辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的作用

目的 观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎性反应的抑制作用.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、中毒组(PQ组)和辛伐他汀组.按120 mg/kg百草枯灌胃造成急性百草枯中毒模型,2h后辛伐他汀组留置胃管并注入辛伐他汀20 mg/kg,对照组和PQ组插胃管并注入10 ml/kg生理盐水,1次/d.于给药后6h、24 h、72 h采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 PQ组6h、24 h、72 h血清IL-1β和IL-2均较对照组明显升高;他汀组给药后各时间点Ⅱ-IL-2明显降低,与PQ组比较差异有统学意义(P均＜0.05).PQ组各时间点血清TNF-α水平均较对照组明显升高;他汀组给药后6hTNF-α水平明显降低,至24h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均＜0.05).结论 辛伐他汀可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应具有一定的抑制作用.     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径     

核因子-κB在急性百草枯中毒大鼠肾脏中的表达及其意义

目的:观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肾组织NF-κB表达及对TNF-α的调节,以期发现NF-κB调控炎性因子在肾损害中的作用。方法:将SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、轻度中毒组(B组)、重度中毒组(C组),免疫组化法观察12h、24h、72h、120h肾组织NF-κB的表达。结果:A组大鼠NF-κB不表达或很少表达;B组大鼠NF-κB在24h后表达增多,较A组有统计学差异;C组大鼠NF-κB在12h即升高,72h左右达到高峰,12h较A组及B组均有统计学差异,24h、72h、120h较A组有显著的统计学差异,24h、72h、120h较B组有统计学差异。结论:NF-κB调控TNF-α参与百草枯中毒后肾损害的过程,抑制NF–κB的过度活化可能成为干预治疗的重要靶点。     

血必净联合血液灌流治疗急性百草枯中毒疗效观察

目的探讨血必净注射液联合血液灌流治疗急性百草枯中毒的临床疗效。方法回顾性分析2005年9月至2014年9月新乡医学院第一附属医院急诊科收治的40例中重型口服百草枯中毒患者的临床资料,其中12例患者给予常规治疗(常规治疗组),15例患者给予常规治疗及血液灌流(血液灌流组),13例患者在常规治疗及血液灌流基础上加用血必净治疗(联合治疗组)。选择同期体检健康者20例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测健康对照组体检时及百草枯中毒患者中毒4、24、96 h后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;高效液相色谱法检测百草枯中毒患者同期血清百草枯水平;比较治疗28 d 3组患者生存率。结果与健康对照组比较,百草枯中毒患者中毒4 h后血清TNF-α及IL-6水平显著升高(P<0.01),随着时间延续,百草枯中毒患者血清TNF-α及IL-6水平均持续升高。联合治疗组患者各时间点血清TNF-α及IL-6水平均显著低于同期血液灌流组及常规治疗组(P<0.01)。3组中毒患者血清百草枯水平在中毒后24 h达高峰,中毒后96 h时较中毒24 h下降,仍高于中毒4 h,但3组中毒患者组间及中毒后各组不同时间点血清百草枯水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。百草枯中毒患者血清TNF-α与IL-6呈显著正相关(r=0.841,P>0.05),血清百草枯水平与TNF-α及IL-6水平无明显相关性(r=0.190、0.094,P>0.05)。联合治疗组患者治疗28 d生存率显著高于常规治疗组和血液灌流组(P<0.01)。结论百草枯中毒患者血清TNF-α、IL-6水平持续进行性升高。血必净联合血液灌流治疗能显著抑制急性百草枯中毒患者TNF-α、IL-6的释放,提高患者生存率。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-α和IL-1β的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-α和IL-1β的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-α、IL-1β及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织保护作用的研究

