胸部弥漫性彗星尾征与腹部脏器早期损伤的实验研究

目的建立油酸型动物模型,研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)胸部弥漫性彗星尾征与腹部脏器早期损伤的相关性。方法健康日本大耳白兔21只,雌性,将实验动物分为实验组(11只)与对照组(10只),制模前留取全部实验动物的肺、肝、肾声像图,随即处死对照组实验兔。实验组制备油酸型胸部弥漫性彗星尾征动物模型,制模成功的标准为胸部声像图表现为至少一个肺区出现不同程度的弥漫性彗星尾征。制模成功后留取肺、肝、肾脏超声声像图,处死实验兔。解剖2组实验兔,取出肺、肝、肾、脾脏,制备组织切片。观察、记录2组实验兔各脏器的大体观及镜下组织学改变。根据胸部声像图表现记录超声评分:短小彗星尾征为1分,孤立彗星尾征2分,轻度弥漫性彗星尾征3分,中度弥漫性彗星尾征4分,瀑布征(重度弥漫性彗星尾征)5分。采用两独立样本非参数检验中的曼-惠特尼秩和检验,检验肝脏病理损伤阳性实验兔与阴性实验兔的肺超声评分是否存在显著差异;采用Pearson相关性检验,对肝脏病理损伤阳性组的损伤面积百分比与超声评分进行相关性分析。根据脏器镜下病理损伤面积百分比评估脏器的损伤程度,比较胸部弥漫性彗星尾征与腹部脏器损伤的相关性。结果实验组胸部弥漫性彗星尾征制模的成功率为100%,肝、肾声像图表现实验前后未见明显改变。实验组肺脏阳性病理改变的发生率为100%(11只/11只),大体病理表现为肺脏形态饱满,表面暗红色出血区;镜下病理表现为肺水肿(11只/11只,100%)、肺出血(9只/11只,81.8%)。实验组肝脏阳性病理改变的发生率为45.5%(5只/11只),大体病理改变为形态饱满,表面呈红褐色、质韧;镜下病理表现为肝细胞水肿(5只/11只,45.5%)。实验组肾脏阳性病理改变的发生率为18.2%(2只/11只),大体病理未见明显异常,镜下病理可见肾小管上皮细胞水肿(2只/11只,18.2%)。肝脏损伤阳性实验兔的肺超声得分明显高于无肝脏损伤者,差异有统计学意义(Z=-2.529,P=0.011)。肝脏损伤阳性实验兔的肺超声得分与肝脏损伤面积呈正相关(r=0.893,P=0.041),肺超声得分越高,肝脏损伤程度越重。同期脾脏未见明显特异性改变。结论胸部弥漫性彗星尾征的出现早于肝脏、肾脏声像图改变;腹部脏器的组织学改变以肝脏最为敏感,其次为肾脏,胸部弥漫性彗星尾征的范围和程度可提示肝脏和肾脏早期损伤。     

胸部弥漫性彗星尾征临床应用价值的研究进展

随着危重症医学的发展,肺超声的应用也得到了更多的关注。相关研究发现胸部弥漫性彗星尾征为急性呼吸窘迫综合征的特征性声像图表现,有关胸部弥漫性彗星尾的研究涉及早期诊断、病情监测、预后评估、病理基础及计算机辅助评估等。本文对弥漫性彗星尾征的临床应用价值展开综述。     

油酸型家兔肺损伤亚急性期的超声表现

目的通过建立家兔油酸型动物模型,研究肺损伤亚急性期的声像图表现及病理基础,探讨亚急性期声像图表现的临床应用价值。 方法将实验兔分为实验组与对照组,制模前留取全部实验兔的肺声像图,随即处死对照组实验兔。实验组制备油酸型急性肺损伤动物模型,制模成功的标准为至少一个肺区出现弥漫性"彗星尾"征。制模成功后,在不做任何干预条件下,普通级饲养,每周观察一次,留取肺声像图。于第2周末处死。解剖所有实验兔,取出肺脏,制备组织切片。观察、记录实验兔肺脏的大体观及镜下组织学改变。 结果对照组肺脏声像图主要表现为A线;肺脏大体病理表现为：肺组织形态大小正常、呈粉红色且表面光滑。实验组制模的成功率为100%;在制模成功2周后即亚急性期,肺声像图的主要表现为：A线与B线同时存在,"彗星尾"征特点为短而宽,仅局限于近场,未达远场;实验组肺大体病理表现为：双肺表面呈暗红色兼有灰色区,双肺边缘呈灰白色;主要镜下病理表现为肺实变（8/12,66.7%）、肺纤维化（6/12,50.0%）及胸膜增厚（4/12,33.3%）,实验组未见肺水肿及肺淤血性出血。 结论A线与B线同时存在及短而宽的"彗星尾"征是提示肺损伤进入亚急性期的主要声像图指征。     

