小剂量链脲佐菌素建立妊娠期糖尿病大鼠模型的研究

目的:探讨单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导妊娠期糖尿病(GDM)大鼠模型的可行性,研究分析注射小剂量STZ前后孕鼠糖代谢等相关指标,并从形态学和功能学的角度评价模型。方法:将20只雌性Sprague-Dowlgy(SD)孕鼠随机分成模型组和对照组,每组各10只。模型组在孕1天单次腹腔注射STZ(25mg/kg),对照组用等量柠檬酸钠缓冲液同法处理。孕4天测定非空腹血糖,如血糖≥6.7mmol/L,则模型复制成功。孕18天进行口服葡萄糖试验(OGTT)及血清胰岛素测定,分别计算胰岛素抵抗指数(ISI)和胰岛素分泌能力指数(InsI),以评价胰岛素抵抗程度和胰岛素分泌能力。孕21天处死孕鼠,测定胎鼠体重和胎盘重量并取胰腺组织苏木精-伊红(H-E)染色、光镜检查。结果:模型组的胎鼠及胎盘重量大于对照组(P0.05),孕鼠非空腹血糖、OGTT各时段的血糖及胰岛素水平均高于对照组(P0.05)。模型组孕鼠的ISI高于对照组(P0.001),InsI低于对照组(P0.001)。模型组β细胞轻度损害,仅少数胰岛细胞呈空泡样变性。结论:单次小剂量腹腔注射STZ后成模孕鼠呈现了人类GDM的主要临床特征,是建立实验性GDM大鼠模型的理想方法之一。     

宫内轻度高糖暴露及出生后高脂饮食对子鼠体质量和脂代谢的远期影响

目的 通过建立孕鼠宫内轻度高糖环境模型,探讨宫内轻度高糖暴露及出生后高脂饮食对子鼠体质量和脂代谢的远期影响.方法 21只Wistar孕鼠随机分为高糖组(14只)和对照组(7只),高糖组孕鼠一次性腹腔注射20％的链脲佐菌素25 mg/kg,诱导宫内轻度高糖环境模型;对照组孕鼠以同样方法仅行腹腔注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.将其子鼠分为高糖环境正常饮食(DN)组,高糖环境高脂饮食(DF)组,对照正常饮食(CN)组,对照高脂饮食(CF)组.记录两组孕鼠的血糖水平和4组子鼠出生后体质量变化,测定28周龄时各组子鼠肠系膜、附睾和肾周等内脏脂肪含量以及甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平.结果 (1)高糖组孕鼠孕期平均血糖水平为(16.6±3.4) mmol/L,显著高于对照组的(5.8 ±1.1) mmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2) CN组子鼠在出生时、3周龄、4周龄时的体质量分别为(6.6±0.5)、(35.6±4.4)、(71.5±6.8)g,DN组子鼠分别为(7.4±0.6)、(44.1±5.9)、(79.6±7.4)g,DF组子鼠分别为(7.4±0.2)、(43.9 ±6.9)、(76.1 ±5.8)g,DN组及DF组均明显高于CN组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);CF组子鼠分别为(6.7±0.5)、(33.0±6.5)、(66.1±10.2)g,与CN组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)超过4周龄以后,直至28周龄时,各组子鼠体质量增长均呈增高趋势,但各组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)DN组、CF组和DF组的子鼠肾周脂肪含量分别为(13.8±3.3)、(14.3±3.2)、(18.4±1.3)g,均明显高于CN组的(9.7±3.5)g,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);CF组和DF组的子鼠附睾脂肪含量均明显高于CN组,分别比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).各组子鼠肠系膜脂肪含量分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)DN组、CF组和DF组的子鼠TG水平分别为(0.52 ±0.14)、(0.52±0.09)、(0.54±0.17) mmol/L,明显高于CN组的(0.41 ±0.09) mmol/L,分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但前3组之间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);各组子鼠HDL-C分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 宫内轻度高糖环境下,子鼠出生时和生后早期存在体质量增长过快的趋势,远期出现内脏脂肪含量增多和脂代谢紊乱的情况,出生后高脂饮食使这些代谢紊乱进一步加重.     

