脑室注射氯化铝对小鼠学习记忆功能的影响

试用铝导致小鼠急性脑铝中毒，制作痴呆模型。小鼠脑室埋管，分别注射０１２５％、０２５％、０５％ＡｌＣｌ３，每只２μｌ／ｄ，连续５ｄ，２０ｄ后小鼠在跳台法和避暗法实验中，潜伏期明显缩短错误数明显增多，且随着脑室注射ＡｌＣｌ３浓度的升高，潜伏期逐渐缩短，错误数逐渐增多，有明显的量效关系。结果表明，小鼠脑室埋管多次注射ＡｌＣｌ３后，可致急性脑铝中毒，出现学习记忆功能障碍，可作为一种急性痴呆动物模型供实验用     

血管性痴呆小鼠学习记忆行为与海马乙酰胆碱活性

本实验通过跳台试验和水迷宫试验测试血管性痴呆 (vas culardementia ,VD)小鼠学习记忆成绩 ,同时检测海马AchE活性 ,进而探讨了VD与海马胆碱能活性的关系。材料与方法一、材料1.实验动物 :为 3月龄雄性昆明小鼠 ,购自河南华兴实验动物养殖中心 ;合格证号 :医动字第 19 0 5 2号 ;体重 ( 3 2± 2 )g。2 .仪器 :跳台试验装置为被动回避反应箱 (蚌埠无线电二厂制造 ) ,小鼠水迷宫试验装置 (中国医学科学院药物研究所制造 ) ,Beckman全自动生化分析仪 (美国产 )。3 .药物及试剂 :哈伯因 (河南竹林众生制药股份有限公司提供 ,批号 :0 2 0 70 1…     

荔枝核皂苷对小鼠学习记忆障碍的改善

目的:探讨荔枝核皂苷对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:50只昆明种小鼠完全随机分为正常对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4 mg/kg·d)、荔枝核皂苷低(15 g/kg·d)和高(60 g/kg·d)剂量组。上述动物除空白对照组外,均皮下(sc)注射D-半乳糖(500 mg/kg·d)8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力,测定血清糖基化;醛糖还原酶活性;采用高效液相库仑阵列电化学检测系统检测人神经氨酸酶(NA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)二羟苯乙酸(DOPAC)的含量变化。结果:荔枝核皂苷明显改善模型小鼠学习和记忆能力,各给药组与模型对照组相比单胺类递质含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:荔枝核皂苷具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用;其作用可能与其减少抑制对脑神经细胞的损伤作用有关。     

银杏叶提取物改善学习记忆障碍的实验研究

为了探讨银杏叶提取物对中枢神经系统高级机能活动的作用,为临床应用银杏叶提取物治疗认知功能障碍提供实验依据,采用东莨菪碱所致老龄大鼠学习记忆障碍的拟老年性痴呆动物模型,以水迷宫和避暗实验等学习记忆行为训练及生化检测方法,观察用药前后动物学习记忆行为和海马乙酰胆碱及蛋白质含量的变化.实验结果显示银杏叶提取物呈剂量依赖性显著改善实验动物的学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),并显著增加海马脑区乙酰胆碱含量(P＜0.05或P＜0.01).结果表明银杏叶提取物可改善痴呆鼠学习记忆功能障碍.     

益智仁提取物对β淀粉样肽致小鼠学习记忆障碍的改善作用及机制分析

目的:观察益智仁水提物对β淀粉样肽(Aβ)所致小鼠学习记忆障碍模型的影响以及作用机制研究.方法小鼠侧脑室注射凝聚态Aβ4nmol,次日开始给予益智仁水提物,10天后开始进行Morris水迷寓训练.检测各组空间学习记忆能力以及皮层、海马组织内的炎性细胞因子(IL-6、TNFα)的变化.结果:与模型组相比,益智仁水提物可显著提高小鼠的空间学习记忆能力,减少皮层和海马组织内的炎性细胞因子的表达.结论:益智仁水提物可改善Aβ所致的空间学习记忆能力下降,其机制可能与其抑制炎性细胞因子的产生有关.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的影响

目的：通过脑力苏胶囊对血管性痴呆（Vascular Dementia VD）小鼠记忆及行为学影响的实验研究,探讨该方药对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的效果及部分作用机理。方法：首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组：模型组、假手术组、脑力苏高剂量组、脑力苏低剂量组、西药（喜得镇）组。术后2天开始给药,连续给药15天后进行行为学实验测定。结果：经脑力苏胶囊、喜德镇治疗后,小鼠学习记忆及行为能力有明显改善（P〈0.05）。结论：脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用,提示脑力苏胶囊具有益智复元作用。     

