沙棘提取物抗老龄鼠衰老作用的实验研究

目的：观察沙棘提取物抗Wistar老龄鼠衰老作用。方法：给老龄Wistar鼠灌胃沙棘提取物,25d后,用化学法测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）及脂质过氧化物（LPO）的水平;用荧光法测定其大脑皮质脂褐素（Lipofusin）含量。结果：实验组灌胃沙棘提取物与对照组比较,大鼠体内LPO、Lipofusin含量明显下降;SOD、GSH-Px活力明显提高。结论：沙棘提取物是一种较强的抗氧化物质。     

沙棘提取物抗老龄鼠衰老作用的实验研究

目的 :观察沙棘提取物抗 Wistar老龄鼠衰老作用。方法 :给老龄 Wistar鼠灌胃沙棘提取物 ,2 5 d后 ,用化学法测定其血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH- Px)及脂质过氧化物(LPO)的水平 ;用荧光法测定其大脑皮质脂褐素 (L ipofusin)含量。结果 :实验组灌胃沙棘提取物与对照组比较 ,大鼠体内 L PO、L ipofusin含量明显下降 ;SOD、GSH- Px活力明显提高。结论 :沙棘提取物是一种较强的抗氧化物质     

沙棘果提取物对Wistar老龄鼠抗衰老作用的实验研究

目的：观察沙棘果提取物对Wistar老龄鼠抗衰老作用。方法：给Wistar老龄大鼠灌胃沙棘果提取物，25d后，用生化法测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）及脂质过氧化物（LPO）的降解产物（MDA）的水平，用荧光法测定其大脑皮质脂褐素（Lipofusin）含量。结果：实验组灌胃沙棘果提取物与对照组比较，老龄大鼠体内MDA、Lipofusin含量明显下降；SOD、GSH-Px活力明显提高。结论：沙棘果提取物有降脂质过氧化的作用，有较强的抗氧化功能。     

沙棘提取液对脂褐素消除作用的研究

采用胡颓子科野生类植物沙棘,提取类SOD,观察类SOD对老龄鼠脑组织脂褐素（Lipofusin) 的清除作用,及血清中脂质过氧化物（MDA）水平。结果：实验组老龄鼠脑组织脂褐素含量及血清中MDA水平明显低于老龄鼠对照组。结论：采用沙棘提取物作抗氧化药物,具有广泛前景及应用价值。     

草头皇酒延缓衰老作用的实验研究

目的　探讨饮用草头皇酒是否具有延缓衰老作用。方法　以Wistar大鼠及果蝇进行延缓衰老作用的实验研究。结果　该酒明显降低老龄大鼠血清和脑组织脂质过氧化 (LPO)含量 (P <0 0 1)及肝组织中的脂褐素含量 (P 相似文献   

沙棘提取物对老龄大鼠SOD活力及SOD mRNA表达的影响

目的 :研究沙棘提取物对老龄大鼠超氧化物歧化酶 ( SOD)活力及 SOD m RNA表达的影响。方法 :心脏取血 ,以 TBA显色法测定 SOD活力 ;同时取心肌组织制成组织匀浆 ,应用 RT- PCR法检测 SOD m RNA表达量。结果 :与对照组比较 ,各实验组 SOD活力明显增高 ,SOD m RNA高度表达 ,LPO明显下降。结论 :沙棘提取物在基因及蛋白质水平上促进 SOD的表达     

复方沙棘口服液抗衰老作用研究

目的：观察复方沙棘口服液（FSK）对老龄人衰老指标的影响。方法：采用双抗体夹心法检测可溶性IL－2受体（SIL－2R）;荧光法测定脂褐素（LF）;硫代巴比妥酸改良法测定过氧化脂质（LPO）及用黄嘌吟氧化酶法测定过氧化物歧化酶（SOD）。结果：FSK能明显降低老龄人血清SIL－2R、LF和LPO水平,显著增强血清SOD活力。结论：FSK有抗衰老作用。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中LPO含量、SOD活力和ⅠκBα mRNA表达及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克（LPS）组、地塞米松（LPS+Dex）组和人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）4 h后测定脑组织中LPO含量、SOD活力及ⅠκBα mRNA的表达。 结果：LPS+Dex组和LPS+PDS组LPO显著低于LPS组（P<0.05），SOD活力明显高于LPS组（P<0.05）。LPS+Dex组和LPS+PDS组ⅠκBαmRNA表达高于LPS组(P<0.05)。 结论：PDS能够上调脑组织中ⅠκBα的表达，减轻内毒素引起的组织过氧化反应，对中枢神经系统具有保护作用(P<0.05)。     