油酸型家兔肺损伤模型的超声与血气变化的相关性

目的通过复制油酸型急性肺损伤动物模型,观察胸部弥漫性"彗星尾"征与动脉血氧分压（PaO₂）变化的相关性。 方法选用肺超声检查均正常的日本大耳白兔21只,麻醉后心脏采血,检测动脉血气;随即按照0.1 ml/kg的剂量注射分析纯油酸,致兔肺出现弥漫性"慧星尾"征。分别在注射油酸后1、2、3、6、9、12、24 h经心脏采动脉血观察PaO₂测值。 结果6只实验兔在注射油酸1 h后采血,与制模前相比,4只实验兔PaO₂升高,2只测值未见明显改变;制模2 h、3 h、6 h后各采血实验兔一只,PaO₂均未见下降;制模9 h后采血2只,1只PaO₂升高,1只下降;制模12 h后采血5只,2只PaO₂升高,2只下降,1只制模失败;制模24 h后采血5只,与制模前相比,PaO₂均出现较明显的下降。光学显微镜下观察：注射油酸1~24 h处死的实验兔肺脏均出现肺水肿、肺淤血及淤血性出血（20/20）;其次为过敏性肺炎（15/20）;部分实验兔可见肺淤血性坏死（2/20）及小灶状、片状肺梗死（3/20）。24 h组与1 h组比较,实验兔肺水肿、肺淤血性出血的面积百分比的平均值随制模时间延长明显增加。 结论油酸型急性肺损伤动物模型的声像图改变及镜下病理改变早于PaO₂的下降,实验兔的代偿能力及个体差异致PaO₂下降的时间点不同;制模后24 h是PaO₂整体下降的时间点;肺部超声检查可用于急性肺损伤的早期影像学诊断。     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征肺部超声表现初步观察

目的探讨超声对急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征患者（ALI/ARDS）肺损伤程度评估的临床意义。方法根据动脉血氧分压与吸氧浓度的比值（PaO2/FiO2）将39例呼吸困难的患者分为ALI组和ARDS组;对照组50例（心脑血管病卧床20例,正常查体者30例）,均无呼吸系统疾病、X线胸片检查正常。超声检查：以分区法将两侧肺分为12个区（以胸骨角平面及人体中轴平面将胸部分为上下左右4个区,再以腋前线和腋后线为界将每一个区分为前、中、后3个区）,分3步扫查各区,其顺序依次为前胸壁4个区（仰卧位）-侧胸壁-中层肺野（仰卧位）-背部肺野（抬高同侧身体）,用超声评分法判断肺损伤程度。结果ALI/ARDS患者的胸部超声表现包括彗星尾征、实变及胸腔积液。超声检查出现彗星尾征、实变或胸腔积液的阳性率为100%（39/39）;经Kappa检验,超声评分与动脉血氧分压与吸氧浓度的比值（PaO2/FiO2）的诊断一致性分析K=0.593,诊断一致性好,ALI组与ARDS组肺部改变的超声评分值比较差异有非常显著性（P〈0.01）。对照组（50例）仅在侧胸部最后一个肋间见单发彗星尾征。结论超声评分对ALI/ARDS患者肺部超声改变的观察与PaO2/FiO2诊断有较好的一致性;超声评分对ALI/ARDS患者预后的评估准确性较好,可能优于PaO2/FiO2比值改变的评估方法。     