孕鼠高血糖对胎鼠胰岛功能的影响

目的　探讨孕鼠高血糖对胎鼠胰岛β细胞分泌胰岛素功能的影响。方法　２８ 只妊娠 Ｓ Ｄ 大鼠随机分成两组,实验组在妊娠晚期持续性静脉输注高渗葡萄糖;对照组同期输注无菌蒸馏水。采用胎鼠胰岛细胞进行胰岛素抽提实验、胰岛素释放试验及灌流试验,研究胎鼠胰岛β细胞功能的变化。结果　实验组胎鼠每个胰腺内胰岛素平均水平为（３ ３２９ ．８１ ±１６３ ．３９）ｎｇ;单位重量胰腺组织胰岛素水平为（１５８ ．５６ ±２３ ．３４）ｎｇ／ｍｇ。对照组胎鼠胰腺内胰岛素平均水平为（２ ３９０ ．０４ ±１５１ ．３９）ｎｇ ;单位重量胰腺组织胰岛素水平为（１２５ ．７９ ±１７ ．９７）ｎｇ／ｍｇ 。两者比较,差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。在低糖或高糖 Ｈａｎｋｓ 液中温育胰腺组织２ 小时,实验组胎鼠胰岛素释放量：低糖时为（２４ ．２２ ±４ ．６３）ｎｇ／ｍｇ ;高糖时为（７３ ．７３ ±５ ．９４）ｎｇ／ｍｇ 。对照组胎鼠胰岛素释放量：低糖时为（２０ ．５２ ±２ ．３１）ｎｇ／ｍｇ ;高糖时为（５３ ．３５ ±７ ．５３）ｎｇ／ｍｇ 。两组比较,差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。在胰岛素灌流试验中,实验组胎鼠胰岛素分泌时相高峰出现早且峰值高于对照组。结论     

孕鼠营养异常对子鼠成年后激素抵抗影响的实验研究

目的 探讨孕鼠营养异常对子鼠成年后胰岛素、瘦素抵抗的影响。方法 36只孕鼠随机分成低蛋白组（低蛋白饲料喂养）、高营养组（高营养饲料喂养）及正常营养组（普通饲料喂养）,每组12只,各组孕鼠均足月自然分娩。正常营养组子鼠为正常体重组,低蛋白组子鼠体重小于孕龄（SGA）为SGA组（体重小于正常体重组子鼠平均体重2s以下）,高营养组子鼠体重大于孕龄（LGA）为LGA组（体重高于正常营养组子鼠平均体重2s以上）,每组子鼠36只。于子鼠出生后4周、12周龄时采用酶联免疫吸附试验测定其胰岛素、瘦素水平及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 （1）低蛋白组子鼠体重明显低于正常体重组（P〈0．01）,69％的子鼠为SGA。高营养组子鼠体重明显高于正常体重组（P〈0．01）,38％的子鼠为LGA。（2）子鼠出生4周时,SGA组子鼠与正常体重组比较,体重已无显著差异,肾脏周围脂肪重量（FW）、Fw与体重（BW）比值分别为（0．36±0．14）g．6．5±0．3,显著高于正常体重组的（0．19±0．13）g,3．4±0．3（P〈0．01,P〈0．05）;LGA组子鼠FW／BW比值与正常体重组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子鼠出生12周时,SGA组子鼠体重为（222±19）g,LGA组子鼠体重为（257±24）g,均明显高于正常体重组的（215±25）g（P〈0．05,P〈0．01）。SGA组子鼠FW／BW比值为10．5±5．1,LGA组子鼠为11．8±3．6,均明显高于正常体重组的7．2±3．6（P〈0．01）。（3）SGA组子鼠在出生4周时,胰岛素、瘦素水平分别为（5．5±0．9）μg/L、（6．1±0．7）μg／L,ISI为3．4±0．3,与正常体重组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;出生12周时,胰岛素、瘦素水平及ISI的变化与正常体重组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。LGA组子鼠在出生4周时,胰岛素、瘦素水平及ISI分别为（4．0±1．0）μg／L、（5．0±0．3）μg／L及4．1±0．5,与正常体重组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;出生12周时的胰岛素、瘦素水平及ISI与正常体重组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 孕鼠营养异常将导致子鼠出生体重异常,体重异常子鼠在成年后可发生腹型肥胖以及胰岛素、瘦素抵抗。     

