瑞香苷对高尿酸血症小鼠的影响

目的；研究瑞香苷对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响。方法：选择化学诱导剂氧嗪酸钾盐作为尿酸酶抑制剂，小鼠腹腔注射后造成高尿酸血症模型，采用磷钼酸还原法测定小鼠血清尿酸水平。结果：腹腔注射瑞香苷（50，100和200mg/kg)能显著地减少高尿酸血症小鼠血清尿酸水平，具有一定的量效关系。瑞香苷100mg/kg剂量组作用时间可维持5h。瑞香苷在剂量为200mg／kg时可降低正常小鼠血清尿酸水平。结论：瑞香苷对高尿酸血症小鼠具有明显降低血清尿酸水平作用。     

金丝桃苷通过TLR4/NF-κB信号通路对动脉粥样硬化小鼠的干预作用

目的 探讨金丝桃苷通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对动脉粥样硬化小鼠的干预作用。方法 将50只雄性小鼠随机分为正常组、模型组、金丝桃苷低剂量组、金丝桃苷高剂量组、辛伐他汀组，各10只。除正常组小鼠外，其余各组建立动脉粥样硬化小鼠模型。建模完成后，分别给予金丝桃苷低剂量组、金丝桃苷高剂量组、辛伐他汀组小鼠灌胃30 mg/(kg·d)金丝桃苷、60 mg/(kg·d)金丝桃苷、辛伐他汀，给予正常组、模型组小鼠灌胃等量生理盐水，连续干预4周。采用HE染色观察各组小鼠主动脉组织病理学变化。除正常组外，检测其余小鼠斑块成分占比、斑块易损指数、斑块内新生血管密度。检测各组小鼠血清三酰甘油、总胆固醇、HDL-C、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-8、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧簇、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素1水平，以及主动脉组织TLR4、NF-κB蛋白表达量。结果 相比于正常组，模型组小鼠主动脉内有斑块形成，动脉壁不均匀增厚并发生局部钙化，有大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润，且血清VEGF、...     

中链脂肪酸对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠高密度脂蛋白的影响

目的 观察中链脂肪酸(MCFA)对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠高密度脂蛋白(HDL)水平的影响.方法 36只高脂饲料喂饲小鼠,按照体质量随机分为2mg/kgMCFA组、4mg/kgMCFA组和4mg/kg长链脂肪酸(LCFA)组3组,灌胃给予以上脂肪酸2周后处死小鼠,称量体质量、体脂肪重和肝脏重,测定血清脂代谢指标,ELISA法检测血清、肝脏和小肠HDL、载脂蛋白A1(ApoA1)水平,实时定量RT-PCR法检测肝脏和小肠HDL及ApoAl mRNA表达水平.结果 低剂量MCFA组(2mg/kg)小鼠肝脏重显著低于LCFA组(4mg/kg),血清HDL-C/LDL-C比值、血清和肝脏HDL水平以及肝脏和小肠中HDL、ApoA1的mRNA表达均显著高于LCFA组(P＜0.05).高剂量MCFA组(4mg/kg)小鼠血清HDL-C和HDL水平、肝脏和小肠HDL mRNA表达显著高于LCFA组(P＜0.05).低剂量和高剂量MCFA组之间仅肝脏和小肠中的HDL、ApoA1mRNA表达有统计学差异(P＜0.05).结论 MCFA可升高高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠HDL水平,上调其mRNA表达,对调节ApoAl的作用不明显.     