急性肺损伤炎性细胞凋亡异常及粒细胞集落刺激因子调控的研究

目的 探讨急性肺损伤时支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞(PMN)凋亡发生规律及其与粒细胞集落刺激因子调控关系.方法 豚鼠30只,分为3组:组1为生理盐水正常对照组,组2为油酸致病组,组3为油酸+粒细胞集落刺激因子组.组2、组3分别由尾静脉注射油酸(0.12 ml/kg)造成豚鼠急性肺损伤模型.组1则注入生理盐水.组3在实验造模前2 d由皮下注射粒细胞集落刺激因子1.0μg/kg,1次/d.组1、组2、组3分别于注射后2 h用生理盐水进行全肺支气管肺灌洗,收集BALF.用梯度密度法离心收集PMN.用原位末端标记法检测BALF中PMN凋亡.结果 组2、组3和组1BALF中PMN凋亡百分比分别为(2.500±1.080)%、(3.500±0.850)%、(6.400±1.505)%.组2、组3较组1 BALF中PMN凋亡均显著降低(均P＜0.01).结论 急性肺损伤炎性细胞PMN凋亡延迟,PMN持续激活和释放毒性内容物与肺损伤有密切关系.粒细胞集落刺激因子能调控干预急性肺损伤时PMN凋亡延迟.     

高氧液治疗油酸型肺损伤家兔的实验研究

目的:研究高氧液(hyperoxiasolution,HO)对油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)家兔的治疗作用。方法:以林格氏液为基液制备HO。将18只家兔随机分为油酸组(A组),高氧液组(B组)和正常对照组(C组),每组6只。A、B各组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06mL/kg建立ALI模型,C组动物注入等量生理盐水。B组于注射油酸30min时经右侧颈外静脉给予HO20ml/Kg,A、C组给予等量林格氏液。各组分别在ALI模型制备前(0min)、注射油酸后30,60,120min时间点经右颈外动脉进行血气分析,并测定肺水含量,肺体比值及病检。结果:与C组相比A组PaO2、PaCO2显著降低(P<0.01),肺水含量及肺体比值显著增高(P<0.01),镜下见肺灶性出血,间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润。B组经HO治疗后迅速提升PaO2、PaCO2(P<0.05),减轻肺水肿(P<0.01),大部分肺组织无明显病理学改变。结论:HO对油酸型ALI家兔有治疗作用。     

高氧液治疗油酸型肺损伤家兔的实验研究

目的：研究高氧液(hyperoxia solution，HO）对油酸型急性肺损伤（acute lung injury，ALI）家兔的治疗作用。方法：以林格氏液为基液制备HO。将18只家兔随机分为油酸组（A组），高氧液组（B组）和正常对照组（C组），每组6只。A、B各组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06mL/kg建立ALI模型，C组动物注入等量生理盐水。B组于注射油酸30min时经右侧颈外静脉给予HO 20ml/kg，A、C组给予等量林格氏液。各组分别在ALI模型制备前（0min）、注射油酸后30，60，120min时间点经右颈外动脉进行血气分析，并测定肺水含量，肺体比值及病检。结果：与C组相比A组PaO2、PaCO2显著降低（P&;lt;0.01），肺水含量及肺体比值显著增高（P&;lt;0.01），镜下见肺灶性出血，间质、肺泡水肿，大量炎细胞浸润。B组经HO治疗后迅速提升PaO2、PaCO2（P&;lt;0.05），减轻肺水肿（P&;lt;0.01），大部分肺组织无明显病理学改变。结论：HO对油酸型ALI家兔有治疗作用。     

红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察红花黄色素对油酸型急性肺损伤大鼠的保护作用.方法尾静脉注射油酸0.13 g·kg~(-1)制作大鼠急性肺损伤模型,造模前30 min给予各治疗药物或生理盐水,实验在北京安贞医院动物房和药理研究室完成.109只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=16)、模型组(n=18)、三个红花黄色素组:290 ms/kg(n=18),170mg/kg(n=20),100ms/kg(n=18)和阳性对照药山莨菪碱30 ms/kg组(n=18).油酸损伤5 h后处死动物,光镜、电镜观察肺组织显微及超微结构病理变化,称重法计算肺指数及A指数、B指数,ELISA检测血浆中炎症因子IL-1β,IL-6含最.实验数据以(x±s)表示,采用SPSS 10.0软件对数据进行正态性、方差齐性检验后行单因素方差分析.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与正常组[(41.3±1.9),(14.2±0.6),(2.99±0.15),(111±22)μg/L,(2.50±46)μg/L]相比,模型组肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β,IL-6含量[(56.8±4.5),(20.0±1.8),(4.18±0.30),(143±52)μg/L,(302±64)μg/L]显著升高(P<0.01,P<0.05);肺泡壁增厚,肺间质水肿,肺间质和肺泡腔内有红细胞及炎症细胞浸润,染色质凝集于核周边,板层小体空泡化.与模型组相比,3个红花黄色素组和山莨若碱组肺组织病理学损伤明显减轻,染色质无凝集或轻微凝集,板层小体空泡化程度减轻;肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05),其中红花黄色索290 ms/ks组上述指标分别为(50.3±6.4),(17.5±2.2),(3.73±0.35),[(106±30)μg/L],[(224±52)μg/L],显著低于模型组(P<0.01).结论 红花黄色素对油酸引起的大鼠急性肺损伤具有保护作用.     