目的 通过观察红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织转化生长因子-β 1（TGF-β 1）表达、TNF-α含量和血清IL-6水平的影响,探索其对肺损伤的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、百草枯模型组、红景天苷治疗组,后两组再分为1、6、24、72h 4个亚组,每组10只.百草枯模型组和红景天苷治疗组采用百草枯溶液1ml/kg一次性灌胃制备急性百草枯中毒肺损伤模型,然后分别予等容积的0 9％氯化钠溶液、红景天苷1m l/kg腹腔注射.3组大鼠麻醉后,取股动脉血测定IL-6水平,处死后取肺组织,观察病理变化,采用免疫组化和RT-PCR测定肺组织中TGF-β 1及其mRNA的表达情况,并测定肺组织中TNF-α含量.结果 百草枯模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,红景天苷治疗组大鼠肺组织损伤程度较百草枯模型组减轻.与正常对照组比较,百草枯模型组、红景天苷治疗组肺组织6、24、72h TGF-β 1表达显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.百草枯模型组与红景天苷治疗组中毒后第1h起大鼠肺组织TGF-β 1mRNA水平开始增加,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.与正常对照组比较,百草枯模型组及红景天苷治疗组肺组织中TNF-α含量、血清IL-6水平从第6h开始显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组在各时点均较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.结论 TGF-β1参与了百草枯中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,红景天苷能抑制TGF-β 1的表达,降低肺组织TNF-α含量、血清IL-6水平,从而减轻百草枯对大鼠肺组织的损伤.     

乌司他丁明显减轻肠源性脓毒症大鼠炎性因子介导性肺损伤

目的 观察乌司他丁（Ulinastatin, UTI）对肠源性脓毒症大鼠促炎因子介导性肺损伤的影响。方法 健康Wistar大鼠114只,雌雄各半,体重180～220 g,分为正常对照组（NC组,n=6）、假手术对照组（SC组,n=30）、脓毒症组(SEP组,n=30)、乌司他丁3 h治疗组（UTI3h组,n=30）和乌司他丁12 h治疗组（UTI3h组,n=18）。利用经典盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症模型。分别取正常大鼠组及各组制模后6、12、24、48、72 h小组心脏血液中进行TNF- 、IL-6、IL-10的测定;取左上肺用于湿干重（W/D）比检测。结果 ⑴SEP组血浆TNF-α、IL-6水平较NC组显著升高(P<0.01);UTI3h组用药后TNF-α水平较SEP组明显降低,12、24、48 h与SEP组比较差别有统计学意义(P<0.05);⑵血浆IL-10在SEP组在CLP后呈现先升后下降、再升高的变化,与SC组比较差别有显著统计学意义(P<0.01);乌司他丁给药两组血浆IL-10水平均明显升高,持续至CLP后72h,与SC组、SEP组比较差别均有统计学意义(均P<0.05);⑶SEP组W/D比值自制模后开始升高,24 h时达高峰（P<0.01）;UTI3h组及UTI12h组造模后肺W/D值逐渐升高,但升高程度较SEP组低,与SEP组24、48及72 h比较差别均有统计学意义（P<0.01）,但仍高SC组（P<0.05）;W/D比值的变化与血浆TNF- 、IL-6和IL-10均有显著正相关（TNF- >IL-6>IL-10）。结论 肠源性脓毒症大鼠血浆促炎细胞因子明显增加,其中IL-6升高最为明显,而IL-10呈先升后降、再升高的变化,而且与肺组织W/D比值呈显著正相关,而CLP后腹腔内注射乌司他丁可有效地阻抑血浆促炎细胞因子的升高和减轻肺组织W/D,提示乌司他丁可有效地减轻CLP后促炎细胞因子介导性肺损伤。     

烧伤大鼠肾脏p38激酶活化和TNF-α含量变化

目的探讨严重烧伤大鼠休克期肾脏组织p38MAKP活化水平以及血浆和肾组织TNF-α含量水平变化。方法清洁级成年雄性Wistar大鼠88只,随机分为对照组,烫伤组和SB组(烫伤+SB203580组,SB203580为p38MAPK特异性抑制剂),正常对照组(0h)8只;烫伤组和SB两组各48只,后两组又分为1、3、6、12、24h五个时相点,用Westernblotting方法检测肾脏组织p38MAKP的活化水平,放射免疫法检测血浆及肾脏组织TNF-α的含量变化。结果烫伤组伤后1h肾组织p38活化水平明显增多,3h达峰值(与对照组比较,P<0.05),6h后活化量明显减少,血浆和肾脏组织TNF-α含量在伤后6h开始增加,12h达峰值(与对照组比较,P<0.05),24h仍较高、未恢复正常,SB组上述指标要比烫伤组显著减少(P<0.05)。结论大鼠严重烫伤后1h肾组织p38MAPK活化明显增加、3h活化水平达峰值,从伤后6h开始血浆和肾脏组织TNF-α的含量水平增加明显、12h为最高,说明p38的活化在肾脏损伤中起到十分重要的作用。     

