幽门螺杆菌(Hp)阳性54例,Hp阴性60例,以放射免疫法检测TNF-α,免疫组织化学法检测iNOS表达水平,分析上述两项指标与胃炎发病的相关性,并研究胃黏膜炎症程度在两组中的分布。结果 Hp阳性组TNF-α为(1.41±0.33)ng/mg,Hp阴性组为(0.64±0.22)ng/mg,差异有统计学意义(P<0.001);Hp阳性组iNOS(69.34±6.10)%,Hp阴性组(21.94±3.87)%,差异有统计学意义(P<0.001)。Hp阳性组胃黏膜炎症轻、中、重度分布与Hp阴性组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论胃黏膜组织TNF-α及iNOS水平上升可作为胃炎发病的重要机制。     

幽门螺杆菌相关性慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织内肿瘤坏死因子分泌水平及mRNA的表达

目的:分析幽门螺杆菌(HP)相关性慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织内肿瘤坏死因子(TNF)的作用。方法:HP( )慢性活动性胃炎患者19例(根据慢性活动性胃炎炎症活动度分级:Ⅰ级6例,Ⅱ级5例,Ⅲ级8例),HP(-)慢性活动性胃炎患者18例,正常胃黏膜11例,均经胃镜和病理组织学检查确诊。16例HP( )慢性活动性胃炎患者均接受1周抗HP治疗。取胃窦部活检组织培养,用RT-PCR检测TNF-αmRNA表达水平;利用ELISA法检测培养上清液中TNF-α蛋白的水平。结果:HP( )慢性活动性胃炎患者黏膜组织TNF-α蛋白分泌水平及组织内mRNA水平均高于HP(-)慢性活动性胃炎患者和正常组(P<0.05)。Ⅲ级HP( )慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织TNF-α蛋白分泌水平高于Ⅰ、Ⅱ级患者(P<0.05)。HP( )慢性活动性胃炎患者经抗HP治疗后,胃窦黏膜组织中TNF-α分泌量降低(P<0.05)。结论:HP感染可明显诱导胃窦黏膜组织TNF-α表达;TNF-α在慢性活动性胃炎发生中起重要作用。     

幽门螺杆菌阳性患者胃粘膜一氧化氮合酶的表达

目的：探讨一氧化氮（NO）在幽门螺杆菌（Hp)感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎发生中的作用。方法：采用免疫组织化学方法研究Hp阳性的上述三类组织中一氧化氮合酶（NOS，包括n-cNOS、e-cNOS)的表达情况。结果：NOS在Hp阳性胃癌组织中的阳性反应强度显著高于其阴性者癌组织（P＜0.01);e-cNOS、n-cNOS在Hp阳性胃粘膜不典型增生组织中的阳性反应强度高于其阴性者（P＜0.05,P＜0.01)；NOS在Hp阳性慢性胃炎组织中的阳性反应强度明显高于其阴性者（P＜0.01)。结论：在Hp促进胃癌发生的过程中，可能有NO的参与；在Hp阳性慢性胃炎的发生中NO发挥一定作用；NO是否可作为癌前病变的一个危险因素，值得进一步探讨。     

低氧诱导因子-1αsiRNA对HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察低氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)RNA干扰对低氧条件下永生化角质形成细胞株HaCaT细胞HIF-1α和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.方法:将HaCaT细胞分为4组:常氧对照组...     

诱导型一氧化氮合酶和缺氧诱导因子-1α与尖锐湿疣发生、发展的相关性研究

目的检测尖锐湿疣（CA）组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达,以明确其在CA 发生、发展中的临床意义。方法收集50 例CA和20 例正常包皮组织,采用免疫组织化学法检测组织中iNOS 与HIF-1α的表达并与CD34 表达进行相关分析。结果50 例CA 患者中,iNOS 阳性50 例（100%）,表现为表皮全层细胞均为iNOS 阳性表达;对照组20 例正常皮肤中iNOS 阳性14 例（70%）,iNOS阳性表达主要位于表皮基底层,且呈弱阳性表达,CA 患者皮损中iNOS 灰度值为（97.985±20.320）高于对照组（73.017±15.633）（P <0.05）。50 例CA 患者中42 例HIF-1α阳性（84%）,高于对照组阳性9 例（45%）（P <0.05）;且HIF-1α在CA患者中灰度值为（0.204±0.064）,高于对照组（0.135±0.019）（P <0.05）。CA患者组织中iNOS 与CD34 表达呈正相关（r =0.375,p =0.007）;CA 患者组织中HIF-1α与CD34 表达呈正相关（r =0.393,p=0.005）。结论iNOS 与HIF-1α 可能协同参与CA 的发病和发展。     

