电针对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的影响。方法:大鼠随机分为模型组、空白组、药物组、电针组,用改良Allen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内Nogo-AmRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中Nogo-AmRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Nogo-AmRNA表达均降低,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组Nogo-AmRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:Nogo-A是脊髓轴突生长最关键的一种抑制分子,电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达具有明显的抑制作用。     

电针对大鼠脊髓损伤后Slit2表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit2表达的影响。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、电针组,用改良A llen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内S lit2mRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中S lit2 mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组S lit2 mRNA表达均升高,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组S lit2 mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit-2 mRNA表达具有明显的促进作用,可能对轴突的正确导向性生长发挥重要作用。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠血栓素B_2和行为学的影响

目的:探讨电针对脊髓损伤大鼠血栓素B2及行为学的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立脊髓损伤模型。然后观察电针对大鼠TXB2表达及行为学变化的影响。结果:实验显示电针治疗组及甲基强的松龙大鼠行为学变化与模型对照组有显著差异。模型对照组TXB2表达显著增多,电针组TXB2明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可显著改善脊髓损伤大鼠的生存状态,并通过抑制血液中TXB2的增多,改善微循环及损伤脊髓组织缺血缺氧状态,从而有利于损伤后的神经再生。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡相关基因影响的研究

目的：观察电针对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A1len’s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：脊髓损伤后1d即发现神经细胞凋亡,1d凋亡的细胞主要是神经元细胞。凋亡的细胞主要位于脊髓灰质前角。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡Caspase-3影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-3表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A llen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：药物组治疗结果表明,Caspase-3在3天,药物组表达量低于模型组（P〈0.05）;电针组治疗结果表明,Caspase-3在14天,电针组表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示上述相关基因可能促进神经元的凋亡,参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制Caspase-3在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

电针对脊髓损伤后星形胶质细胞增生的影响

目的:探讨电针治疗脊髓损伤的机理.方法:选用成年Wistar大鼠,Allen氏法制备脊髓损伤模型,分别应用督脉电针治疗3 d、1 w、2 w或4 w,以正常组和损伤组作对照.应用电镜、免疫组化、原位杂交显色观察星形胶质细胞的形态、数量的变化;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测损伤脊髓星形胶质细胞特异性标志蛋白胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达变化.结果:电镜观察,术后3 d,损伤组星形胶质细胞肿胀明显;1 w时见反应性增生,体积增大,数量增加;4 w时,形态基本正常.电针组胶质反应轻,线粒体、核糖体增多,常见吞噬现象.免疫组化见,同一动物星形胶质细胞数灰质多于白质,尾侧多于头侧;组间比较阳性细胞数损伤组明显多于电针组,且损伤范围大,胶质界膜明显.原位杂交结果与免疫组化结果类似.电泳结果表明损伤早期电针组GFAP mRNA表达明显低于损伤组.结论:电针治疗可抑制脊髓损伤后星形胶质细胞反应性增生,防止胶质瘢痕形成,创造有利于神经再生的微环境.     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡相关基因Caspase-9的研究

目的:采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-9表达及变化规律的影响,进一步揭示电针治疗脊髓损伤的作用机制。方法:采用A llen's法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组(Caspase-3抑制剂组)、模型组、假手术组。免疫组化法检测Caspase-9的表达变化。结果:免疫组化方法检测结果表明:Caspase-9在14d时,电针组表达量低于模型组(P<0.05)。结论:电针通过抑制Caspase-9在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡PARP-1裂解片段表达的影响

目的：观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡基因PARP-1裂解片段表达的影响。方法：采用Allen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用TUNEL法对细胞凋亡进行标记。结果：脊髓损伤后6h即发现神经细胞凋亡,1d达到高峰,3d、7d、14d随后下降。凋亡的细胞主要位于脊髓灰质前角。且电针对PARP-1裂解片段在1d、14d有明显抑制作用。结论：PARP-1裂解片段可能促进神经元的凋亡而参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制PARP-1裂解片段在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡而减轻脊髓继发性损伤。     