增智气血方对认知功能障碍小鼠学习记忆能力的影响

目的　研究增智气血方对大脑认知功能障碍的改善作用 ,为治疗老年性痴呆提供依据。方法　建立东莨菪碱造成的小鼠学习、记忆障碍模型 ,分为药物大、小剂量组 ,脑复康组及模型组 ,连续灌胃给药 10天后 ,以上各组均一次性腹腔注射东莨菪碱 2mg/kg ,另外加一空白对照组 ,进行小鼠的跳台测试和大脑海马病理切片观察。结果　增智气血方可减少小鼠跳台回避反应的错误次数 ,缩短反应时间 ,较模型组有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;该方大剂量组海马锥体细胞的肿胀程度较模型组轻。结论　增智气血方能够提高小鼠的学习、记忆功能。     

核桃提取物对改善小鼠学习和记忆作用的实验研究

目的　观察核桃提取物改善小鼠学习与记忆的作用。方法　雌性小鼠用不同剂量的核桃提取的喂养 30d后 ,进行水迷宫试验 ,一次性回避跳台试验 ,脑总蛋白、乙酰胆碱酯酶、NO水平的测定。结果　水迷宫试验显示 :中剂量组与其他组之间有显著差异 ,错误次数最少 ,潜伏期最短 ;一次性回避跳台试验 :中、高剂量组与其他组学习错误次数有差别 ,中、高剂量组之间无差别 ,而记忆错误次数及潜伏期结果显示中剂量组与其他剂量组有差异。脑内的NO和乙酰胆碱酯酶的水平随着剂量增大而增高 ,各组之间无差异。总蛋白水平各组之间无差异。结论　核桃提取物在一定的剂量范围内可以提高发育期小鼠的神经递质如NO的水平 ,具有改善小鼠学习与记忆的作用     

中药绞股蓝改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍

目的探讨绞股蓝对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用。方法随机将雄性C57BL6/G小鼠分为假手术(Sham)组、血管性痴呆模型(VD)组、绞股蓝治疗组(低、中、高剂量组)。采用双侧颈总动脉阻断(2VO)方法复制血管性痴呆小鼠模型,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元的形态学变化。结果 Morris水迷宫测试发现VD小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡;绞股蓝治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,减少VD所致的海马CA1区神经元死亡;中、高剂量绞股蓝治疗组VD小鼠逃避潜伏期的时间明显短于低剂量组,穿越平台次数明显多于低剂量组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝可通过保护血管性痴呆所致的小鼠海马神经元损伤,改善VD小鼠的认知功能。     

丹参酮对两种学习记忆功能障碍模型大鼠治疗作用的实验研究

目的研究丹参酮对拟人类阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）2种模型大鼠学习、记忆功能障碍的改善作用。方法①实验动物随机分成5组：痴呆（AD／VD）模型组、丹参酮治疗组、假造模对照组和正常对照组。VD模型组：应用改良的大脑中动脉线栓塞（MCAO）法建模;AD模型组：应用D-半乳糖腹腔注射和海马内注射β-淀粉样肽蛋白片段1-40（Aβ1-40）复合造模方法建模。丹参酮治疗组：VD大鼠造模完成后或AD大鼠造模24h后给予丹参酮[somg／（kg&#183;d）],溶于5ml玉米油中灌胃14d。假造模对照组：与VD大鼠同法,但不做插线、结扎;与AD大鼠同法注射等量溶媒。正常对照组：大鼠不做任何处理。②采用水迷宫行为学实验,以单位时间逃避潜伏期及其频率为指标,测定大鼠空间学习、记忆功能。结果①AD／VD大鼠逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两个对照组比较差异均有显著性意义。②丹参酮治疗组大鼠较痴呆模型组逃避潜伏期明显缩短,逃生错误频率减低,差异有统计学意义。结论①2种痴呆大鼠模型具有较好仿真人类AD／VD的特点。②丹参酮对AD／VD具有一定的治疗作用。     

银杏叶提取物改善老龄前期小鼠学习记忆的作用

目的 研究银杏叶提取物对老龄前期小鼠学习记忆能力的影响。方法 以东莨菪碱和亚硝酸钠造成小鼠记忆缺失模型，跳台法进行行为检测。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效.方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,灌胃给药,并与银杏叶、尼莫地平对照,分别于术后7天、15天、30天,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化.结果模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加.醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少,优于对照药物.结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用.     