大鼠百草枯中毒肺内炎症因子表达

目的:测量百草枯中毒后大鼠血清中炎症因子的水平。方法:将96只大鼠随机分为阴性对照组、高剂量染毒组(120mg/kg)、中剂量染毒组(60mg/kg)和低剂量染毒组(30mg/kg),每组24只大鼠。实验分8、24、72h三个时间段进行观察。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测量血清TGF-β1、TNF-a、IL-10浓度。将大鼠肺进行病理切片及Masson染色观察肺纤维化情况。结果:随染毒时间延长,各剂量组细胞因子水平逐渐增加,24、72h组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。72h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较均有显著性差异(P<0.05)。72h高、中、低3个剂量组与8h时间点比较有显著性差异(P<0.05)。大鼠肺组织中出现炎性粒细胞浸润,广泛弥漫的间质纤维化表现。Masson染色,24h后肺组织中分泌纤细的胶原纤维,72h后可见到大量蓝染的胶原纤维。结论:大鼠百草枯中毒后TGF-β1、TNF-a、IL-10等炎症因子水平显著升高。     

姜黄素对百草枯中毒肾脏炎症损伤的干预研究

目的研究急性百草枯中毒大鼠肾损伤炎症因子的动态变化及姜黄素的干预效果和机制。方法将60只SD大鼠随机分成正常对照组、姜黄素对照组、百草枯染毒组（2%百草枯溶液2ml/kg灌胃染毒）和姜黄素干预组（百草枯灌胃染毒后，每组各15只，分别在15min、24h和48h于腹腔内注射5ml/kg姜黄素。观察各组大鼠行为学改变。处理后第1、3、7天留取肾组织并抽取静脉血，采用苦味酸比色法测定血清肌酐水平，脲酶法测定尿素氮水平，ELISA法分别测定IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平，Westernblot检测大鼠肾组织NF-κB表达量。观察光镜下各组大鼠肾组织的病理变化。结果正常对照组、姜黄素对照组各大鼠活动灵敏，反应自如，进食正常，皮毛光滑。百草枯染毒组大鼠在染毒30min后活动增多，呈易惹状态，6h后表现懒散，活动量逐渐减少，走路晃动，呼吸急促，毛发战栗，不进食，3d时表现程度最重。姜黄素干预组以上症状均较百草枯染毒组为轻。与正常对照组比较，姜黄素对照组各项指标水平无明显变化（P＞0.05）。百草枯染毒组肌酐、尿素氮水平和NF-κB表达显著升高，肌酐、尿素氮水平在第3天达到峰值，NF-κB表达在第1、3、7天持续升高（均P＜0.05），百草枯染毒组IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平均显著升高，IL-1β、IL-10、TNF-α水平在第3天达峰值，IL-6水平则持续升高（均P＜0.05）。与百草枯染毒组相比，姜黄素干预组在第1、3、7天，肌酐、尿素氮水平和NF-κB表达显著下降，IL-1β、IL-6、TNF-α水平亦显著降低，IL-10水平则显著升高（均P＜0.05）。光学显微镜下可见，百草枯染毒组大鼠肾组织在染毒后第3天，病理损害最严重，各个时间点姜黄素干预组病理损害均较百草枯染毒组有所减轻。结论姜黄素可通过下调NF-κB的表达，降低肾组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平，升高IL-10水平来减轻百草枯所致肾损伤的炎症反应，对急性百草枯中毒所致的肾损伤有一定的保护作用。     

