肥大细胞、嗜碱性粒细胞在过敏性疾病发病机制中的作用研究进展

多种因素可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化,包括各种过敏原（IgE依赖性）和其他复合物（非IgE依赖性）,激活的细胞通过一系列信号转导机制介导细胞内介质释放,实现多种生物学功能。文中综述近3年肥大细胞和嗜碱性粒细胞相关疾病研究领域中的热点问题,有助于此类疾病发病机制的研究,并为发现过敏性疾病药物治疗的新靶标提供资料。     

围麻醉期急性过敏性反应的研究进展

急性过敏反应是指已产生免疫的机体由相同抗原再次刺激时所引起的组织损伤或功能障碍的反应,严重时可能导致死亡。主要是指由IgE介导的嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒释放的活性介质和炎性细胞募集所导致的I型超敏反应。而类过敏反应是指非IgE介导、由过敏原直接引起的嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒或者通过激活补体途径导致的过敏反应,机体第一次接触到药物或制剂等就可引起类似于过敏反应的临床症状,它目前更倾向于被视为急性过敏性反应的另一个亚型。两个不同亚型所引起的临床表现大多相同、难以区分,实际上临床中以类过敏反应更为常见。急性过敏性反应(I型超敏反应和类过敏反应)在检测方面明显缺乏和/或困难。AHR期间由于不正确或延迟诊断,延迟肾上腺素给药,可能都与预后不良有关~([1])。以下,本文将从围麻醉期急性过敏性反应的危险因素、发病机制、诊断、临床表现、分级、治疗以及小结与展望来进行综述。     

过敏性结膜炎的免疫学机制研究进展

过敏性结膜炎是眼科常见疾病,其发病机制包含Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应,有多种细胞和分子参与病理损伤机制.细胞主要有肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞,分子主要包括多种抗体、细胞因子、生物活性介质、共刺激分子、黏附分子等.本文主要讨论过敏性结膜炎发病的免疫学机制方面研究现状,对参与发病及病理损伤机制的各种细胞和分子在疾病发生、发展过程中所发挥的免疫功能做一概述.     

白细胞介素5在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)、肥大细胞反应为主的气道反应性炎症和以气道高反应为特征的疾病。目前认为 ,气道炎症是哮喘气道高反应性 (ＡＨＲ)的基础。而无论是过敏性还是非过敏性哮喘 ,气道炎症均是以ＥＯＳ浸润和激活为最终共同途径。ＥＯＳ颗粒相关蛋白如主要碱基蛋白等可以直接损害支气管粘膜上皮 ,引起支气管平滑肌收缩 ,并可招致气道反应性增高 ,还可激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞 ,促其释放炎症介质[1] 。白细胞介素 5 (ＩＬ 5 )是Ｔ辅助淋巴细胞产生的一种细胞因子 ,近期研究表明它可以增强ＥＯＳ对血管内皮细胞的粘附…     

流式细胞术分析嗜碱性粒细胞活化试验在过敏性疾病诊断中的应用

流式细胞术是20世纪70年代发展起来的一种快速的细胞定量分析和分选的新技术,具有测量速度快、高灵敏度、高精确度、多参数分析、高纯度分选的特点.过敏性疾病为威胁人类生命健康的疾病之一,但其诊断通常依赖病史以及适当的确证试验,但这些确证实验尚缺乏有力确证依据.过敏反应发生时,嗜碱性粒细胞表面分子可发生相应变化,通过对其表面标志物的检测,可达到对过敏性疾病进行鉴别诊断的目的.本文就流式细胞术分析嗜碱性粒细胞活化试验的几种设门筛选嗜碱性粒细胞思路加以介绍,并对流式细胞术在过敏性疾病诊断中的应用价值做一综述,从而为流式细胞术在过敏性疾病诊断领域中广阔的应用前景提供一有力的理论支持.     

新一代抗组胺药物的临床应用

抗组胺药 (即H1受体拮抗剂) 是治疗过敏性鼻炎、哮喘、过敏性鼻结膜炎、荨麻疹、湿疹、过敏性紫癜等的主要药物.组胺是变态反应的重要介质之一.主要在肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞中产生.     

中医药对哮喘嗜酸粒细胞凋亡及白细胞介素-5影响的研究概况

支气管哮喘作为全世界公认的一种慢性疾病 ,是以嗜酸性粒细胞 (ｅｏｓｉｎｉｐｈｉｌ,ＥＯＳ)、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症 (ＡＡＩ)和气道高反应性 (ＡＨＲ)为特征的疾病[1 ] 。在过去的 2 0年来其发病率呈上升趋势 ,特别是在儿童中[2 ] 。近年来有关哮喘发病的免疫学机制研究认为 :哮喘是Ｔ细胞与多种细胞 (特别是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞 )参与 ,与细胞因子特别是白细胞介素 - 5 (ＩＬ - 5 )介导及抗体 (特别是ＩｇＥ、ＩｇＧ4)介导的慢性非特异型气道炎症 ,嗜酸性粒细胞、肥大细胞是效应细胞 ,Ｔ淋巴细胞起重要调节…     