何首乌醋酸乙酯提取部位与二苯乙烯苷的调血脂作用

目的 研究何首乌醋酸乙酯提取部位(EAFF-PM)与有效成分二苯乙烯苷的调血脂作用.方法 观察EAEF PM和二苯乙烯苷对正常小鼠血脂及肝脏指数的影响;小鼠ip Triton致急性高脂血症模型,观察EAEF-PM和二苯乙烯苷对模型小鼠血脂水平的影响;以大鼠食饵性高脂血症为模型,给予高脂饲料的同时给予EAEF-PM和二苯乙烯苷,连续28 d,测定血脂、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平以及肝脏指数.结果 对正常小鼠,二苯乙烯苷和EAEF-PM均有升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用.EAEF-PM和二苯乙烯苷对ip Triton致高脂血症小鼠的血清TC、TG和LDL-C均有降低作用,对HDL-C均有升高作用.EAEF-PM 60mg/kg明显降低大鼠食饵性高脂血症模型的肝脏指数;EAEF-PM 30、60 mg/kg明显降低大鼠食饵性高脂血症模型的血清TC、TG、LDL-C、MDA水平和TC/HDL-C值,明显升高血清HDL-C和NO水平以及SOD活性,二苯乙烯苷对各项指标的作用强度略低于EAEF-PM,但无显著性差异.结论 何首乌中EAEF-PM及二苯乙烯苷均具有调血脂、抗氧化,保护血管内皮的功能,二苯乙烯苷为发挥药效作用的主要物质,提示可用于预防高脂血症.     

葡萄软胶囊护肝降脂作用的初步探讨

目的：探讨葡萄软胶囊的护肝降脂作用。方法：雄性昆明种小白鼠60只随机分为正常溶剂对照组、高脂模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组（剂量分别为133、267、800mg／kg）和绞股蓝苷阳性对照组（293mg／kg），测定并比较各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及血清高密度脂蛋白（HDL）水平；雄性昆明种小白鼠60只，随机分为正常溶剂对照组、四氯化碳（CCl。）急性肝损伤模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组（剂量分别为133、267、800mg／kg）和联苯双酯阳性对照组（225mg／kg），测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平，并观察各组小白鼠肝脏病理组织学变化。结果：（1）葡萄软胶囊中、高剂量组及绞股蓝苷阳性对照组血清TG水平较高脂模型组明显下降（P〈O．05），葡萄软胶囊高剂量组血清HDL水平明显高于高脂模型组（P〈O．05）；（2）葡萄软胶囊中、高剂量组与联苯双酯阳性对照组血清ALT、AST水平明显低于急性肝损伤模型组（P〈O．05），但对肝脏病理损伤的改善作用不显著。结论：葡萄软胶囊对高血脂小鼠具有一定的降血脂作用，并对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有一定保护作用。     

黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的 ]探讨黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用 .[方法 ]采用D 氨基半乳糖及D 氨基半乳糖和内毒素合用建立小鼠急性肝损伤模型 ,测定小鼠血清中GOT ,GPT的含量 .[结果 ]腹腔注射 2 0 0mg/kg或 50 0mg/kg黄芩苷可以明显降低因D 氨基半乳糖及D 氨基半乳糖和内毒素合用所致肝损伤小鼠血清中GOT及GPT含量的升高 .[结论 ]黄芩苷对于受损的小鼠肝脏有一定的保护作用     

金丝桃苷在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的神经保护作用及机制研究

目的探讨金丝桃苷在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）中的神经保护作用及其机制。方法采用颈内动脉穿刺法构建大鼠SAH模型。将192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术（sham）组、SAH+0.9%氯化钠溶液（SAH+vehicle）组、SAH+10mg/kg金丝桃苷（SAH+Hyp-L）组、SAH+25mg/kg金丝桃苷（SAH+Hyp-M）组、SAH+50mg/kg金丝桃苷（SAH+Hyp-H）组、SAH+50mg/kg金丝桃苷+Akt抑制剂（SAH+Hyp+MK2206）组。实验分3个部分进行,评估并比较各组大鼠神经功能、出血程度、脑组织含水量、血脑屏障通透性,检测并比较各组大鼠脑组织内炎症因子水平及Akt、GSK-3β磷酸化水平。结果金丝桃苷治疗能明显降低SAH后大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性,改善大鼠神经功能,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,疗效呈剂量递增效应,故本实验选择50mg/kg作为金丝桃苷的治疗浓度。金丝桃苷治疗（50mg/kg）能明显抑制SAH后小胶质细胞的激活和炎症因子的合成（均P＜0.05）,上调Akt、GSK-3β的磷酸化水平（均P＜0.05）。与SAH+Hyp组相比,SAH+Hyp+MK2206组p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3茁及神经功能评分均明显降低（均P＜0.05）,而各炎症因子水平、脑组织含水量及血脑屏障通透性均明显增加（均P＜0.05）。结论金丝桃苷具有减轻大鼠SAH后EBI、促进神经功能恢复等神经保护效应;其作用机制与激活Akt/GSK-3茁信号通路,进而抑制神经炎症有关。     

