芪丹通脉片预防异丙肾上腺素所致的大鼠慢性心肌缺血

目的：研究芪丹通脉片（QDTMT）对大鼠慢性心肌缺务预防作用及其机制。方法：采用SD大鼠为研究对象，比较观察QDTMT长期小剂量组药对异丙肾上腺素所致的心肌缺血保护作用，通过检测心肌血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)表达，探讨其可能作用机制。结果：未注射ISO组未见VEGF，bFGF表达，而在注射异丙肾上腺素（Iso）各组VEGF，bFGF表达均增加，给药组VEGF，bFGF表达量高于未给药组。结论：QDTMT能够预防慢性心肌缺血，促进VEGF，bFGF表达。     

雌激素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的：通过建立大鼠双侧卵巢切除及异丙肾上腺素诱导的心肌损伤模型,研究雌激素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响。方法50只雌性 SD大鼠行双侧卵巢切除术和假手术后分为5组（每组10只）：假手术组（Sham组）;双侧卵巢切除组（OVX组）;心肌损伤组（OVX＋ISO＋Vehi组）,雌激素4μg· kg－1· d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 a组）,雌激素40μg·kg－1·d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 b组）。分别测量大鼠大体指标,颈总动脉置管监测心脏血流动力学参数,分离培养单个心肌细胞观察形态与收缩功能改变,以及蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡蛋白的表达。结果异丙肾上腺素明显降低心肌功能,增加心肌细胞肥大与凋亡,降低单个心肌细胞收缩功能（P＜0．05）。高剂量雌激素（40μg·kg－1·d－1）替代治疗显著改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤与心肌功能下降（P＜0．05）,并通过增加 Bcl-2蛋白表达,减少 Bax蛋白表达与 Caspase-3的激活,降低心肌细胞肥大与凋亡（P＜0．05）。而低剂量雌激素（4μg·kg－1·d－1）只表现出轻度抗异丙肾上腺素心肌损伤的作用,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论适宜剂量的雌激素替代治疗通过降低心肌细胞凋亡,提高心肌细胞收缩功能,从而对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤发挥保护作用。     

左旋四氢巴马汀对大鼠心肌的保护作用

本实验采用异丙肾上腺素１０ｍｇ。ｋｇ（－１）腹腔注射法制备大鼠心肌损伤模型，观察了左旋四氢巴马汀（ｌ－ＴＨＰ）对该模型心肌中丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量的影响．以研究ｌ－ＴＨＰ对损伤心肌的作用。结果表明，ｌ－ＴＨＰ能抑制异丙肾上腺素所致的ＭＤＡ和ＧＳＨ－Ｐｘ的改变，降低ＭＤＡ的含量，增加ＧＳＨ－Ｐｘ的含量，尤以对ＭＤＡ的作用明显，呈现剂量依赖性。８０ｍｇ，ｋｇ（－１）的ｌ－ＴＨＰ可完全消除异丙肾上腺素增加ＭＤＡ的作用；对ＧＳＨ－Ｐｘ的作用表现为较低剂量（２０，４０ｍｇ，ｋｇ（－１）的作用较强，明显升高ＧＳＨ－Ｐｘ。证明ｌ－ＴＨＰ对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌损伤有保护作用，对ＭＤＡ和ＧＳＨ－Ｐｘ的作用可能是其保护作用机制之一。     

心脑脉络复元汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察心脑脉络复元汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、异丙肾上腺素缺血组、复方丹参片对照组和心脑脉络复元汤干预组。于大鼠皮下注射异丙肾上腺素(40mg/kg)制备心肌损伤模型。分别用HE染色、DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组织化学染色法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果心脑脉络复元汤可明显减轻异丙肾上腺素所致的心肌细胞坏死;可通过下调Bax、上调Bcl-2的表达,明显抑制异丙肾上腺素所致的心肌细胞凋亡。结论心脑脉络复元汤对大剂量异丙肾上腺素引起的缺血性心肌损伤有很好的保护作用。     

L—丙酰肉碱对异丙肾上腺素所致心肌损害的影响

目的：观察Ｌ－丙酰肉碱对异丙肾所致心肌损害的保护作用并探讨其机制，方法：采用小鼠腹腔内注射异丙肾上腺素造成心损害模型，心肌切片，ＨＥ染色，光镜下观察心肌损害程度，应用电子顺磁共振观察Ｌ－丙酰肉碱对二甲基亚砚ＤＭＳＯ碱性有氧体系产生自由基的作用。     