从IgE应答和抗自由基分析变态反应病的防治

近年来学者研究表明，所有IgE应答都需要T细胞辅助（TH）。TH细胞有两个亚群，TH1辅助细胞免疫，TH2辅助体液免疫，二者通过其释放的细胞因子相互制约或调控；TH2细胞通过分泌IL-4等促使B细胞合成IgE，实现类别转换（由产生IgG变为产生IgE）。IL4是一种多效性细胞因子，其水平受遗传控制。除TH2外，肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等也可产生IL-4，并有较强的母系遗传倾向。在某种环境因素（如干燥和运动）激发下，机体通过嗜碱性粒细胞释放IL-4能促使TH.细胞向TH2细胞转化，通过TH2细胞释放多种细胞因子（IL-4、5、6、10…）增加IgE转换，从而引起支气管哮喘或其他过敏性疾病；     

磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B信号通路在呼吸道过敏性疾病中对嗜酸性粒细胞的作用研究进展

近年来，呼吸道过敏性疾病已成为全球性疾病，尤其是变应性鼻炎和哮喘。嗜酸性粒细胞及其释放的炎症介质的作用是呼吸道过敏性疾病的主要发病机制。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)信号通路对细胞的存活、增殖、生长和代谢有多效性作用，也影响着炎症反应的进程。针对PI3K/Akt信号通路在呼吸道过敏性疾病中对嗜酸性粒细胞作用的研究，有助于明确呼吸道过敏性疾病的发病机制。本文就PI3K/Akt信号通路在呼吸道过敏性疾病中嗜酸性粒细胞的作用研究进展进行综述，以期对临床治疗呼吸道过敏性疾病提供理论参考。     

不同浓度肽聚糖、脂多糖、聚肌胞苷酸对过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞释放能力的作用

目的 研究不同浓度肽聚糖(PGN)、脂多糖(LPS)、聚肌胞苷酸(Poly I:C)对过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞释放能力的作用,进而了解过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞上Toll样受体(TLR)的活性.方法 分别应用不同质量浓度PGN、LPS、Poly I:C刺激过敏性支气管哮喘患者的外周血单个核细胞(PBMC),观察嗜碱性粒细胞脱颗粒情况,并与正常人作比较.同时检测尘螨刺激后嗜碱性粒细胞的脱颗粒程度,以分析嗜碱性粒细胞释放能力的改变与其表面IgE受体的关系.结果 100 mg/L PGN刺激过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞的脱颗粒指数为(40.73±10.88)%,显著高于其刺激正常人嗜碱性粒细胞的(15.23±8.96)%(P>0.01),亦显著高于50 μg/L LPS刺激的(19.63±8.92)%和50 mg/L Poly I:C刺激的(22.50±7.89)%(P值均<0.01).PGN刺激嗜碱性粒细胞脱颗粒指数与粉尘螨刺激脱颗粒指数不相关(P>0.05).结论 PGN可增强过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞的释放能力,嗜碱性粒细胞上存在相应的TLR活性受体.     

流式细胞术纯化脐血嗜碱性粒细胞

目的 采用流式细胞术提纯脐血嗜碱性粒细胞,以期得到研究过敏性疾病发病机制的理想标本.方法 6份足月产妇新生儿脐血经沉淀红细胞及Ficoll-泛影葡胺处理后,采用流式细胞术分选CD203c-PE~+、CD45-PerCP~(int)的细胞.通过特异性识别嗜碱性粒细胞的阿利新蓝染色和细胞计数脐血嗜碱性粒细胞的纯度和回收率.结果 流式细胞术分选嗜碱性粒细胞所得的纯度为(95.02±2.94)V0,回收率为(61.42±5.95)%.结论 用流式细胞术分选脐血中CD203c-PE~+、CD45-PerCP~(int)的细胞可获得高纯度、高回收率的嗜碱性粒细胞.     

综合征简介

嗜酸性粒细胞增多征(HyPereosinophiiic Syndrome) 本征系指周围血液中嗜酸性粒细胞绝对计数超过450/mm~3者而言的。反应性嗜酸性粒细胞增多最常见于寄生虫病、过敏性疾病;银屑病、湿疹、玫瑰糠疹等,多见于与过敏性反应有密切关系。嗜酸性白细胞增多常见于何杰金氏病、上皮性肿瘤、黑色素瘤、胃癌、嗜酸细胞性白血病。还有一些疾病可有嗜酸性粒细胞增多,如胸腺病,结节病、肾上腺皮质减退症、家族性嗜酸性粒细胞增多症、脾切除、放射治疗和腹膜透析。     

为什么说肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物?