孕鼠体内高胆酸水平对胎鼠心肌组织的影响

目的 初步探讨孕鼠高胆酸环境对胎鼠心脏结构的影响.方法 选择清洁级雌性SD大鼠30只,随机分成3组,每组各10只.妊娠第13～20天,A组孕鼠每天腹腔内注射胆酸溶液5.5 mg/(kg·d)(高胆酸组),B组注射胆酸溶液1.4 mg/(kg·d)(低胆酸组),C组注射生理盐水1 ml(对照组).3组孕鼠均于孕第21天处死,测定母胎血中总胆汁酸(total bile acid,TBA)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)的浓度.取胎鼠的心脏组织,分别行光镜和电镜观察心肌细胞的改变.结果 (1)三组孕鼠和胎鼠血TBA浓度分别A组(22.32±8.12)8mol/L,(28.84±8.06)μmol/L;B组为(9.77±3.56),μmol/L,(9.34±3.54)/μmol/L;C组为(3.60±1.78)μmol/L,(3.95±1.19)μmol/L.三组间分别进行母鼠和胎鼠的两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).(2)胎鼠死胎率在A、B、C三组中分别是30.11%,16.85%,7.05%,两两比较有统计学意义(P<0.05).(3)A组胎鼠的cTnI值为(19.98±7.75)ng/ml;B组(11.41±3.64)ng/ml;C组(4.38±1.19)ng/ml,两两比较有统计学意义(P<0.01).(4)光镜下胎鼠心肌病变积分:A组为1.92±0.43,B组为1.36±0.37,C组为0.44±0.12.两两比较有统计学意义(P<0.01).(5)电镜下胎鼠心肌细胞中,A组线粒体的数密度比C组小(P<0.05),而平均体积比C组大(P<0.05).B组线粒体的平均体积比C组大(P<0.05),但数密度与C组相比无差异.A组胎鼠肌原纤维的数密度和平均体积均比C组小(P<0.05).B组胎鼠肌原纤维的数密度比C组小(P<0.05),平均体积无差异.(6)母血TBA、胎鼠TBA、胎血cTnI值及胎鼠心肌病变积分之间两两比较均呈正相关(P<0.01).结论 孕鼠体内高胆酸水平对胎鼠心肌组织损伤明显,孕鼠体内高胆酸可造成胎鼠心肌组织损伤,胎鼠血清cTnI与TBA呈正相关.     