低钾低分子右旋糖酐液对急性肺损伤幼猪模型炎症因子的影响

目的:探讨低钾低分子右旋糖酐液预处理后,对油酸诱导的幼猪急性肺损伤模型中炎症因子质量浓度的影响。方法:10只幼猪随机分为2组,对照组5只幼猪肺内滴入0.1 mL/kg油酸诱导急性肺损伤,实验组5只油酸诱导前30 min自外周静脉滴入12.5 mL/kg低钾低分子右旋糖酐液。肺损伤出现后6 h处死动物。检测血浆和肺组织中肿瘤坏死因子-α、内皮素-1和白细胞介素-10水平。结果:实验组血浆中白细胞介素-10水平高于对照组(P<0.05);肺组织中肿瘤坏死因子-α的水平低于对照组(P<0.05)。结论:全身给予低钾低分子右旋糖酐液预处理后,对油酸诱导的幼猪急性肺损伤模型中某些炎症因子在血浆或肺组织中的水平有影响。     

急性肺损伤模型大鼠核因子κB和细胞间黏附分子1表达与川芎嗪的干预

背景：研究表明,川芎嗪在抗肺纤维化方面发挥重要作用,但对川芎嗪抗急性肺损伤作用及其机制的研究较少。目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤时,核因子κB和细胞间黏附分子1在肺组织中的表达及其变化。方法：采用静脉注射油酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型,建模后并分别用川芎嗪和地塞米松进行干预。结果与结论：建模成功后,模型组大鼠肺系数明显升高（P〈0.05）。免疫组织化学染色结果显示,模型组肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1的表达明显增强（P〈0.05）;应用川芎嗪和地塞米松干预后上述变化明显减轻（P〈0.05）。证实川芎嗪对急性肺损伤时的肺组织起到明显的保护作用,其保护机制与川芎嗪抑制核因子κB和细胞间黏附分子1的表达有关。     

肺部超声评估血管外肺水研究进展

正常情况下,肺内充满空气,而超声波对空气有强烈的反射作用,因而长期以来肺部是超声检查的盲区。然而病理情况下,如心源性肺水肿时流体静压增高,以及急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）时内皮细胞和上皮细胞渗透性增加时,血管外肺水（extravascular lung water,EVLW）增多。此时超声影像可观察到特征性变化。     