过敏性休克是由过敏性物质(通常大都是药物及血清)进入过敏体质的机体,成为机体的抗原(药物如青霉素等大都是半抗原,在血液中与血浆蛋白结合成全抗原)刺激网状内皮系统产生相应的抗体(IgE),该抗体是一种亲细胞抗体,其 Fc(可结晶片段)端能持久地结合在嗜碱粒细胞及毛细血管周围的肥大细胞表面,使机体处于致敏状态。当第二次同一抗原进入机体,即与结合在嗜碱粒细胞及肥大细胞表面的 IgE抗体的 Fab(抗原结合片段)端结合,一个抗原可结合多个抗体,使靶细胞表面的 IgE 分子联结如“搭桥”,     

过敏性哮喘免疫发病机制及进展

过敏性哮喘是一种由嗜酸性粒细胞(Eos)、肥大细胞(MC)、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气管炎症,是以气管变态性炎症(AAI)和气管高反应性(BHR)为特征的疾病.     

麻黄汤拆方对过敏性炎症的抑制作用

目的通过对麻黄汤各拆方配伍组合对嗜酸性粒细胞和肥大细胞的抑制作用探讨其配伍规律。方法采用在体试验观察致敏小鼠抗原攻击后肺灌洗液(BALF)和外周血中的嗜酸性粒细胞聚集反应,采用离体试验观察致敏大鼠抗原攻击后腹腔肥大细胞脱颗粒反应。结果麻黄汤及拆方减少BALF和外周血中嗜酸性粒细胞的浸润不完全相同;麻黄汤及拆方也不同程度抑制致敏大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒反应。结论麻黄汤对嗜酸性粒细胞和肥大细胞具有抑制作用,拆方分析显示麻黄汤全方效果最佳,并初步验证了麻黄汤组方的科学性和合理性。     

星状神经节阻滞加曲安奈德定喘穴注射治疗过敏性哮喘的临床观察

支气管哮喘是一种常见的呼吸系统过敏性疾病，由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道炎症反应。其特征是支气管抗原性物质刺激引起广泛的气道狭窄、粘膜水肿、气管内粘稠痰栓积聚引起气道堵塞致严重通气不足。其临床特点为发作性咳嗽、胸闷，大多数带有哮鸣音的呼气性呼吸困难。     

儿童哮喘的发病机制和治疗进展

近年来在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心在于现在已认识到哮喘的病理基础是气道慢性变态性炎症 ,嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质如白三烯 (ＬＴＳ)、血小板活化因子、组胺、前列腺素、嗜酸性粒细胞释放碱基蛋白、阳离子蛋白等均可引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及植物神经紊乱。另外细胞因子如白细胞介素 1(ＩＬ1)、白细胞介素 8(ＩＬ8)、…     

大黄提取液促进大鼠结肠肥大细胞和嗜酸性粒细胞增多反应

目的 大黄具有清热解毒和润肠通便的作用。本实验结果显示短期服用大黄后,肥大细胞和嗜酸性粒细胞在大鼠的结肠有大量聚集。本研究意在探讨大黄提取液促进大鼠结肠肥大细胞和嗜酸性粒细胞增多反应的作用。方法 使用免疫组织化学、免疫荧光及酶联免疫吸附的方法探讨不同剂量大黄灌胃后,大鼠结肠部位肥大细胞、嗜酸性粒细胞和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的变化。结果 大黄可激活肥大细胞、并可使嗜酸性粒细胞出现明显聚集,同时引起IFN-γ增加和IL-10降低的免疫保护机制。结论 短期服用大黄可以引起结肠部位肥大细胞和嗜酸性粒细胞聚集,该作用对大黄的润肠通便作用具有重要意义。     

脂多糖会诱发气道高反应性吗?

气道高反应性 (AHR) ,指支气管平滑肌对内源性及外源性支气管收缩剂或非特异性刺激的收缩反应增高。AHR是哮喘区别于其它疾病的主要特征之一 ,也见于部分慢性阻塞性肺疾病患者。在过敏性哮喘中AHR的发生与支气管组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸粒细胞增多有密切关系[1] ,而嗜酸粒细胞激活后释放的主要碱性蛋白 (MBP)被认为是诱发AHR的主要物质[2 ] ,故过敏原诱发的AHR被视为嗜酸粒细胞依赖型。但嗜酸粒细胞出现在呼吸道和BALF中并不一定伴有AHR的发生[1] ,如肺嗜酸性粒细胞增多症等疾病。给予脂多糖 (LPS)也可以诱发AHR …     

粉尘螨过敏性哮喘免疫治疗中嗜碱性粒细胞释放能力变化的研究

本研究在对门诊９１例粉尘螨过敏性哮喘的治疗中，以临床症状用药评分和嗜碱性粒细胞脱颗粒试验为主要筛选和观察方法，经７１例变应原特异性免疫治疗和２０例常规药物治疗的对照研究得出的以下结论：１．粉尘螨特异免疫治疗诱导病人嗜碱性粒细胞对外来特异性变应原刺激的释放能力下降，是免疫治疗机是中的一个重要环节。２．反映嗜碱性粒细胞释放能力的嗜碱性粒细胞脱颗粒试验的脱颗粒指数不仅和病情的严重程度相关，而且和治疗过程