低氧诱导因子-1α及诱导型一氧化氮合酶在炎症性肠病中的表达

目的:探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在炎症性肠病(IBD)中的表达及作用. 方法:取经过临床表现、内镜、病理、影像学等方法共同确诊的IBD活检的石蜡标本,用免疫组织化学方法检测HIF-1α和iNOS蛋白表达情况. 结果:在47例溃疡性结肠炎(UC)、13例克隆病(CD)和10例正常结肠黏膜组织中,HIF-1α蛋白的细胞表达阳性率中位数分别为54%,59%和1%,前两者分别与后者比较有显著性差别(P<0.01),而前两者之间比较无显著性差别(P>0.05);iNOS蛋白的细胞表达阳性率中位数分别为58%,54%和2%,前两者分别与后者比较有显著性差别(P<0.01),而前两者之间比较无显著性差别(P>0.05);HIF-1α和iNOS蛋白水平呈正相关(溃疡性结肠炎:r=0.627;克隆病:r=0.610)(P<0.05). 结论:HIF-1α和iNOS蛋白均参与了IBD的发病,HIF-1α可能是iNOS基因表达中的一个重要调节者.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与幽门螺杆菌感染的胃溃疡及吸烟的相关性分析

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因多态性及与幽门螺杆菌感染的胃溃疡发生的相关性,血浆TNF-α含量与吸烟的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术结合琼脂糖凝胶电泳的方法,检测幽门螺杆菌感染的胃溃疡组及幽门螺杆菌感染的健康组的TNF-α基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验比较胃溃疡组吸烟者与不吸烟者的血浆TNF-α含量。结果携带A/A基因型为幽门螺杆菌阳性的胃溃疡患者发病的独立危险因素(OR=3.67,P<0.05),同时发现胃溃疡组吸烟者与非吸烟者相比,外周血TNF-α明显增高(P<0.05)。结论 TNF-α启动子区-308位点多态性与幽门螺杆菌感染的胃溃疡可能相关。吸烟能引起血浆TNF-α含量增高。     

诱导型一氧化氮合酶与肺癌关系的研究进展

一氧化氮(NO)是脊椎物体内普遍存在的一种重要的无机小分子，1987年揭示了内皮衍生舒张因子的本质即为NO之后，引起了人们的广泛关注。随着对其研究的深入，发现其作为第二信使和神经递质，是细胞间信息传递的重要调节因子，也是介导细胞免疫和细胞毒反应的重要物质，参与机体多种生理和病理过程，如扩张血管、神经转运、铁离子代谢和免疫防御。NO最早发现于巨噬细胞，由一氧化氮合酶(nitrc oxide synthase，NOS)催化L-精氨酸胍基末端上的氮氧化而成。     

诱导型一氧化氮合酶和Bcl-2在肿瘤组织中的联合表达

诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和滤泡型B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2)都与恶性肿瘤关系密切,但二者在肿瘤组织中的联合表达及其与肿瘤生物学行为的关系,国内仅有两项研究,且结论相反,国外研究较多,得出的结论也完全相反。二者在恶性肿瘤组织中的表达情况及二者之间表达量的关系;其联合表达与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移和预后的关系;二者究竟如何共同作用于肿瘤及二者内部之间的联系机制等问题目前尚不清楚,继续进一步研究并弄清这些问题,将有可能在肿瘤的发生、发展及治疗等领域的研究取得较大的突破,iNOS和Bcl-2也有可能成为新的抗瘤靶点。     

幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎Hp密度及cagA基因对胃黏膜诱导型NOS表达的影响