中国医学

20010008巴戟素补肾抗衰老的作用机制研究/谭宝漩…//新中医一2000,32(11)一36 ,采用D一半乳糖化的方法制备大鼠衰老模型,观察巴戟素对脑组织NO含量、SOD、GSH一Px活性、LPO和脂褐素含量的影响.用放射性核素示踪法,观察巴戟素对老龄小鼠脑组织葡萄糖含量的影响。结果显示:巴戟素能增加衰老大鼠脑组织中NO的含量;升高脑组织的葡萄糖水平;提高SOD、GSH一Px活性,减少LPO和脂褐素的生成和积聚.提示巴戟素可能是通过抑制衰老大鼠脑组织中「NO的下降,提高脑组织的葡萄糖代谢水平及抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应和脂褐素的积聚而起…     

北芪对老龄鼠细胞因子及睾酮的影响

采用生物学活性检测法观察北芪对老龄鼠脾细胞受ＣｏｎＡ刺激后产生ＩＬ－２、ＴＮＦ及ＩＦＮ－γ水平的影响；用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测老龄鼠脾细胞培养上清中ｓＩＬ－２Ｒ含量；用ＲＩＡ检测北式对老龄鼠血清睾酮含量的影响。实验结果表明，北北芪可明显提高老龄鼠ＩＬ－２、ＴＮＦ及ＩＦＮ－γ水平，降低ＳＩＬ－２Ｒ水平，同时可明显提高老龄鼠睾酮的分泌。     

外源DNA对活体超氧物歧化酶和过氧化脂质水平的影响及其抗衰老作用

由于 LPO 水平随增龄而升高,天然抗氧化剂 SOD 活性等随增龄而下降,LPO 与 SOD 水平已被用作研究衰老的常用指标。本文采用 SOD/LPO比值作为反映人和实验动物体内自由基反应(过氧化系统)与抗氧化两系统问关系的指标,观测了不同年龄组健康成人及不同月龄组正常大鼠红细胞 SOD/LPO 值的变化和补充外源 DNA 对这一指标的影响。结果表明:老龄组人和大鼠红细胞 LPO 水平较青年组明显升高,SOD 活性则较青年组降低,SOD/LPO值显著下降;老龄组人及大鼠补充 DNA 制剂后,SOD/LPO 值明显回升;表明外源 DNA 在动物体内能提高红细胞的 SOD/LPO 值,提示 DNA 抗衰老的作用机制之一可能是它的抗氧化作用。DNA 在国外是热门抗衰老制剂,它对老龄者体内核酸、蛋白质等代谢的影响值得深入研究。     

DHA干预对GDM小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达的影响

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)干预对妊娠期糖尿病(GDM)小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达的影响.方法 选取36只小鼠,其中12只作为空白对照(CN),24只腹腔注射链脲霉素建立GDM模型;GDM小鼠随机分为两组:DHA补充组(GDM +DHA)以及对照组(GDM).于第10天～18天,给予GDM+ DHA组灌胃DHA 500 mg/kg,其他两组灌胃等量溶剂,记录各时期3组血糖及体重水平,第18天收集孕鼠血清及胎盘.羟胺法和比色法分别测定母鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力水平,RT-PCR法测定胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达水平.结果 ①重复测量资料的方差分析结果显示:不同时间段的孕鼠体重、血糖差异有统计学意义(P＜0.05);不同组别孕鼠血糖差异有统计学意义(P＜0.05).②三组小鼠体内SOD活性、GSH-px活力水平差异有统计学意义(P＜0.05);与CN组比,GDM组小鼠体内SOD和GSH-px活力水平显著降低(P＜0.05),DHA干预后,小鼠体内SOD活力水平显著升高(P＜0.05).③与CN组比,GDM下调了过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPARγ) mRNA表达,上调脂肪酸结合蛋白(FABP-pm)、脂肪酸转运蛋白-6(FATP-6 mRNA)表达,DHA干预后,下调了FABP-pm、FATP-6 mRNA的表达.结论 DHA干预可增加GDM小鼠体内SOD活力,下调胎盘FABP-pm、FATP-6 mRNA的表达.     

