铁螯合剂在铁过载骨质疏松症中应用前景

骨质疏松症研究是骨科领域一项重要研究课题,骨代谢研究是重中之重.近年大量基础和临床试验研究显示,过多的铁离子可能通过抑制成骨细胞增值、分化促进破骨细胞分化及其功能,引起骨质疏松症.临床祛铁药物铁螯合剂可与铁离子形成大分子复合物而促进铁离子排泄,降低体内铁离子水平及其在各器官组织中的病理性沉积,因而可能具有防治铁过载骨质...     

氧化应激与糖尿病肾病的研究进展

氧化应激主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰导致组织损伤。越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病慢性并发症的最根本原因之一。深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病慢性并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

二价金属离子转运体-1介导的神经元铁蓄积在脑缺血后认知功能障碍发生机制中研究

背景 铁作为一种必需营养元素,参与人体的多种生理过程,缺铁会导致多种疾病的发生.但是,近来大量研究证明铁在细胞内过量蓄积,会产生细胞毒性反应,损害细胞功能.二价金属离子转运体-1 （divalent metal transporter-1,DMT1）是一种以转运亚铁离子为主的膜金属离子转运蛋白,其在肠道非蛋白铁的吸收和细胞铁的摄取等生理过程中起着重要的作用,是机体铁平衡代谢的一个极其重要的调节因子.近来研究发现,当发生脑梗死时,哺乳动物神经元出现铁蓄积,而通过有效措施抑制DMT1的功能,则神经元对铁的摄取减少,改善认知功能.因此,学者认为,哺乳动物大脑发生缺血性损伤后,DMT1表达增多,导致细胞内铁进一步增加,加重神经元损伤,从而形成恶性循环,降低哺乳动物的认知功能.目的 探讨DMT1介导的铁蓄积在脑缺血后认知功能障碍发生中的作用.内容 综述铁的吸收和释放机制、DMT1的结构和功能以及铁蓄积对脑缺血后认知功能的影响及机制.趋向 探讨DMT1在脑缺血性损害病理生理学机制中的作用,为临床上减轻脑梗死导致的认知功能障碍,提供了新的思路和方法.     

铁死亡调控机制及其在麻醉与围术期管理中的研究进展

铁死亡是近年来发现的一种调节性细胞死亡, 由细胞内微环境的氧化还原紊乱而启动, 并受体内多种途径调控。研究表明, 铁死亡在杀伤肿瘤细胞和抑制肿瘤生长中起着关键作用, 还与器官损伤, 特别是缺血再灌注损伤密切相关[1,2,3,4]。靶向调控不同细胞铁死亡可能成为一种新的围术期麻醉管理思路, 为抑制肿瘤细胞生长、降低肿瘤术后复发, 或者减轻器官缺血再灌注损伤、减少围术期并发症提供新的研究方向和作用靶点。文本将对铁死亡的主要调控机制及铁死亡在抑制肿瘤生长和改善组织器官缺血再灌注损伤方面的研究进展进行综述。     

铁死亡在肝癌中的研究进展

肝癌是世界上发病率和死亡率均位前列的恶性肿瘤之一, 其发生发展机制复杂多样。铁死亡是一种铁离子依赖性的细胞程序性死亡方式, 以细胞内脂质过氧化物积累和氧化还原平衡紊乱为特征。越来越多的研究发现铁死亡在肝癌中发挥着重要的作用, 促进铁死亡可抑制肝癌发展。本文回顾近年来肝癌铁死亡的相关研究, 归纳铁死亡在肝癌中的作用机制。     

SOD与美容化妆品

SOD,中文名为超氧化物歧化酶,它广泛存在于自然界的一切生物体内,主要功能是清除体内强氧化性衰老因子——氧自由基。根据其所携带的金属离子不同,目前能够提取的有3种类型:一是铜锌超氧化物歧化酶;二是锰超氧化物歧化酶;三是铁超氧化物歧化酶。     

铁死亡在器官移植缺血-再灌注损伤中的作用与展望

铁死亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,被定义为由脂质过氧化损伤介导而引起的铁依赖性的程序性坏死。铁死亡作为一种保守性程序,在包括植物和动物界在内的各种生物的发展和疾病中起着至关重要的作用。自从2012年铁死亡被首次报道以来,人们对铁死亡的过程及其在疾病治疗中的作用产生较大兴趣。缺血-再灌注损伤是一种在器官移植中常见的病理过程,而铁死亡被认为是引起缺血-再灌注损伤的重要方式之一,因此,本文就铁死亡的定义、调控机制,以及其在肾、肝、心脏、肺移植术后缺血-再灌注损伤中的作用机制等进行综述,以期为器官移植缺血-再灌注损伤的预防与治疗提供理论基础。     

铁与急性肾脏损害

铁与急性肾脏损害叶志斌综述廖履坦审校近年发现铁离子在多种不同原因急性肾功能损害和培养的肾近端小管上皮细胞的缺氧后再给氧损伤的发病过程中均起重要作用，它与不同原因所致原发性或继发性肾小球（管）疾病以及慢性肾功能不全的发展过程也密切相关。铁引起或加重肾损...     

SOD与美容化妆品

SOD是一种生物酶,中文学名叫超氧化物歧化酶。其主要功能是清除体内强氧化性或致衰老因子——氧自由基。SOD广泛存在于自然界中一切生物体内,目前,根据其所携带的金属离子,能够提取的有3种类型:一是铜锌超氧化物歧化酶;二是锰超氧化物歧化酶;三是铁超氧化物歧化酶。作为一种生物酶,其化学本质都是蛋白质,因此对蛋白质有影响的因素对SOD也不例外。特别是温度、PH值和化学物质等对SOD的干扰和破坏最为严重。40℃以下SOD保存性最长可达数十日。温度越高它的保存活性时间越短,致65℃时仅能耐爱15分钟。但目前已研制出保活处理的SOD复活酶,使SOD在体外的有效期大大延长,并使之能应用于美容化妆品中成为现实。     

铁死亡与急性肝损伤研究进展

目的 总结铁死亡在急性肝损伤中的作用机制及研究进展。方法 检索近几年来国内外关于铁死亡与急性肝损伤相关研究的文献并进行综述。结果 铁死亡是一种铁依赖性的细胞死亡形式。谷胱甘肽过氧化物酶4对脂质过氧化修复活性的丧失,氧化还原活性铁的存在和含多不饱和脂肪酸的磷脂氧化被认为是铁死亡的主要特征。目前铁死亡基因调控研究涉及常见肝脏疾病,包括药物诱导性肝损伤、肝细胞癌、肝纤维化、肝缺血再灌注损伤、肝功能衰竭、非酒精性脂肪肝等。基于铁死亡与急性肝损伤的研究结果之间存在高度相关性,未来利用靶向铁死亡的药物治疗,可为急性肝损伤患者提供个体化治疗方案。结论 铁死亡调控许多细胞生物过程以及其他下游效应,其异常表达从各个方面影响肝损伤的发生与发展。深入探究铁死亡基因调控在急性肝损伤中的作用,对寻找治疗急性肝功能损伤的新靶点具有重要意义。