呼气末正压递增法肺复张治疗急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的 探讨呼气末正压(PEEP)递增法肺复张(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果.方法 选择我院ICU病房收治ARDS患者42例,气管插管或气管切开接呼吸机,采用PEEP递增法实施RM,全程监测呼吸频率(RR)、呼吸系统顺应性(Crs)、平台压(Pplate)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、外周动脉平均压(ABPM);血气分析监测动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2),计算氧合指数(PaO2/FiO2).结果 氧动力学指标:PaO2实施RM后10分钟(79.3±24.1)mmHg、30分钟(80.5±28.2)mmHg、1小时(82.7±26.3)mmHg、4小时(84.1±25.9)mmHg、24小时(87.6±23.2)mmHg与实施RM前(87.6±23.2)mmHg比较差异均有统计学意义(P<0.01);SaO2实施RM后10分钟(92±4)%、30分钟(93±3)%、1小时(94±3)%、4小时(96±3)%、24小时(97±3)%与实施RM前(88±6)%比较差异均有统计学意义(P<0.01);PaO2/FiO2实施RM后10分钟(134.6±40.1)mmHg、30分钟(142.8±37.4)mmHg、1小时(152.3±38.1)mmHg、4小时(163.5±34.2)mmHg、24小时(176.4±41.5)mmHg、与实施RM前(101.8±38.2)mmHg比较差异均有统计学意义(P<0.01).呼吸力学指标:RR实施RM后10分钟(31.8±4.9)次/min、30分钟(30.4±5.2)次/min、1小时(29.6±5.4)次/min、4小时(30.2±4.8)次/min、24小时(28.8±5.0)次/min与实施RM前(34.6±5.3)次/min比较差异均有统计学意义(P<0.05);Crs实施RM后10分钟(34.83±5.68)ml/cmH2O、30分钟(36.69±6.82)ml/cmH2O、1小时(38.43±7.02)ml/cmH2O、4小时(39.06±7.18)ml/cmH2O、24小时(40.12±7.38)ml/cmH2O与实施RM前(32.26±4.82)ml/cmH2O比较差异均有统计学意义(P<0.05);Pplate实施RM后10分钟(24.2±3.2)cmH2O、30分钟(23.8±2.8)cmH2O、1小时(23.2±3.0)cmH2O、4小时(22.6±3.3)cmH2O、24小时(21.3±2.5)cmH2O实施RM前(25.9±3.8)cmH2O比较差异均有统计学意义(P<0.01).血流动力学指标:HR、CVP、ABPM两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 PEEP递增法RM改善肺部氧和情况的同时,不增加二氧化碳蓄积,顺应性可以得到一定程度的改善,能够减少呼吸功耗,降低吸入氧浓度,防止呼吸机相关性肺损伤.     

内皮祖细胞对兔急性肺损伤血管通透性的影响

目的 观察并分析内皮祖细胞对急性肺损伤兔肺血管通透性的影响。方法 将96只雄性新西兰兔分为4组：空白对照组（BC组,16只）、空白对照＋内皮祖细胞治疗组（BC＋EPC组,16只）、急性肺损伤组（ALI组,32只）、急性肺损伤＋内皮祖细胞治疗组（ALI＋EPC组,32只）。ALI组和ALI＋EPC组兔注射乳化油酸建立模型,造模成功后0．5h,ALI-EPC组和BC＋EPC组各注射约10^6个内皮祖细胞的PBS液。所有实验动物予注射乳化油酸前（哪及建立急性肺损伤模型后0．5h（T。）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）分别监测氧分压（PaO2）。ALI组和ALI＋EPC组兔在T2至T5,BC组和BC＋EPC组在T4至T5时间点分别处死8只兔,比较各组兔的肺湿干重比值、肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、肺毛细血管通透指数（LPI）、肺泡病理评分（DAD）及组织病理检查在实验前、后的变化。结果ALI＋EPC组BALF蛋白含量在T2至T5时均较ALI组显著降低,氧分压、肺湿干重比值与LPI在T3至T5时与ALI组比较差异有统计学意义,而DAD评分仅在T4和L时较ALI组显著降低（P均〈0．05）。而BC组与BC＋EPC组各指标在各时间段之间比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。T5时,ALI＋EPC组病理图中炎症细胞及蛋白质渗出较Au组明显好转。结论 内皮祖细胞可以改善急性肺损伤兔肺的血管通透性。     

部分液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤后肿瘤坏死因子-α变化

目的探讨部分液体通气技术治疗乳猪急性肺损伤后肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）在组织和血浆中变化规律。方法油酸间断注射诱导乳猪急性肺损伤后随机分为部分液体通气组和常规机械通气组各6只。分别于模型建立前、肺损伤后每隔60min抽取血液标本并取左下肺组织检测血浆TNF-α水平。结果部分液体通气组血浆TNF-α（30.715±5.517）pg/mL较常规机械通气组（63.052±12.401）pg/mL降低（P〈0.05）,部分液体通气组组织中TNF-α（31.265±2.337）pg/mL较常规机械通气组（62.288±5.114）pg/mL降低（P〈0.05）。结论部分液体通气治疗可明显减少乳猪血浆和组织中TNF-α的产生。     