电针对大鼠脊髓损伤后CBS及HRP追踪的实验研究

因外伤而导致的脊髓损伤（ＳＣＩ）,以其水平以下脊髓各项功能包括运动感觉、括约肌及反射功能障碍为临床主症。中医认为该病属痿证范畴。目前,有关中医治疗的报道也是屡见不鲜,表明中医对该病有一定的治疗价值,本研究从实验角度以探究电针治疗ＳＣＩ的机理。１实验材料和方法１．１实验动物雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,体重１６０～２００ｇ,８～ｌ０ｗ,至实验结束时 １８０～２３０ｇ,由上海中医药大学实验动物中心提供。１．２主要试剂及仪器戊巴比妥钠,多聚甲醛,氯化钠,磷酸二氢钠,磷酸氢二钠,１．２５％戊二醛,ＨＲＰ（ｓｉｇ…     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡PARP-1全长影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因PARP-1全长表达影响及变化规律,试图从线粒体启动凋亡途径角度揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：急性脊髓损伤模型以Allen＇s法制备,将大鼠分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。对凋亡细胞采用Tunel法予以标记。结果：Tunel标记结果表明：脊髓损伤后6 h,PARP-1全长在模型组开始有表达,1 d表达量最高,在3 d、7 d逐渐下降,14 d最低。模型组在1 d、3 d表达量分别高于假手术组和药物组（P〈0.05）。电针组在3 d表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：①细胞凋亡现象发生在大鼠急性脊髓损伤后,这是脊髓继发性损伤主要病理机制;②PARP-1全长在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示PARP-1全长可能参与了脊髓继发性损伤;③电针通过抑制PARP-1大鼠脊髓损伤神经元中PARP-1全长的表达,从而抑制了神经细胞的凋亡,减轻脊髓继发性损伤。     

电针对脊髓损伤大鼠早期bax mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨电针对脊髓损伤后 bax mRNA 及蛋白表达的影响。方法成年雄性 SD 大鼠,随机分为模型组、电针治疗组、甲基强的松龙治疗组及假手术组。采用改良的 Allen’s 锤击法致大鼠 T_(10)脊髓损伤,应用原位杂交和免疫组织化学方法及图像定量分析法观察脊髓损伤早期 bax mRNA 和蛋白的表达。结果假手术组有中等量的 bax mRNA 及蛋白表达。模型组脊髓损伤后6h 及24h bax mRNA 及蛋白表达均增高,电针治疗组 bax mRNA 及蛋白表达均低于模型组,与甲基强的松龙组比较差异无显著性。结论电针可下调bax mRNA 及蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡,保护神经细胞。     

电针对脊髓损伤后MAP-2 mRNA表达影响的实验研究

目的：探讨电针治疗大鼠脊髓损伤（SCI）对损伤神经系统神经元的修复再生过程中的有关因素MAP－2（微管结合蛋白）mRNA表达的影响。方法：应用改良ALLEN氏致伤法制成大鼠胸12不完全损伤模型,然后进行电针治疗,严格设立正常组、造模组、西药激素组作为实验对照,应用半定量RT－PCR法观察MAP－2的不同时间点（1周、2周、4周）的mRNA表达。结果：电针组的MAP－2mRNA从1周起就开始表达,2周、4周水平呈逐渐升高的趋势,并且较其他非电针组表达明显。结论：电针可使MAP－2的mRNA表达较非电针组较早且较明显上调而提高微管的聚合能力,从而对神经细胞的胞体和突起的生长产生积极的影响,以利其再生修复。     

电针联合OECs移植对大鼠脊髓损伤区GAP-43表达的影响

目的:研究电针联合嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓运动功能的恢复情况以及它们之间的相互关系。判断电针和嗅鞘细胞是否在修复脊髓损伤过程中产生协同作用及其可能的作用机制。方法:采用挫伤加全横断的造模方法将72只SD成年雌性大鼠造成T9脊髓损伤模型,后随机分成4组,每组各18只;A组模型组,B组OECs组,C组电针组,D组电针+OECs组;另取10只健康成年雌性SD大鼠用于嗅鞘细胞的取材。造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周,应用改良的BBB评分法评价治疗前后损伤大鼠神经功能改善状况;分别于造模后2周、3周、5周、9周于每组中随机抽取3只,免疫组化测定GAP-43变化。结果:于造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周时行BBB评分,造模后第1d各组评分均为0分,1周时各组大鼠后肢均有恢复,但评分较低,各组间无差异(P>0.05);2周时B组、C组、D组评分高于A组有显著性差异(P<0.05);3周、5周、9周时评分D组明显高于B组、C组有显著性差异(P<0.05)。分别于1周、2周、3周、5周进行生长相关蛋白GAP-43免疫组化测定,1周时各组阳性细胞数均开始升高但无显著性差;2周、3周、5周时B组、C组、D组高于A组有显著性差异(P<0.01),D组高于B组、C组有显著性差异(P<0.05)。结论:电针联合OECs移植在较单因素处理在大鼠脊髓损伤后功能的恢复方面存在协同作用。     

督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究概况与思考

通过对国内近二十年来电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤实验研究文献整理,从实验动物与选穴,电刺激参数的选择,督脉、夹脊治疗脊髓损伤的实验机理三方面进行概述,并分析探讨其中存在的问题。     