抗癌Ⅰ号对荷瘤鼠血液中SOD、LPO、LDH和GLU的影响

就抗癌Ⅰ号对荷瘤鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、乳酸脱氢酶(LDH)和血液中的葡萄糖(GLU)的影响进行了观察,结果显示,抗癌Ⅰ号有增加荷瘤鼠血液中SOD活力、降低LPO含量和LDH活性、提高血GLU浓度的作用,表明抗癌Ⅰ号可能是通过改善体内自由基代谢和糖代谢来延长荷瘤鼠生存时间的。     

茶多酚在对抗石英粉尘所致人群脂质过氧化毒效应中的作用

目的探索茶多酚(TP)在对抗石英粉尘氧化损伤中的作用,为石英粉尘毒作用的预防和控制工作提供参考。方法以外周静脉血红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为评价指标,以整群抽样法抽取接触石英粉尘的陶瓷厂健康一线接尘人员107名,抽取厂矿周围居民健康志愿者45名,分别采集静脉血2ml,检测两组人群在利用TP干预前后,红细胞膜SOD活力、MDA含量及GSH-px活力的变化。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力测定采用二硝基苯甲酸法,丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥法(TBA法),超氧化物歧化酶(T-SOD)活力测定采用黄嘌呤氧化酶法,膜蛋白含量的测定采用考马斯亮蓝法。结果在TP干预后,接尘组人员红细胞膜SOD活力明显回升(P<0·05),MDA含量明显降低(P<0·05),GSH-px活力明显回升(P<0·05),在非接尘组人员中,SOD活力、MDA含量及GSH-px活力三指标变化不明显(P>0·05)。结论TP具有抗石英粉尘所致人红细胞膜脂质过氧化损伤作用。     

古汉养生精对20月龄雌性大鼠血清一氧化氮、性激素、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨衰老雌性大鼠血清中一氧化氮(NO)、性激素(Sex hormone)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化与衰老的相关关系.方法采用硝酸还原酶法和放免分析等方法,检测血清中NO、Sex hormone、SOD等含量的变化.结果古汉养生精能有效升高20月龄雌性大鼠血清NO、Sex hormone、SOD含量,降低脂质过氧化物(LPO)水平.结论古汉养生精可明显改善老龄鼠体内激素及某些生化指标的变化.     

电离辐射对豚鼠组织、器官中SOD、LPO含量的影响

目的观察电离辐射对豚鼠组织、器官中SOD、LPO含量的影响。方法豚鼠经^60Coγ射线照射后，对脑、心脏、肝脏、脾脏进行预处理，采用Misra等肾上腺素自氧法测定SOD活力．采用Uchiyama等法测定LPO含量。结果^30Coγ射线能明显降低豚鼠上述组织、器官中SOD的活力，LPO含量显著上升；而肝脏中SOD活力明显高于脑、心脏和脾脏。结论电离辐射能明显降低豚鼠组织、器官中SOD活力、提高LPO含量；肝脏中SOD活力明显高于脑、心脏和脾脏。     