静脉注射多柔比星对血管内膜损伤的病理学研究

[目的]观察两种浓度的多柔比星静脉推注对免血管内膜的损伤程度。[方法]选择24只大白兔,分为对照组和实验组,对照组多柔比星浓度为1．0mg／mL;实验组多柔比星浓度为0．5mg／mL。分别在兔左右耳缘静脉推注,且在推注后48h、2周分别取左右耳缘静脉血管组织标本进行病理学分析。[结果]推注48h后两组兔血管内膜损伤程度比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;推注2周后两组免血管内膜损伤程度亦存在差异（P〈0．01）。E结论]静脉推注低浓度（0．5mg／m1．）多柔比星,能明显减轻对血管内膜的损伤,从而有效保护血管,降低静脉炎发生率。     

不同部位静注阿霉素对亚临床阶段兔心脏血流动力学的影响

目的探讨不同部位静脉注射阿霉素对处于亚临床阶段兔心脏血流动力学的影响。方法取实验兔12只，从耳缘静脉推注阿霉素2．0ml／kg，每周1次，共4周，制作实验兔心脏亚临床型毒性模型。兔末次给药后12周通过颈总动脉心室内插管，记录麻醉状态的血流动力学指标结果，左心室压力波形稳定40min后，随机分为耳缘静脉组及中心静脉组各6只，分别在耳缘静脉注射和经颈外静脉插管到上腔静脉注射阿霉素2．0ml／kg，给药后30min比较两组血流动力学指标结果。结果两个部位用药后30min亚临床阶段兔心脏血流动力学指标结果比较，差异均有统计学意义，中心静脉组左室收缩压、左室舒张末期压较耳缘静脉组下降（P〈0．01）；左室最大收缩速率和左室最大舒张速率减弱（P〈0．01或P〈0．05）。结论从回心路径短的中心静脉给药会使处于亚临床阶段的兔心脏收缩功能下降。建议临床使用阿霉素时尽量选择离心较远的上肢静脉给药。     

CT在油酸致兔急性呼吸窘迫综合征早期诊断中的应用

目的 通过CT测定油酸性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔病程中不同病变区域肺容积的变化,探讨CT早期诊断ARDS的价值.方法 健康成年大耳白兔20只,随机(随机数字法)分为对照组和油酸组,每组10只.于江苏大学附属人民医院CT室,采用静脉注射油酸法(0.1 mL/kg)制作ARDS模型.动态监测动脉血气,于造模前(T_o)、200 mmHg＜氧合指数(OI)≤300 mmHg(T_1)、OI≤200mmHg(T_2)三个时点对所有实验兔行胸部X线、CT检查,同时应用CT机载软件测定实验兔不同病变肺区百分比.观察并评价实验过程中不同病变区域肺容积的动态变化情况,比较肺容积的改变与OI的动态变化的相关性以及同一时点胸部X线片、CT的影像学表现.同时观察实验兔肺湿千重比及病理改变.数据采用两样本均数比较的t检验及重复测量数据的方差分析,两参数间的相关性分析采用等级相关分析法.结果 (1)T_1,T_2时点油酸组兔不通气肺区百分比[T_1(19.30±2.34)%,T_2(26.47±1.89)%]、通气不良肺区百分比[T_1(28.08±2.70)%,T_2(37.40±1.78)%]明显高于对照组(P＜0.01),通气正常肺区[T_1(47.38±3.19)%,T_2(30.82 4±3.25)%]显著低于对照组[T_1(79.12±1.25)%,T_2(78.24±1.84)%](P＜0.01),油酸组不通气、通气不良、通气正常肺区百分比不同时点比较差异具有统计学意义(P＜0.01),通气过度肺区百分比无明显变化(P＞0.05);(2)油酸组兔不同时点不通气、通气不良肺区百分比与氧合指数均呈负相关(-0.745～-0 636)(P＜0.05),通气正常肺区百分比与氧合指数呈正相关(0.742～0.842)(P＜0.05);(3)油酸组兔同时点胸部影像学表现CT较X线胸片早且显著;(4)油酸组免肺组织干/温质量比(W/D)明显高于对照组(分别为6.25±0.32,4.89±0.30),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 油酸所致ARDS兔肺部影像学表现CT较X线胸片早且显著,同时通过CT测定模型兔肺容积的变化,可量化病情程度,有助于ARDS的早期诊断.