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OPG/RANKL/RANK系统的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
OPG/RANKL/RANK系统是近年来发现的介导成骨细胞和破骨细胞的相互作用的细胞因子 ,在各种骨代谢性疾病中 ,尤其是骨质疏松的发生中起重要作用。 相似文献
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OPG/RANK/RANKL系统和骨质疏松 总被引:4,自引:0,他引:4
骨质疏松症是老年人的常见病,且患病人数逐年增加。近年来,研究发现OPG/RANK/RANKL系统在阐明骨质疏松症发生机制方面具有重要意义,特别是RANKL/OPG比率的改变可以直接影响破骨细胞的发育,从而影响骨代谢。一些激素或细胞因子,如:糖皮质激素、IL—11、FFH、PGE2能拮抗OPG的产生,刺激RANKL的合成,引起破骨细胞的发育,产生破骨效应;另一些激素或细胞因子,如:雌激素、IL—1、IL-6、TNF能促进OPG的合成,抑制破骨细胞的发育,阻滞骨吸收。这些激素与细胞因子几乎都是通过OPG/RANK/RANKL系统参与骨代谢的调控作用。 相似文献
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多发性骨髓瘤骨病以进行性骨质破坏为主要特征,主要原因是破骨细胞大量生成和激活.核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)、骨保护蛋白(OPG)是调节破骨细胞功能和活性的关键性调节因子,在骨髓瘤引起的骨质破坏中发挥重要作用.研究表明骨髓瘤患者局部RANKL/OPG比例增高可能是引起骨吸收的关键因素.临床前研究表明使用重组OPG或RANK可以抑制破骨形成,减少骨吸收,改变骨髓微环境,预防骨髓瘤骨病的形成,间接抑制骨髓瘤的发展. 相似文献
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OPG、RANKL、RANK是破骨细胞分化、成熟过程中最重要的分子,OPG/RANKL/RANK系统在肿瘤骨转移过程中具有重要作用.肿瘤细胞可通过扰乱OPG/RANKL/RANK系统原有的平衡状态使破骨细胞异常激活,导致肿瘤骨转移部位溶骨性破坏.尽管成骨性破坏并非前列腺癌细胞直接干扰OPG/RANKL/RANK系统的结果,但局部破骨细胞激活导致的骨质破坏仍是肿瘤转移并形成成骨性破坏的必要条件.OPG可与TRAIL结合而抑制其对肿瘤细胞及肿瘤血管内皮细胞的凋亡诱导活性,促进肿瘤细胞生长及转移.通过检测和干预OPG/RANKL/RANK系统,可早期发现并有效控制肿瘤骨转移. 相似文献
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人工关节置换术是临床上治疗各种终末期关节疾病最常用的有效方法,但人工关节无菌性松动常影响其远期疗效。目前多数学者认为人工关节周围破骨细胞介导的骨吸收,是导致人工关节松动的主要原因。近年许多研究表明核因子-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统与人工关节无菌性松动有密切关系,在体内受多种促骨激素和细胞因子的直接或间接作用,调控RANKL-OPG比值,介导破骨细胞分化、活化和凋亡,从而影响骨代谢。该文就RANK/RANKL/OPG系统功能、磨损颗粒对其作用及其基因治疗研究进展作一综述。 相似文献
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OPG/RANKL/RANK系统的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
OPG/RANKI/RANK系统是近年来发现的介导成骨细胞和破骨细胞的相互作用的细胞因子,在各种骨代谢性疾病中,尤其是骨质疏松的发生中起重要作用。 相似文献
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糖皮质激素是治疗自身免疫性疾病、血液病、结缔组织病和器官移植术后免疫抑制的主要药物之一,也是严重创伤后抑制应急性反应的有效措施。在现有医疗水平下,糖皮质激素的治疗作用是不可替代的。大量使用糖皮质激素的患者中有相当比例可出现激素性骨坏死(corticoid-induced osteonecrosis),居非创伤性骨坏死首位,而器官移植术后因服用糖皮质激素造成的股骨头骨坏死达8%-22%。激素性骨坏死会引起广泛的骨丢失,出现严重疼痛和关节功能障碍。患者丧失正常生活和劳动能力,且消耗大量的医药资源,成为沉重的社会负担。最近的研究证实一组肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)家族成员:核因子KB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-KB,RANK), 相似文献
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夏绍祥 《中国骨质疏松杂志》2013,19(1):74-78
绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP )是危及老年妇女健康的一种常见病和多 发病,而在近年在骨质疏松研究中发现的OPG/RANKL/RANK系统是解释骨质疏松形成机制的一个 重大突破。本文对OPG/RANKL/RANK系统及其在雌激素参与下的调节作用作一综述 相似文献