恒定磁场对老龄小鼠脑、心、肾脂褐素及心、肾、胸腺抗氧化酶含量的影响

目的：研究恒定磁场对老龄小鼠脑、心、肾组织脂褐素（LPF）及心、肾、胸腺组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的影响。 方法：将20只雌性老龄小鼠随机分为实验组(n=10)与对照组(n=10)。把实验组老龄小鼠放入磁场强度为200 mT的铁箱中，每日曝磁1 h，连续30 d。 结果：实验组老龄小鼠脑组织脂褐素含量［（0.160±0.024）μg•g^-1］较对照组［（0.304±0.061）μg•g^-1］比较差异有显著性（P<0.05）;心、肾组织脂褐素含量［(0.082±0.009)及（0.329±0.024）μg•g^-1］与对照组［(0.092±0.011)及(0.382±0.033)μg•g^-1 ］比较，差异无显著性（P>0.05）。实验组心、肾及胸腺GSH-Px活性［（9.63±1.52）、（30.68±4.50）及（96.72±10.94）NU•mL^-1］较对照组［(7.63±1.48)、(24.09±4.49)及(85.68±7.12)NU•mL^-1］明显升高（P<0.05及P<0.01）。 结论：磁场强度200 mT的恒定磁场有降低老龄小鼠器官组织中脂褐素含量、抵抗自由基及提高抗氧化酶活性的作用。     

白细胞介素-6(IL-6)辐射防护机制的实验研究

目的初步研究白细胞介素-6(IL-6)辐射防护的机制。方法3H-TdR掺入法检测脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,125I标记McAb检测IL-6膜受体保护作用,Misrra与Uchigama建立的方法分别测定脾超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化物(LPO)含量。结果实验组与对照组比较,3H-TdR、14C-UR掺入量有明显差异(P<0.01),125I-McAbL3T4、125I-McAbB的每分钟脉冲数(cpm)有明显差异(P<0.01),脾脏SOD活力提高及LPO含量降低(P<0.01)。结论IL-6提高脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,保护脾淋巴细胞膜受体;IL-6提高脾脏SOD活力,清除电离辐射产生的自由基,降低自由基引起的膜脂质过氧化反应。     

红景天素抗老化和抗痴呆效应的实验研究

目的 :探讨药用植物红景天提取物——红景天素 ( Rhodosin)抗老化和抗痴呆效应。方法 :采用大鼠跳台、水迷宫实验 ,测定海马内乙酰胆碱 ( Ach)含量及胆碱乙酰转移酶 ( Ch AT)活性和脑组织内LPO含量、SOD活性 ,同时对海马神经细胞进行结构状态及超微结构观测。结果 :红景天素对大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用 ,能增强海马中 Ach含量及 Ch AT活性 ,降低脑组织 LPO含量 ,增强SOD活性 ,阻抑大脑、海马的锥体细胞细胞器的退行性变化。结论 :红景天素对老龄大鼠有明显抗老化作用 ,对阿尔茨海默病 ( Alzheimer′s disease,AD)模型鼠具有防治、保护和抗痴呆效应。     

狼疮性肾炎中GSTμ基因缺失与氧化损伤的关系

目的：探讨狼疮性肾炎（LN）患者谷胱甘肽转移酶μ（GSTμ）基因缺失与氧化损伤的关系。方法：应用化学分析法检测51例LN患者和40例健康对照者血中一氧化氮（NO），脂质过氧化物（LPO），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px)和谷胱甘肽（GSH），用PCR法检测GSTμ基因。结果：LN组NO，LPO明显增高，SOD，GSH-px，GSH明显降低，NO与LPO呈显著正相关，与SOD，GSH-px,GSH呈显著负相关，NO，LPO与补体3（G3）呈显著负相关，与抗ds-DNA，血清γ球蛋白呈显著正相关，SOD，GSH-px,GSH与C3呈显著正相关，与抗ds-DNA，血清γ球蛋白呈显著负相关，LN组GSTμ基因缺失率达70.59%，明显高于对照组（47.50%)。GSTμ基因缺失的LN患者与GSTμ基因携带的LN患者比较，LPO明显增高，SOD，GSH-px,GSH明显降低。结论：LN患者存在氧化损伤和抗氧化能力降低。GSTμ基因缺失的LN患者更严重。GSTμ基因缺失可能是LN的易患因素之一。提示LN患者应给予抗氧化治疗。