黄芩苷与橙皮苷对顺铂所致小鼠肝损伤的保护作用比较

目的：研究黄芩苷与橙皮苷对顺铂所致小鼠肝损伤的保护作用,并比较二者的作用。方法：将ICR小鼠分为4组,即正常组、顺铂模型组、黄芩苷组和橙皮苷组,给药组分别给予黄芩苷（300mg/kg）和橙皮苷（300mg/kg）,连续灌胃7天,正常组和模型组给予同体积溶剂,在第3天给药后1h时腹腔注射顺铂（5mg/kg）连续5天,末次注射15h后断头处死小鼠,取肝脏和血液进行检测,通过肝脏的病理组织学检测、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）测定可反映顺铂引起肝脏损伤,利用生化法测定肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）可反映其氧化损伤情况。结果：黄芩苷和橙皮苷可显著抑制顺铂引起小鼠血清ALT和AST水平升高,减少MDA的形成,恢复抗氧化酶SOD的活性,并抑制GSH的耗竭,但黄芩苷的作用比橙皮苷更显著。此外,黄芩苷和橙皮苷明显减轻肝脏水样空泡样变性、炎症浸润和坏死。结论：黄芩苷与橙皮苷均对顺铂所致小鼠肝损伤均具有明显保护作用,尤其是黄芩苷,其保护作用主要与抗氧化作用密切相关。     

染料木素磺酸钠对慢性肝损伤的保护及T淋巴细胞亚群的调节作用

目的：观察染料木素磺酸钠（genistein sodium sulfonate,GSS）对小鼠慢性肝损伤的保护作用及其对外周血T淋巴细胞亚群的调节作用.方法：取健康雄性昆明种小鼠48只,随机分成5组,分别为正常组、模型组、0.1 mg/kg GSS组、0.3 mg/kg GSS组、阳性药物对照组（2.5 mg/kg联苯双酯）.采用腹腔注射10% CCl4,体积为0.1 mL/10 g,持续6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型.各组分别灌胃给予不同剂量的GSS、阳性药物或生理盐水,连续6周.测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性,并计算AST/ALT比值;HE染色,观察肝组织形态;流式细胞术检测CD4＋及CD8＋ T淋巴细胞亚型,并计算CD4＋/CD8＋ T淋巴细胞比值.结果：（1）模型组小鼠肝组织可见大量肝细胞呈气球样变、脂肪变性、胞质凝聚、或肝细胞变性坏死;GSS实验组肝组织未见明显的脂肪变性或炎性病灶.（2）模型组小鼠血清AST及ALT含量升高,GSS实验组小鼠血清AST、ALT含量明显低于模型组.（3）模型组小鼠CD3＋细胞比例升高,CD8＋ T细胞比例降低,CD4和CD8双阴性T淋巴细胞比例升高,CD4＋/CD8＋ T淋巴细胞比值升高;GSS治疗后,CD3＋细胞比例降低,CD8＋ T 淋巴细胞比例升高,CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值降低,CD4和CD8双阴性T淋巴细胞比例降低.结论：GSS对CCl4诱导小鼠慢性肝损伤有保护作用,其机制可能通过调节T淋巴细胞亚群,影响免疫功能实现的.     