糖代谢异常孕妇体质量及相关因素对新生儿出生体质量的影响

目的 探讨影响糖代谢异常孕妇新生儿出生体质量的相关因素.方法 选择2005年1月-2009年12月在北京大学第一医院分娩的临床资料齐全的妊娠合并糖代谢异常足月单胎孕妇1157例,根据孕前体质指数(BMI)分成4组:53例BMI＜18.5 kg/m2为低体质量组,647例BMI18.5～23.9 kg/m2为理想体质量组,323例BMI 24.0～27.9 kg/m2为超体质量组,134例BMI≥28.0 kg/m2为肥胖组.1157例新生儿按出生体质量分为:出生体质量2500～4000 g为正常体质量儿(987例),其中545例出生体质量3000～3500 g为适宜体质量儿;出生体质量≥4000 g为巨大儿(112例);出生体质量＜2500 g为低体质量儿(58例).记录其孕前体质量、身高、糖代谢异常诊断时间及诊断时体质量、孕期血脂水平、不良产史、糖尿病家族史、分娩孕周、分娩时体质量、新生儿出生体质量.分析孕前BMI、孕期体质量增长(分娩时体质量-孕前体质量)、诊断糖代谢异常的孕周、诊断后孕妇体质量增长(分娩时体质量-诊断糖代谢异常时体质量)、孕期血脂水平、不良产史及糖尿病家族史对新生儿出生体质量的影响及计算孕前不同BMI孕妇分娩适宜体质量儿的孕期体质量适宜增长范围.结果 (1)新生儿平均出生体质量:低体质量组为(3142±333)g,理想体质量组为(3339±476)g,超体质量组为(3381±581)g,肥胖组为(3368±644)g.新生儿出生体质量随孕前BMI增加而增加,低体质量组新生儿平均出生体质量低于其他3组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);但理想体质量组、超体质量组、肥胖组间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)分娩正常体质量儿和巨大儿孕妇的孕期体质量增长:分娩正常体质量儿及分娩巨大儿的各组孕妇孕期体质量增长为,理想体质量组分别为(13.5±4.5)及(17.1±5.4)kg,超体质量组分别为(11.6±4.9)及(15.3±6.4)kg,肥胖组分别为(10.3±5.0)及(14.7±7.4)kg,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);低体质量组分娩巨大儿的孕妇仅1例,无法进行统计学分析.(3)分娩正常体质量儿和巨大儿孕妇的糖代谢异常诊断孕周:理想体质量组分别为(27.8±5.8)及(29.8±5.3)周,超体质量组分别为(26.7±6.8)及(30.2±4.1)周,两者分别组内比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);肥胖组分别为(26.2±7.5)及(25.7±9.3)周,差异无统计学意义(P＞0.01);低体质量组分娩巨大儿孕妇例数仅1例,无法进行统计学分析.(4)分娩正常体质量儿与巨大儿孕妇的血脂水平:分娩巨大儿孕妇血清甘油三酯水平[(3.1±1.5)mmol/L]明显高于分娩正常体质量儿的孕妇[(2.7±1.2)mmol/L,P＜0.01];分娩巨大儿孕妇血清高密度脂蛋白胆固醇水平[(1.4±0.3)mmol/L]明显低于分娩正常体质量儿的孕妇[(1.7±0.9)mmol/L,P＜0.05];分娩巨大儿孕妇血清低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇水平[分别为(2.8±0.8)及(5.4±1.1)mmol/L]均低于分娩正常体质量儿的孕妇[分别为(3.0±0.9)及(5.6±1.1)mmol/L],但差异无统计学意义(P＞0.05).(5)影响新生儿出生体质量的相关因素:将年龄、不良产史、糖尿病家族史、孕前BMI、孕期体质量增长、诊断糖代谢异常后孕妇体质量增长、孕期血脂水平、糖代谢异常分类、诊断孕周等因素进行logistic多元回归模型分析,最终进入回归模型的变量中排在前3位的是孕前BMI、孕期体质量增长及高密度脂蛋白胆固醇水平(P＜0.01).结论 妊娠合并糖代谢异常孕妇新生儿出生体质量与孕前BMI、孕期体质量增长、孕期血浆高密度脂蛋白胆固醇水平相关.     

宫内高血糖环境及生后早期过度喂养对子代大鼠代谢的远期影响

目的 通过建立大鼠孕期高糖模型,观察出生后早期过度喂养对子代远期代谢的影响.方法 成年Wistar大鼠妊娠第5天,给予链脲霉素50 mg/kg腹腔内注射,建立高糖环境模型.将子代大鼠分为3组:宫内血糖环境正常组(CP组):仔鼠8只;宫内高血糖环境模型鼠出生仔鼠,且每只糖尿病母鼠哺乳喂养8只仔鼠(DP-1组);宫内高血糖环境,每只糖尿病母鼠哺乳期喂养4只仔鼠(DP-2组).观察出生后3～10周3组仔鼠体重变化,仔鼠10周龄时行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),11周龄行高胰岛素一正葡萄糖钳夹实验,并采用酶联免疫吸附法测量胰岛素水平评价其胰岛功能.结果 DP-1和DP-2组仔鼠出生后3～10周的体重增长率分别为(6.68±1.70)%和(6.03±1.85)%,均显著高于CP组[(4.74±0.93)%,P<0.05].3组仔鼠10周龄OGTT结果差异均无统计学意义(P>0.05);DP-1组基础胰岛素水平[(0.76±0.37)μg/L]低于CP组及DP-2组[(1.13±0.25)μg/L和(1.06±0.14)μg/L,P<0.05];DP-1组平均葡萄糖输注速率高于DP-2组[(4.93±1.11)U/(kg·h)与(3.72±1.07)U/(kg·h),P<0.05].结论 宫内高血糖环境暴露下的子代大鼠出生后3～10周体重增长过快,出生后早期过度喂养会加速胰岛素敏感性的下降.     

