视网膜神经胶质细胞与青光眼

青光眼视神经病变以进行性的视网膜神经节细胞丧失和相应的视功能损害为特征.导致青光眼视神经病变的病理生理机制尚不明确.在中枢神经系统,神经胶质细胞参与了神经元在受到机械、缺血、缺氧等损伤后的病理变化过程.胶质细胞参与青光眼视神经病变的机制复杂多样,但部分机制与中枢神经系统相似.本文就视网膜神经胶质细胞的生理功能、动物青光眼模型建立后胶质细胞的反应以及针对胶质细胞的青光眼视神经保护治疗手段做一综述.     

青光眼视神经保护治疗的实验研究

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路，阻断或延缓神经节细胞原发性和（或）继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、抗氧化剂、NO合成酶抑制剂、神经营养、凋亡抑制剂、疫苗等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施，将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和（或）继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护

高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制，但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害。青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩，更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变，原因有多种，但均表现为视神经节细胞的死亡。这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程，具体可分为两个阶段：第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害；第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤。     

神经干细胞移植和基因转染对视网膜神经细胞作用的研究现状

视神经在缺血、创伤、高眼压、炎症等各种损伤因子的作用下通常产生不可逆的损害，难以恢复。以往人们认为中枢神经系统损伤后，损伤的神经元逐渐由胶质细胞所代替，造成组织功能的永久缺失。其不能再生的原因除了中枢神经系统本身的性质外，更重要的是中枢神经系统损伤后其外部的微环境影响神经细胞再生。视神经作为中枢神经系统的一部分，损伤后也难以避免同样的命运。     

青光眼的视神经保护治疗

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断或延缓神经节细胞原发性和(或)继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括基因治疗、谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、NO合成酶抑制剂、β受体阻滞剂、α2-肾上腺素能受体激动剂、疫苗接种等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施,将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和(或)继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

青光眼的中枢神经系统改变

青光眼是一组以进行性视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视神经纤维层丢失为特征的神经退行性疾病.大量研究证明,青光眼患者在RGCs、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、大脑枕叶视皮质整个视觉通路上均出现了病理改变,青光眼是整个视觉通路在多层次、多因素损害的基础上出现的复杂综合症群.从视觉通路多级神经元水平更深入地研究青光眼视觉通路损害的特征,及时发现青光眼患者整个视觉通路的早期微小变化,重新认识疾病,开发新的临床诊治方法,早诊断、早治疗,有效延缓青光眼致盲进程,日益成为眼科学界和神经科学界关注的焦点.本文将从青光眼性中枢神经系统损害的表现、青光眼中枢神经系统损伤可能存在的机制、研究青光眼中枢神经损伤的意义几个方面就青光眼的中枢神经系统改变研究进展进行综述.     

原发性开角型青光眼中枢视觉通路的改变

原发性开角型青光眼是临床上常见的一种不可逆性致盲眼病,对于青光眼所造成的视网膜神经节细胞水平及视神经水平的损害已得到广泛研究.最近研究表明,青光眼患者的上行视路部分,如外侧膝状体及枕叶视皮质等,存在损伤,提示青光眼可能同时也是一种中枢神经退行性疾病,早期对青光眼进行视神经保护治疗有助于减缓视神经节细胞的凋亡并阻止视功能的进一步损害.本文将从青光眼中枢损伤的发病机制、临床诊断及青光眼视神经保护治疗方面的研究进展进行综述,并对青光眼的研究前景进行展望.     

洛美利嗪对视神经继发性损伤的保护作用

洛美利嗪（10merizine）是L-型和T-型钙通道阻断剂，主要作用于中枢神经系统，具有选择性舒张脑血管的作用，能够减少血浆外渗，因此可能对中枢神经继发性损伤具有保护作用。视神经背侧不全横断是研究继发性损伤的常用模型．视神经背侧损伤处为原发性损伤，其腹侧部为继发性损伤区。本研究采用视神经不全横断模型研究了洛美利嗪对视神经继发性损伤的保护作用。     

视神经的正常解剖与青光眼性损害

青光眼性视神经损害表现为视网神经节细胞及其纤维的丧失，在弥漫性损害的基础上，选择性地首先丧失视神经上下极的神经纤维。为探讨青光眼神经损害的发病机制，本文全面综述了视神经的正常解剖结构以及青光眼视神经损害特征表现，分析了青光眼神经损害的解剂基础，为青光眼发病机制提供了组织学线索．并介绍了青光眼早期诊断的一些手段，为进一步认识和预防青光眼提供了有意义的资料。     

青光眼视网膜神经节细胞免疫保护研究进展

青光眼作为影响青壮年患者视力的常见难治性眼病之一,其发病机制尚未完全清楚,正常情况下,眼压的波动与视神经的耐受能力处于平衡状态,任何原因引起眼压升高导致的二者平衡失常都会引起视神经及视网膜神经节细胞损伤。大量的研究证实单纯控制眼压并不能完全改善青光眼进程中的视力状况。由于视神经属于中枢神经系统的一部分,针对中枢神经系统共同性的免疫特征,利用免疫原刺激中枢神经系统,提高其神经再生及神经保护功能,对于青光眼视网膜神经节细胞免疫保护的研究提供了新的思路,其成果为临床防治青光眼带来了新希望。     