异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达

目的探讨异丙肾上腺素(ISO)所致小鼠心肌肥厚(hypertrophy)中核仁素的表达情况。 方法采用体重18～22 g小鼠,随机分为3组（n=10）：生理盐水组、小剂量异丙肾上腺素组(ISO每天100 mg/kg)、大剂量异丙肾上腺素组(ISO每天150 mg/kg),连续注药1周后,称体重(BW),从心脏取血测定MDA、LDH和CK含量,取全心称重(HW);光镜下观察心肌病理形态学改变;免疫组织化学法及Western-blot检测核仁素的表达情况。结果（1）小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌纤维增粗,心肌细胞呈束状分布,排列较整齐,而大剂量异丙肾上腺素组心肌纤维增粗,排列紊乱,纤维组织增生,染色不均匀。与生理盐水组相比,小剂量异丙肾上腺素组、大剂量异丙肾上腺素组小鼠心脏重量参数HW/BW显著增加(P＜0.05);（2） 与生理盐水组相比,大、小剂量异丙肾上腺素组小鼠血清MDA、LDH、CK含量升高(P＜0.05);（3）与生理盐水组相比,小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素蛋白表达上调（P＜0.05),而大剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素的表达无明显改变。结论小剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达上调,而大剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达改变不明显。     

新型AT_1受体拮抗剂Ⅰb对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用

目的：考察AT1受体桔抗剂Ⅰb对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用。方法：异丙肾上腺素连续每日以20，10和5mg／kg的剂量递减皮下注射，再以3mg／kg的剂量维持皮下注射7d，第7天开始尾静脉注射化合物Ⅰb。观察心脏重量系数、心肌组织丙二醛（MDA）含量、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清乳酸脱氢酶（LDH）活力以及组织学变化。结果：3mg／kg组可以逆转异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚，心脏重量系数明显改善，心肌组织MDA含量降低，SOD活力升高，血清LDH活力下降。电镜结果显示心肌组织线粒体和肌纤维结构改善。结论：化舍物Ⅰb可抑制异丙肾上腺素引起的大鼠心肌肥厚，明显改善心肌肥厚的各种指征。     

肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,     

梓醇对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

 目的探讨梓醇对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法心肌损伤模型采用异丙肾上腺素（每次85mg/kg.次）连续皮下注射两次（间隔24h）的方法建立。将48只wistar大鼠分为6组,分别是：正常对照组(n=8),模型组(n=8),阳性对照组（丹参酮ⅡA,n=8;10mg•kg-1•d-1）,低剂量梓醇组(n=8;2.5mg•kg-1•d-1),中剂量梓醇组(n=8;5mg•kg-1•d-1)及高剂量梓醇组(n=8;10mg•kg-1•d-1)。所有治疗组均用药10d,在最后2d给予异丙肾上腺素,但是正常组给予同等剂量的生理盐水。采用HE观察大鼠心肌损伤情况,并用Rona提供的方法对损伤进行分级,生化分析仪检测CK-MB及LDH的活性,免疫组化检测心肌TNF-a和IL-1β蛋白的表达。结果与模型组比较梓醇组的心肌损伤程度减轻,并使CK-MB与LDH明显降低。模型组TNF-a和IL-1β的蛋白表达明显升高,应用梓醇治疗后,两者的表达明显降低,并呈现剂量依赖性。结论梓醇预处理可以保护异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤,这一保护作用可能是通过抑制TNF-a和IL-1β的表达来实现的。结果显示：Control组:心肌细胞形态正常,未见明显变性、坏死及炎细胞浸润。心肌细胞核呈圆形或椭圆形,居细胞中央,心肌间质结构正常,无坏死灶。Model组：有明显的心肌缺血坏死变化,心肌细胞出现片状、局灶性坏死,部分心肌保持正常。心肌细胞核变形、聚集、排列紊乱,心肌间质增宽并部分出现炎细胞浸润,心肌纤维多处肿胀断裂,肌横纹消失,局部可见空泡样变性。TanshinoneⅡA组及3种剂量Catalpol组：部分心肌缺血坏死变化,坏死灶呈点状,小片状分布,心肌间质部分仍有炎细胞浸润,心肌病理改变程度和面积较模型组要小,炎症细胞浸润程度减轻,见图1。     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。     

妇科消炎片对大鼠输卵管炎性阻塞影响的实验研究

目的 探讨妇科消炎片治疗输卵管炎性阻塞的作用机理。方法 将15％苯酚糊剂注入大鼠输卵管内，建立输卵管炎性阻塞模型，观察妇科消炎片对输卵管炎性阻塞大鼠组织学和血液流变学的影响，并以妇炎康作对照。结果 治疗30d后，治疗组输卵管通畅率、积液率、炎症程度及血液流变学与模型组比较有非常显著性差异(P＜0．01)，其疗效与妇炎康相当。结论 妇科消炎片能改善微循环，抑制炎症，减少炎症渗出，促进受损组织修复，从而达到治疗输卵管炎性阻塞，改善恢复其生理功能的目的。     

升阳十一味丸对bax表达的相关研究

目的:探讨升阳十一味丸治疗肿瘤的分子机制。方法:用升阳十一味丸治疗肿瘤鼠,以免疫组化方法测定bax的表达情况。结果:与阴性对照组相比,治疗组bax表达上调,有显著性差异(P<0.05)。结论:该药有抑制肿瘤的作用。     

怒志对高血压的影响探析

人的情志活动与脏腑气血津液有着密切的联系,气血津液是构成人体和维持生命活动必不可少的物质。怒志会引起人体脏腑气血阴阳的失调,从而诱发高血压等疾病。现代心理生理学研究发现怒志的变化能够引起血压的改变,表明怒志与高血压有密切联系。因此,怒志的调节对高血压的治疗和预防具有重要意义。     