电针及药物治疗大鼠脊髓损伤的研究

应用 AL L ENS法造成大鼠腰髓 1～ 2损伤的动物模型 ,观察电针组、药物组及对照组的疗效。结果表明 ,电针双侧“环跳”、相应“夹脊”穴与肌注三磷酸腺苷对大鼠腰髓损伤后截瘫的恢复有一定的治疗作用。其运动实验和感觉实验均优于对照组 ,损伤后 4周的死亡率也低于对照组。组织切片观察 :通过损伤部位的 HRP所标记的细胞数量针刺组与给药组优于对照组 ,其溃变纤维的数量则反之。说明电针与药物在脊髓损伤的恢复中有一定的辅助作用。     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠血管内皮生长因子及其受体的调节作用

目的 观察电针夹脊穴对脊髓损伤(SCI)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨其对SCI的修复作用及机制。方法 60只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组,各组再分为7 d和28 d两个亚组,每组10只。采用Allen’s改良式重物坠落法建立SCI大鼠模型,夹脊电针组在造模成功后给予夹脊电针治疗,于治疗7 d和28 d后应用BBB评分量表评定大鼠后肢功能,酶联接免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素-1(Ang-1)水平变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中VEGF的蛋白表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脊髓组织中VEGF及其受体VEGFR-2蛋白和mRNA的表达。结果 与假手术组比较,术后7 d和28 d模型组和夹脊电针组大鼠BBB评分显著降低(P<0.01);血清中b FGF水平显著升高(P<0.01),Ang-1的水平显著降低(P<0.01);脊髓组织中VEGF的阳性细胞表达数明显增多(P<0.01),VEGF及VEG...     

电针对家兔坐骨神经损伤后脊髓组织中乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤家兔脊髓组织乙酰胆碱酯酶的影响,以探讨针刺促使坐骨神经损伤恢复作用的部分机理。方法:将18只家兔适应性喂养一周后,随机分为正常对照组、模型对照组、电针治疗组。正常对照组不造模,模型对照组和电针治疗组分别用20%氨基甲酸乙酯溶液于耳缘静脉麻醉,麻醉后于右下肢后外侧无菌操作。游离出2cm长的坐骨神经,用测量用千分尺挤压造模,造成SunderlandⅡ度损伤。采用酶组织化学法观察电针对家兔坐骨神经经损伤后脊髓组织中乙酰胆碱酯酶的影响。结果:电针治疗3周后,电针治疗组AchE强阳性细胞数高于模型对照组和正常对照组,有显著性差异(P<0.05)。结论:电针刺激可增加坐骨神经损伤后AChE的表达。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:探讨电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立SCI模型。应用免疫组织化学方法观察电针治疗对脊髓损伤段灰质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:模型对照组术后7d,损伤段脊髓中GFAP阳性细胞表达显著增多;电针治疗组GFAP阳性细胞数明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可通过抑制损伤部位GFAP的表达,减少星形胶质细胞增生,从而有利于损伤后的神经再生。     

电针对大鼠脊髓损伤后层粘连蛋白表达的影响

目的：探讨电针治疗大鼠脊髓损伤（SCI）对损伤神经系统神经再生微环境中层粘连蛋白（laminin,LN）表达的影响。方法：用改良ALLEN氏致伤法制成大鼠胸12处脊髓不完全损伤模型，然后进行电针治疗，同时设立正常组、造模组与激素组作为实验对照；应用蛋白免疫印迹法观察不同时间点（1、2、4周）LN的表达。结果：电针组的LN从第1周起开始表达，2、4周水平呈逐渐升高的趋势；而激素组的LN从第2周起才开始有明显的表达，2、4周水平表达上调；电针组及激素组的LN表达均较造模组早，且电针组3个不同时间点的表达水平高于其他两组。结论：电针治疗可促进LN表达和产生，对中枢神经系统内在的再生潜力有积极的引导作用。     

电针对脊髓损伤大鼠尼氏体和神经功能的影响

目的 观察电针对脊髓损伤大鼠尼氏体和神经功能活动的影响.方法 采用改良的Allen's造模方法 建立大鼠脊髓损伤(SCI)模型,取"大椎""命门"和"夹脊穴"两组穴位交替电针治疗.28 d后,通过硫堇染色法观察尼氏体变和分析斜板试验结果 各组进行比较.结果 电针治疗组与甲基强的松龙组大鼠治疗后后肢运动功能改善,非常显著强于模型对照组(P<0.01)而显著差于空白对照组(P<0.05);两组尼氏体染色细胞数非常显著强于模型对照组而非常显著少于空白对照组(P <0.01),但组间没有显著性差异(P>0.05).结论 电针治疗可明显增强SCI后尼氏体的恢复,促进SCI后神经的修复与再生和肢体功能的恢复.