他克林对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响研究

目的探讨静脉注射他克林对急性胰腺炎大鼠细胞因子的影响。方法健康Wistar大鼠108只,随机分为假手术组、对照组、他克林组各36只,分别测定三组动物模型建立成功后1 h、12 h2、4 h、36 h4、8 h、72 h血清中TNF-α、IL-6、IL-10的含量变化。结果假手术组各细胞因子均处于较低水平,对照组较假手术组各个时段细胞因子水平都明显升高(P<0.05),而他克林组大鼠细胞因子TNF-αI、L-6在1 h、12 h、24 h、36 h、48 h7、2 h时也明显较假手术组升高(P<0.05),但是其升高幅度与对照组相比明显降低(P<0.05)。他克林组保护性细胞因子IL-10在发病初1小时有升高,与对照组相比P=0.933;而在12~72 h,IL-10升高明显,并逐步达到一定高度,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论静脉注射他克林能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNF-αI、L-6的释放,升高保护性细胞因子IL-10水平。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

油酸型ARDS大鼠肾组织TNF-α和IL-10的表达

目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中肾组织TNF-α、IL-10在基因及蛋白水平表达的变化。方法:采用油酸(Oleic Acid,OA)法将16只Wister大鼠复制ARDS模型,随机分为对照组和实验组(油酸6 h组),测定肾功能,解剖取肺、肾脏同时测定肺湿/干(W/D)。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠肾组织TNF-α、IL-10基因的表达;采用放射免疫法检测大鼠血、肾脏组织TNF-α及IL-10蛋白的表达;光镜观察肾组织病理学改变。结果:实验组较对照组肾功能检测值增高;TNF-α、IL-10 mRNA的表达在血清及肾脏增强;TNF-α、IL-10蛋白的表达在血浆及肾脏增强;病理切片肾组织有结构改变。结论:TNF-α、IL-10可能参与ARDS致肾功能障碍的发病机理。     

外周血内TNF-α及IL-6水平对急性百草枯中毒患者临床预后的预测价值

目的探讨外周血内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平对急性百草枯中毒患者临床预后的预测价值。方法选取沧州市人民医院2009年8月至2015年6月诊治的急性百草枯中毒患者216例为研究组,同时根据生存情况分为生存组和死亡组;另选取同期体检的正常人的血液60例为对照组。采集患者年龄、性别、服毒至入院时间、中毒浓度计中毒剂量等指标,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患者IL-6、TNF-α、24 h最差IL-6及TNF-α的水平,并应用受试者工作特征曲线(ROC)评估各指标对急性百草枯中毒的预后价值。结果与生存组相比,死亡组患者的服毒至入院时间显著增加,中毒浓度、中毒剂量、IL-6、TNF-α、24 h最差IL-6和TNF-α水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,生存组患者的IL-6、TNF-α、24 h最差IL-6和TNF-α水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);ROC曲线结果显示,24 h最差IL-6最佳临界值为42.27时,预测急性百草枯中毒患者死亡的特异性为67.46%,敏感性为73.33%,曲线下面积为0.75(0.69,0.82);24h最差TNF-α最佳临界值为102.26时,预测急性百草枯中毒患者死亡的特异性为72.22%,敏感性为86.67%,曲线下面积为0.8660(0.82,0.91)。结论 24 h最差IL-6和TNF-α水平可作为预测急性百草枯中毒患者预后的重要参考指标。     

股骨干骨折合并脑损伤后大鼠肺脏炎性介质与SP-A变化的实验研究

目的探讨大鼠股骨干骨折合并脑损伤后对肺脏表面活性蛋白A(SP-A)与炎性介质的影响。方法将108只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为空白对照组(12只)、股骨干骨折组(32只)、脑损伤组(32只)、股骨干骨折合并脑损伤组(32只)。各组分别于1、6、12、24 h取材,取材部位为右肺下叶,应用Western Blot检测肺组织SP-A表达,酶联免疫吸附测定法检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)6、IL-10的水平。结果 6 h时骨折组、脑损伤组、骨折合并脑损伤组SP-A水平均升高,24 h时骨折合并脑损伤组SP-A降至对照组以下(P<0.05)。创伤后肺脏TNF-α、IL-6、IL-10均升高,骨折组、脑损伤组、骨折合并脑损伤组TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于对照组(P<0.05),且骨折合并脑损伤组最高,与骨折组、脑损伤组比较差异统计学意义(P<0.05)。结论创伤后肺脏组织炎性介质及SP-A水平发生变化,与创伤程度密切相关。较轻的创伤会出现炎性介质升高,SP-A代偿性升高,严重创伤时SP-A失代偿性下降。     