壳聚糖固定L-天门冬酰胺酶的研究

研究了以壳聚糖为载体，戊二醛为交联剂，固定化Ｌ－天门冬酰胺酶的最适条件，并对固定化天门冬酰胺酶的理化性质进行了初步探讨。分别从不同固定化程序、缓冲液及保护剂等方面进行了固定化天门冬酰胺酶的条件优化；固定化酶的活力回收可达２０％左右。固定化酶的最适范围变宽，由游离酶的最适ｐＨ＝４～６变为ｐＨ＝６～１０。连续使用６次后仍可基本维持固定化酶的活力。固定化酶对胃蛋白酶的水解性也较游离酶大大提高。     

情绪对决策影响的研究

情绪对决策行为产生深刻的影响,目前已经成为认知神经科学与心理生理学的热点研究领域。本文就情绪对决策的影响、情绪对决策影响的研究范式来进行阐述,文章最后展望了情绪对决策影响的发展前景。     

胰腺MR检查序列应用探讨

目的 分析97例胰腺MRI检查中不同序列图像,探讨胰腺MR扫描序列优化方案.方法 胰腺检查患者97例,其中,正常36例、囊肿2例、胰腺炎42例、胰腺肿瘤17例.平扫序列横轴位T2WIFSE、T2WI FS-FSE、T1WI SPGR In phase和Out of phase,TjWI FS-SPGR;冠状位FIESTA,T1WISPGR,动态增强检查序列为LAVA.重点分析胰腺疾病征象在各序列中的显示情况.结果 胰腺病变总显示率96.7％,其信号改变以T1WI FS-SPGR显示最优(91.8％);胰周、肾前筋膜改变T2WIFS-FSE序列显示率分别为70.5％、62.3％,二者均具有显著性优势P＜0.05;FIESTA对胰管及胰周改变显示率与T2WI FS-FSE相比没有显著性优势P＞0.05;MRCP胰管显示率100％,LAVA对各项观察指标显示率并不优于所有平扫序列,对肿瘤病变显示率为94.1％,高于胰腺炎显示率52.4％,但没有统计学意义(P＞0.05).结论 T1WI FS-SPGR序列,可作为胰腺MR平扫的基本序列,T2WI首选T2WI FS-FSE序列,二者结合能很好显示胰腺及周围病变,配合冠状位T1WI SPGR和3D MRCP,显示胰周脂肪结构及胰管情况,部分病变能初步定性,如怀疑胰腺肿瘤,LAVA序列必不可少,可确定病变范围及周围血管、腹膜后受累情况.     

完全胃肠外营养治疗的护理

目的：探索完全胃肠外营养治疗的护理。方法：通过复习献,综述国内外部份护理工作对完全胃肠外营养治疗的护理经验。结果：完全胃肠外营养治疗不当可给患带来不必要的损害,甚至危及患生命,产生原因主要来自操作技术及护不当。结论：为使TPN支持顺利进行,减少或避免并发症的发生,要求熟练掌握配制技术,做好导管护理,在输液过程中观察病人的反应,监测有关指标,掌握滴注速度等。     

针灸治疗抑郁症机理的研究

通过整理、分析、归纳近几年有关针灸治疗抑郁症机理方面的文献,提示针灸治疗抑郁症机理包括影响行为学、调节神经内分泌、保护受损的海马神经、通过调节细胞因子含量增强免疫功能、调整中枢神经递质的含量及增加受体结合位点等方面。然亦发现针灸治疗抑郁症的机理还存在许多不足,是亟待深入探索的问题。     

孕妇胎儿间巨细胞病毒感染的探讨

目的　探讨人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ） 活动性感染对胎儿的影响;方法　采用ＥＬＩＳＡ 法对不同组别的妇女检测ＨＣＭＶ－ ＩｇＡ两种抗体;结果　试验组ＩｇＡ 检出率高于Ｉｇ Ｍ,差异显著,对照组无差异,对妊娠早期ＨＣＭＶ 活动性感染追踪观察至生产６４ 例,发现各种异常占２５ ％ ,与对照组对比差异显著; 结论　ＨＣＭＶ 活动性感染妨碍胎儿发育,对准备受孕或受孕早期的妇女,检测ＨＣＭＶ 特异性ＩｇＭ、ＩｇＡ 抗体,可预测先天性ＨＣＭＹ 感染所致胎儿发育异常的危险性     

Noxa的促凋亡作用与肿瘤关系的研究进展

Noxa是Bcl-2家族中促凋亡的BH3-only亚家族成员之一,是p53的下游靶基因,其表达主要受p53调控。它定位于线粒体,其BH-3结构域主要与Mcl-1结合,启动caspase级联反应,诱导细胞凋亡。Noxa可以通过p53依赖途径及p53非依赖途径促进细胞凋亡,在肿瘤的形成和治疗中发挥着重要作用。