丹参酮对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：研究丹参酮对拟人类血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法：采用改良的大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血（3 h）和再灌注（30 min）法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型。实验动物随机分成VD模型组、丹参酮治疗组、假造模对照组和正常对照组等4组。采用定位航行和空间探索试验测定大鼠的空间学习记忆功能。结果：（1）VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长;空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率降低,与两对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。（2）丹参酮治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短;空间探索试验的逃避潜伏期缩短更明显,而其安全逃避频率有明显提高。结论：（1）本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好仿真人类VD的特点;水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能。（2）丹参酮对VD样大鼠的学习记忆功能障碍具有一定的改善作用。     

桃仁提取物改善小鼠学习记忆障碍作用的研究

目的 研究桃仁乙醇提取物对3种药物所致小鼠学习记忆障碍的作用及其机制.方法 采用避暗和水迷宫试验,应用东莨菪碱、氯霉素和乙醇建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,观察静脉注射桃仁乙醇提取物10d后对小鼠学习记忆的影响,同时测定记忆再现障碍小鼠脑内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 东莨菪碱模型:桃仁乙醇提取物(2.4、1.2和0.6 g/kg)组使避暗错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4、1.2g/kg)组使潜伏期时间延长,还可使水迷宫错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4g/kg)组和脑复康组水迷宫到达时间缩短.氯霉素模型:桃仁乙醇提取物(2.4和1.2g/kg)组使避暗错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4、1.2和0.6g/kg)组和脑复康组可使水迷宫错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4g/kg)组和脑复康组小鼠的水迷宫到达时间缩短.乙醇模型:桃仁乙醇提取物(2.4和1.2 g/kg)组使避暗错误次数减少,潜伏期时间延长,同时提高脑中SOD活性、降低MDA的含量.结论 桃仁乙醇提取物改善小鼠学习记忆的功能与脑复康比的作用更为显著,对乙醇诱导的小鼠学习记忆有一定改善作用,其机制可能与抗过氧化作用有关.     

巴戟天对小鼠学习记忆障碍的影响

目的:探讨巴戟天提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:60只昆明种小鼠完全随机分为6组正常对照组、模型组、石杉碱甲组[0.4 mg/(kg·d)]、巴戟天提取物高剂量组[45g/(kg·d)],巴戟天提取物中剂量组[22.5 g/(kg·d)]和巴戟天提取物低剂量组[11.25 g/(kg·d)],每组10只。上述动物除正常对照组外,均皮下(sc)注射D-半乳糖8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力;采用高效液相检测去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)二羟苯乙酸(DOPAC)的含量;测定血清糖化血红蛋白(Hb A1c)、果糖胺(FRA)、晚期糖基化终末产物(AGEs)和糖基化终末产物受体(RAGEs)以及醛糖还原酶活性水平(AR activity)。结果:巴戟天提取物明显改善模型小鼠学习和记忆能力;各给药组与模型对照组相比单胺类递质含量无明显变化;能明显降低药物处理后引起的AR活性增高,同时巴戟天提取物高、中、低剂量组均明显降低Hb A1c、FRA、AGEs和RAGEs。结论:巴戟天提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用可能与其减少糖基化对脑神经细胞的损伤有关。     

音频电对小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的　探讨音频电对急性低压缺氧引起学习记忆障碍的保护作用。方法　采用小鼠避暗实验法及自主活动法 ,观察音频电疗法对急性低压缺氧小鼠学习记忆功能的影响。结果　音频电及音频电 +低压缺氧组与相应的对照组比较 ,错误次数 (M)明显减少 ,潜伏期 (EL)显著延长 ;音频电 +低压缺氧组与模型组比较 ,自主活动增加。结论　音频电预防性治疗可改善由低压缺氧造成的记忆功能损害 ,并对急性缺氧所致的中枢抑制有改善作用。     

白首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究自首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能和抗氧化水平的影响.方法 小鼠反复脑缺血再灌注合并尾部放血降压建立痴呆模型;Morris水迷宫观察各组小鼠的学习记忆功能;快速断头处死,观测张口喘气时间;测定海马区及大脑皮质组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 与模型组相比,药物高剂量组逃避潜伏期缩短,差异具有显著性(P<0.01),正确探索时间延长(P<0.01);张口喘气时间延长[(19.3±1.6)s vs(15.7±0.7)s,P<0.01];SOD活性升高[(121.0±14.2)U·mgprot-1 vs(101.5±9.4)U·mgprot-1,P<0.05];MDA含量降低[(5.12±1.09)nmol·mgprot-1和(6.77±0.96)nmol·mgprot-1,P<0.01].结论 白首乌提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关.