黄芩苷对帕金森病小鼠模型的影响

目的 研究黄芩苷对帕金森病小鼠模型的影响.方法 60只雄性C57BL小鼠随机分为模型组、黄芩苷组、美多巴组、正常对照组.模型组小鼠腹腔注射30 mg/kg MPTP;黄芩苷组分别给予100 mg/kg黄芩苷灌胃和腹腔注射30 mg/kg MPTP;美多巴组给予31mg/kg关多巴灌胃,1次/d;正常组给予等量生理盐水,1次/d,15 d.对4组小鼠的运动功能、脑纹状体DA、脑组织GSH、GSH-Px、MDA含量进行测定和统计分析.结果 模型组小鼠的悬挂实验、游泳实验分值均明显比黄芩苷组、美多巴组和正常对照组高(P＜0.05);黄芩苷组的脑纹状体DA水平、GSH水平均明显比美多巴组和模型组高(P＜0.05);黄芩苷组小鼠的脑纹状体GSH-Px、MDA水平均显著低于美多巴组和模型组(P＜0.05).结论 黄芩苷预防给药能够有效保护帕金森病小鼠的神经功能,其作用机制可能与促进脑内抗氧化物质GSH水平的有效提升有相关联系.     

江西地方药材野山楂叶质量标准研究

目的：建立江西地方药材野山楂叶的质量标准.方法：建立药材的性状、显微特征和熊果酸TLC鉴别方法;采用HPLC方法测定熊果酸含量,色谱柱为Thermo BDS HYPERSIL C18（250 mm×4.6mm,5μm）,以甲醇-0.05％磷酸（87∶ 13）为流动相,流速为1.0 mL/min,检测波长为210nm.结果：山楂叶的显微特征性强;熊果酸TLC色谱斑点清晰;熊果酸在0.01984～0.1984mg范围内呈良好线性关系,r=0.9991,回收率为98.71％,RSD为0.64％（n=3）.结论：方法简便,准确,重复性好,适用于江西地方药材野山楂叶的质量控制.     

脂肪肝患者血清瘦素水平检测及其临床意义的研究

目的探讨血清瘦素水平在脂肪肝形成过程中的作用。方法用ELISA方法检测162例脂肪肝患者及50例正常对照组血清瘦素(LEP)水平,并同步监测体重指数(BMI),酶法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)及高密度脂蛋白(HDL)指标,来评价瘦素水平与脂肪肝发病的关系。结果(1)脂肪肝患者LEP水平、BMI、ALT、AST、TG、TCH均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(2)LEP与BMI、TG、TCH呈正相关。结论脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗,高水平的血清瘦素在脂肪肝的发病中不仅是果而且是因〔1〕。     

丹参总酚酸、山楂总黄酮组分配伍对高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨丹参总酚酸、山楂总黄酮组分配伍对高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶、丙二醛的影响。方法采用基线等比增减设计法重组丹参总酚酸、山楂总黄酮配伍,80只SD大鼠随机分为8组,每组10只,雌雄各半。正常组予以普通饲料喂养,丹参、山楂配伍A、B、C、D、E组和立普妥（降脂阳性对照组）组均给予高脂饲料（35 g/d）。丹参、山楂配伍A、B、C、D、E组分别剂量灌胃给予丹参总酚酸（mg/kg）∶山楂总黄酮（mg/kg）=120∶0、90∶30、60∶60、30∶90、0∶120,立普妥组按2.2 mg/kg灌胃给药,正常组和模型组均给予等体积生理盐水。连续给药至第30天,检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及MDA、SOD活性,并计算动脉粥样硬化指数（TC/HDL-C）。结果造模后模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平、TC/HDL-C、MDA水平升高,HDL-C、SOD水平降低,与正常组相比差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,模型复制成功。丹参酚酸和山楂黄酮按不同比例配伍后均可明显降低TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、MDA水平,提高HDL-C、SOD水平。其中C、D组降脂、抗氧化活性优于其他组,与模型组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论丹参总酚酸、山楂总黄酮配伍可增强降脂和抗氧化效应,具有协同增效作用。     

熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用研究

目的观察熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用。方法构建2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、熊果酸低剂量组、熊果酸中剂量组、熊果酸高剂量组和二甲双胍对照组,各组灌胃给予相应药物。给药期间观察各组SD大鼠精神状态、饮食量、尿量等。末次给药麻醉后腹主动脉采血后分离心脏并称质量,计算心质量指数;用全自动生化分析仪测定肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的活性;ELISA法检测血清和心肌组织中晚期糖基化终产物（AGEs）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平;心脏组织常规石蜡包埋,HE染色,光镜下观察组织形态学变化。结果熊果酸高剂量组大鼠血清CK的活性低于模型对照组（P < 0.05）;熊果酸高剂量组降低2型糖尿病大鼠血清和心脏组织中TNF-α、MDA和AGEs水平以及提高SOD水平效果与二甲双胍组相当,差异无统计学意义（P>0.05）。结论熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其降低大鼠血糖、降低AGEs和炎症因子TNF-α水平及改善其氧化应激有关。     

艾塞那肽治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者的疗效观察

目的 观察艾塞那肽联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者的临床疗效.方法 选取2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者50例,随机分为试验组与对照组,每组25例.对照组应用二甲双胍治疗,试验组在二甲双胍基础上联合应用艾塞那肽治疗.治疗前及治疗12周后分别测量患者身高、体重、体重指数(BMI)、腰围(WC)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹C肽(FCP)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝脏脂肪含量(LFC).结果 两组治疗前基线资料无显著差异,治疗后试验组及对照组在WC、HbA1c、FBG及LFC方面较治疗前明显改善(P<0.05),且试验组较对照组改善更为显著,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 在BMI、WC、HbA1c、FBG、FCP、SBP、TG、TCH、HDL、LDL、LFC方面,艾塞那肽联合二甲双胍改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病较单纯应用二甲双胍治疗疗效显著.     

黄葵胶囊对实验性肾病综合征的疗效观察和机制探讨

目的观察黄葵对实验性肾病综合征的疗效,并探讨可能机制。方法实验大鼠复制成阿霉素（ADR）肾病（NS）模型,分为正常组、模型组、模型＋强的松组、模型＋黄葵组。于造模前、造模后2、4、6、8周分别测定24h尿蛋白定量;并于实验8周末分别测定血清总蛋白（11P）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（1、CH）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、总超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果①治疗组各期尿蛋白量下降幅度均显著高于模型组（P〈0．05）;黄葵组与强的松组相比,尿蛋白量下降幅度无差别。②实验8周末,治疗组TP、Alb升高幅度显著高于模型组（P〈0．05）;强的松组与模型组比较,TCH、TG、LDL的变化无差别;黄葵组TCH、TG、LDL下降水平均显著高于模型组、强的松组。③模型组SOD显著低于正常组（P〈0．05）;黄葵组总SOD升高水平显著高于模型组、强的松组。④24h尿蛋白量与血清总SOD呈直线负相关（r=-0．923,P〈0．01）;与血清TG呈直线正相关（r=0．945,P〈0．01）。结论黄葵能显著改善肾病大鼠临床指标,其减轻尿蛋白的作用与清除氧自由基、降低血脂有关。     

Effects of ursodeoxycholic acid on intrahepatic cholestasis in rats

Objective To investigate the effects of treatment with ursodeoxycholic acid (UDCA) on intrahepatic cholestasis in rats, and to explore its mechanism.Method Rats suffering from intrahepatic cholestasis were treated with UDCA. Their serum alanine transaminase ( ALT), alkaline phosphatase (ALP), total bilirubin (TBIL), direct bilirubin ( DBIL), γ-glutamyl transpeptidase (γ-GT), total cholesterol (TCH), bile flow, total bile acid excretion, total Na^ and TCH of bile were measured before and after treatment. In addition, the changes of liver tissue under microscrope were observed and recorded.Results Compared with the control group, serum ALT, ALP, TBIL, DBIL, γ-GT and TCH of rats in the treatment group decreased, while bile flow, total bile acid excretion, total Na^ and TCH decreased significantly. Degeneration of hepatocytes, infiltration of inflamed cells and proliferation of small bile ducts in the treatment group were improved under microscope.Conclusion UDCA may have therapeutic effects on cholestatic hepatitis. The mechanism may involve in its hydrophilicity, choleretic effect and immune modulation.     