EGCG对百草枯致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在百草枯(paraquat,PQ)致小鼠急性肺损伤中的保护作用.方法 72只C57BL小鼠随机分为空白对照(NS)组,百草枯对照(PQ)组,EGCG对照组,EGCG处理组.空白对照组给予生理盐水60mg/kg腹腔注射,百草枯组给予PQ60mg/kg腹腔注射.EGCG对照组和EGCG处理组给予EGCG 4.0mg/kg腹腔注射.给药后观察各组小鼠肺组织病理改变,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及高迁移率蛋白(high-mobility group box 1,HMGB1)的含量,real-time PCR法测定肺组织TNF-α,HMGB1 mRNA表达水平.并观察HMGB1在肺组织中表达的改变.结果 百草枯对照组小鼠染毒后6h血清及肺组织TNF-α、HMGB1水平即明显高于NS对照组(P＜0.05).经EGCG处理组小鼠百草枯中毒第3天血清HMGB1和TNF-α水平低于PQ对照组(P＜0.05或P＜0.01).与百草枯对照组小鼠相比,EGCG处理组小鼠百草枯染毒后肺组织炎性改变明显减轻,肺组织HMGB1表达也明显减弱.结论 EGCG可明显减轻百草枯中毒导致的急性肺损伤.     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的IL-17A表达

目的观察百草枯中毒大鼠血浆和肺组织匀浆中的IL-17A的动态变化,探讨大鼠百草枯中毒肺损伤的机制。方法将雄性SD大鼠24只随机分成百草枯中毒模型组和生理盐水对照组,分别给予20 mg/kg百草枯或等体积生理盐水1次性灌胃染毒,并在给药后7 d和14 d处死大鼠,观察其肺的病理变化。肺组织匀浆和血浆中IL-17A的含量。结果百草枯中毒后大鼠肺部病理切片表现为肺泡炎,肺纤维化等不同程度的肺损伤改变。血浆和组织匀浆中IL-17A在中毒后与对照组大鼠比较明显升高,并随时间变化,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在百草枯中毒肺损伤中,IL-17A可能发挥了重要作用。     

缺血-再灌注大鼠白介素-1β的变化及对肺脏病理学的影响

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注后血清IL-1β和肺脏病理学的变化.方法 用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤模型.假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂.观察缺血再灌注(IR)后2h、6h、12h、24h和72h血清IL-1β的变化和以上各点肺脏病理学的改变.结果 对照组血清IL-1β和Scr水平均为最低,缺血再灌注2h后各值均逐渐升高,12h达峰值,缺血再灌注12h肺组织病理改变最严重.结论 肾缺血再灌注后,其血清IL-1β和Scr水平增高.IL-1β参与了肺组织的病理生理过程.     

老年大鼠髋部骨折愈合过程中血清炎性因子TNF-α和IL-10含量的变化

目的 探讨老年大鼠髋部骨折后72 h内血清TNF-α和IL-10的变化规律.方法 SD大鼠75只,15只作为对照组,60只建立老年大鼠髋部骨折模型(实验组).分别测定骨折后24 h、48 h和72 h的血清IL-10和TNF-α值.结果 骨折后大鼠血清TNF-α和IL-10含量升高,24 h后升高最明显,随后逐渐降低.72 h后实验组大鼠死亡21只(死亡组),39只趋于愈合(愈合组).死亡组IL-10始终处于较低水平,但TNF-α含量与愈合组比较差异无统计学意义(P＞0.05),死亡组大鼠TNF-α与IL-10含量的比值明显高于愈合组和正常组,愈合组该比值在72 h后趋于正常.结论 骨折愈合过程中TNF-α和IL-10含量具有一定相关性,血清IL-10含量低、TNF-α和IL-10比值升高会造成过度炎症反应.对于老年髋部骨折患者,动态监测血清TNF-α、IL-10和TNF-α/IL-10对预测预后有一定的指导意义.