目的　探讨Helicobacterpylori(Hp)相关性胃炎中Hp密度、cagA基因对胃黏膜iNOS表达的影响。 方法　免疫组化技术对iNOS进行定位、定量测定 ,用双因素设计分析。结果　iNOS的表达主要见于浸润在固有层的炎性细胞的胞浆中。Hp密度对iNOS表达有影响 (P <0 .0 0 0 1) ,cagA 和cagA-组iNOS表达有差别 (P =0 .0 0 0 4 ) ,且二者对iNOS的表达有交互作用 (P =0 .0 0 4 6 )。在cagA 层内 ,各密度组间iNOS的表达有差别 (P <0 .0 0 0 1) ,随着密度的增高 ,iNOS表达水平增高 :3级较 2级组iNOS表达水平明显增高 [(16 1.35± 6 5 .13)vs(119.5 3± 2 8.12 ) ,P =0 .0 0 13],2级较 1级组iNOS表达水平高 ,且有统计学意义 [(119.5 3± 2 8.12 )vs (78.4 0± 2 7.18) ,P =0 .0 2 36 ];而在cagA-层内 ,随着密度的增高 ,各密度组间iNOS的表达水平有增高趋势 ,无统计学差异 [(6 0 .70± 13.0 7)vs(75 .75± 5 .32 )vs (76 .5 0± 19.17) ,P =0 .2 10 8]。在同一密度层内 ,cagA 与cagA-组iNOS表达有差异 :1级层内二者差别无显著性 [(78.4 0± 2 7.18)vs (6 0 .70± 13.0 7) ,P =0 .894 8],2级层内cagA 组较cagA-组iNOS表达增高 [(119.5 3± 2 8.12 )vs (75 .75± 5 .32 ) ,P =0 .0 0 0 1],3级层内cagA 组iNOS表达水平显著     

幽门螺杆菌感染密度与血清IL-6和IL-8及TNF-α表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)密度与血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的关系。方法随机选择2011年1月至2013年12月在海南省农垦总医院消化内科接受胃镜检查的门诊患者134例,采用化学发光法检测IL-6水平,放射免疫法测检测IL-8和TNF-α水平,病理学诊断Hp密度及胃黏膜炎症分期。结果 134例受检患者中病理诊断Hp感染83例,阳性率为61.94%(83/134);Hp感染密度1级41例、2级29例、3级13例。慢性胃炎轻度18例、中度50例、重度15例。活动期炎症66例,炎症静止期共17例,其中轻度9例、中度5例、重度3例。Hp阳性炎症活动期IL-6、IL-8和TNF-α水平高于静止期(P<0.05);重度组IL-6、IL-8和TNF-α水平高于轻度组和中度组,差异有统计学意义(P<0.05);不同Hp密度组间IL-6、IL-8和TNF-α水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染可引起IL-6、IL-8和TNF-α水平升高,后者可能参与Hp阳性胃黏膜炎症的发生、发展过程。     

幽门螺杆菌新毒素Tip-α对IL-8、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori,HP)毒素肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tip-α)对细胞因子白介素(IL)-8?肿瘤坏死因子(TNF)-α?IL-1β表达的影响及其意义?方法:从HP的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白,用Western blot方法进行鉴定?以不同浓度的Tip-α作用于胃上皮细胞GES-1,用ELISA方法检测不同时间点GES-1细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β表达变化?以四氢吡咯烷 (PDTC,NF-κB特异性的抑制剂)阻断NF-κB信号通路后,检测Tip-α作用GES-1后IL-8?TNF-α?IL-1β的表达变化?结果:用Western blot检测纯化蛋白,抗Tip-α抗体可与纯化蛋白特异性结合?Tip-α刺激细胞后细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平较刺激前明显升高,刺激前后差别具有统计学意义(P < 0.05)?PDTC作用后再给予Tip-α刺激,细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平与无PDTC作用组相比明显下降(P < 0.05)?结论:Tip-α可使细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β表达明显升高,在HP致炎中起重要作用,这种作用可能通过NF-κB途径?     

核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义.方法 采用苏木精-伊红染色法进行检测.结果 可见eNOS和iNOS在10只正常胃组...