南瓜多糖降血脂抗动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨南瓜多糖降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、南瓜多糖低、高剂量组。实验至第8周末,麻醉后眼球采血,检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果:与高脂模型组比较,南瓜多糖组大鼠血清TG、TC、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高(P<0.05)。高、低剂量组大鼠主动脉壁厚度和泡沫细胞数量明显较高脂模型组减轻。结论:南瓜多糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC、提高HDL水平、及抗脂质过氧化作用有关.     

金丝桃苷对高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤的影响及其机制研究

目的 探索金丝桃苷在高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的作用及其分子机制。 方法 高糖处理模拟心肌细胞氧化应激损伤。细胞分为5个组:正常对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）,高糖损伤模型组（35 mmol/L葡萄糖）,低、中、高浓度金丝桃苷保护组（35 mmol/L葡萄糖+4/8/20 nmol/L金丝桃苷）。各组细胞培养48 h后,CCK-8检测细胞存活力;流式细胞术分析细胞凋亡;通过流式细胞仪利用活性氧（ROS）检测试剂盒DCFH-DA分析ROS水平;超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD和MDA水平;Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化（p）-AKT、核因子E2相关因子2（Nrf2）、p-Nrf2的表达;免疫荧光染色分析AKT的活化情况。 结果 与正常对照组比较,高糖损伤模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率增高,ROS、MDA水平升高,SOD水平降低,PI3K相对表达量及AKT、Nrf2磷酸化水平（p-AKT/AKT和p-Nrf2/Nrf2的比值）降低,AKT阳性细胞数比率降低,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。与高糖损伤模型组相比,金丝桃苷保护组（4、8、20 nmol/L）细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,ROS、MDA水平降低,SOD水平升高,PI3K相对表达量及AKT、Nrf2磷酸化水平升高,AKT阳性细胞数比率升高,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 金丝桃苷可通过激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路保护心肌细胞免受高糖诱导的氧化应激损伤。     

基于酚类特征图谱的山楂质量表征关联分析研究

目的建立基于药物体系的山楂特征图谱质量表征关联分析方法与评价模式,有效、精准地评价山楂饮片质量。方法运用所建立的HPLC-PDA法表征山楂药物体系特征图谱质量,基于特征图谱中特征峰的数量及所属化学类型对11批山楂饮片进行质的表征,基于特征图谱中特征指标性成分金丝桃苷、表儿茶素、原儿茶酸和绿原酸的含量及黄酮类(以金丝桃苷、表儿茶素表征)、酚酸类(以原儿茶酸和绿原酸表征)的含量对11批山楂饮片进行量的表征,并基于基准饮片将11批山楂饮片质与量的表征结果分别进行关联性分析。结果以批号1的样品为基准饮片,山楂饮片特征图谱中共含有特征峰13个,其中黄酮类成分特征峰7个,酚酸类特征峰6个,11批饮片色谱图中均含有此13个特征峰。批号5、10、8、2、6样品特征指标性成分含量总体较高,批号6、4、3、7、8、2样品与基准饮片关联性最高,综合评价得出批号5、10、8、2、7、3样品良度居前。结论对11批山楂饮片进行特征图谱质量表征,所建立的HPLC法简便、准确。所评价建立的基于药物体系的山楂特征图谱质量表征关联分析模式,关注了山楂饮片质量整体关联性与应用有效性,能有效、精准地评价山楂饮片质量。