视神经的正常解剖与青光眼性损害

青光眼性视神经损害表现为视网神经节细胞及其杆纤维的丧失，在弥漫性损害的基础上，选择性地首先丧失视神经上下极的神经纤维。本文全面综述了神经的正常解剖结构以及青光眼视神经损害特征表现。分析了青光眼神经损害的解剂基础。     

免疫与青光眼

青光眼是不可逆盲的主要原因之一,是视神经的慢性退行性病变.视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡和视神经纤维进行性丢失可导致青光眼患者视神经结构和视功能的损害.越来越多的临床和实验研究表明,免疫系统参与青光眼的神经变性过程.青光眼患者视神经变性中涉及免疫机制及免疫系统相关细胞的相互作用,包括眼免疫赦免环境的破坏、胶质细胞的异常激活、T细胞免疫的异常、Th1/Th2免疫失衡、自身抗原的产生、补体通路的激活、氧化应激反应、衰老等免疫因素及氧化应激放大的初始压力损伤,这些因素均可使青光眼视神经进一步损害.就眼的保护性免疫和免疫异常与青光眼的研究进展进行综述.     

青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展，如：采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导；在避免自身免疫性疾病基础上，发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用；利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗，减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述，并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。     

免疫系统与青光眼

青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺陷为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素。多种因素决定了青光眼视神经节细胞的最后结局。而免疫因素在青光眼的视网膜视神经损害中所起的作用应该是双重的。所以探明免疫系统在青光眼损伤修复中的作用,对青光眼的治疗具有重要的意义。     

眼球穿孔伤后继发性青光眼的临床调查分析

目的探讨眼球穿孔伤后继发性青光眼的病因及早期诊断方法。方法回顾性分析36例(36眼)眼球穿孔伤后继发性青光眼的临床资料，探讨继发性青光眼的原因、发生时间及与眼外伤的关系。结果穿孔性眼外伤后继发青光眼与粘连性角膜白斑、晶状体损伤和晶状体异位有关，集中于晶状体虹膜隔的损伤，而引起小梁网明显的功能损伤。结论眼球穿孔伤的正确处理，长时间密切随访观察和及早预防对视力的损害。     

再论青光眼是否属于中枢神经系统疾病

青光眼是一种以眼压为主要危险因素的视神经疾病.近年来,随着对青光眼和视觉科学的深入研究以及眼科神经科交叉学科的发展,同时借助于神经影像技术的不断提高,关于青光眼本质的一些新问题随即产生,即青光眼仅仅是一种眼部疾病吗?它是原发于眼部但累及全视路的疾病吗?或者它是某种特殊中枢神经系统疾病在眼部的表现?这些问题在眼科界引起了争论.已有许多证据表明青光眼不仅仅累及视神经,而且引起外侧膝状体、视放射和视觉中枢的损伤,它是整个视路多层次损害的综合征群,其机制复杂.我们认为青光眼是一种中枢神经系统疾病.最近,有学者通过实验发现青光眼的首发损害在中枢神经系统而非眼部.将青光眼归为一种中枢神经系统疾病对认识青光眼的发病机制、建立系统全面的治疗策略、挽救患者视力具有一定意义.     

星形胶质细胞与青光眼性视乳头改变

原发性开角型青光眼视神经轴突的损害部位在视乳头内的筛板水平，筛板细胞外基质在青光眼视神经病变时发生广泛重构。星形胶质细胞是视神经中的主要细胞类型，青光眼对视乳头内星形胶质细胞活化，形态及分布改变，产生某些细胞因子增加，促进细胞表面分子表达，并且主动参与筛板细胞外基质的重构。     

青光眼视神经保护治疗的进展

青光眼是一种主要的致盲性眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜视经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失，目前对神经节细胞的损伤和保护治疗取得一些进展。本文就青光眼发病机理的机械学说与血流学说，神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述，并从基因治疗，外源性神经生长因子，谷氨酸受体拮抗剂，钙离子通道阻滞剂，一氧化氮抑制剂，自由基清除剂，β-受体阻滞剂，α2-肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展。     

青光眼视神经损害的研究进展

本全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究。尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态，概述了视浮头和解剖和发病机理的两种学说，介绍了关于青光眼视乳头血液改变以及神经胶质，轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响，较说细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究

人们对眼压升高致视神经损害提出了机械学说和血流学说，但随着对青光眼神经损害机制研究的深入，发现兴奋性神经递质谷氨酸在视网膜神经节细胞损伤中起着重要作用，且神经节细胞是以凋亡的方式死亡的。本文就谷氨酸致视网膜神经节细胞凋亡以及其可能的防治方法等方面进行综述。