孕鼠血清高胆酸水平对胎鼠大脑组织形态的影响

目的 探讨孕鼠血清高胆酸水平对胎鼠大脑组织形态的影响.方法将30只清洁级成年SD孕鼠随机分为A、B、C 3组,每组10只.在妊娠第13～20天,A组孕鼠每天1次腹腔注射纯胆酸5.5 mg·kg-1·d-1(高胆酸);B组孕鼠每天1次腹腔注射纯胆酸1.4 mg·kg-1·d-1(低胆酸);C组同步注射等量生理盐水.妊娠第21天剖腹取胎,测定胎鼠体重及记录死亡率.测定孕鼠和胎鼠血清总胆酸水平,采用酶联免疫吸附试验测定血神经元特异烯醇化酶(NSE)水平.同时,胎鼠断头取脑,采用光镜和电镜观察胎鼠大脑组织的病理改变.结果 (1)3组孕鼠及胎鼠血清胆酸水平分别为:A组(22.3±8.1)μmol/L,(28.8±8.1)μmol/L;B组(9.8±3.6)μmol/L,(9.3±3.5)μmol/L;C组(3.6±1.8)μmol/L,(4.0±1.2)μmol/L.3组间相互比较,差异有统计学意义(P＜0.01).孕鼠血清总胆酸水平与胎鼠血清总胆酸水平呈正相关关系(r=0.875,P＜0.01).(2)胎鼠死亡率在A、B、C组中分别是30.1%,16.9%和7.1%,3组间相互比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)A、B、C组胎鼠血清NSE水平分别为(31.9±13.1),(13.9±5.9)和(9.3±3.9)ng/L,A组明显高于B组及C组(P＜0.01);B组与C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).胎鼠血清NSE水平与总胆酸水平呈正相关(r=0.758,P＜0.01).(4)胎鼠大脑皮层组织光镜下病理改变:A、B组胎鼠均表现为不同程度的大脑皮层组织层次紊乱,神经元变性坏死,密度降低,胞核固缩深染.胎鼠神经元变性面积积分在A、B、C组中分别是(1.4±0.6),(1.5±0.7)和(0.7±0.3),A组和B组明显高于C组(P＜0.01);A组与B组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).胎鼠神经元变性面积积分与胎鼠血清NSE水平的r为0.282(P＞0.05).胎鼠神经元坏死面积积分在A、B、C组中分别是(1.8±0.7),(0.9±0.4)和(0.6±0.3),A组明显高于B组和C组(P＜0.05);B组与C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).胎鼠神经元坏死面积积分与胎鼠血清NSE水平呈正相关关系(r=0.798,P＜0.01).(5)胎鼠神经细胞透射电镜下病理改变:A、B组胎鼠均表现为不同程度的神经细胞核膜双层结构模糊,核固缩及核仁消失,染色质浓缩;内质网和线粒体数目减少,残留线粒体肿胀破坏,嵴空化消失.胎鼠神经细胞内线粒体数密度(Nv)在A、B、C组中分别是(21.9±9.0),(45.5±13.1)和(36.1±12.1)μm-3.A组明显低于B组和C组(P＜0.01);B组与C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).胎鼠神经细胞内线粒体平均体积((V))在A、B、C组中分别是(7.0±1.8),(5.7±1.6)和(3.2±1.2)×10-4μm3.A组和B组明显高于C组(P＜0.01);A组与B组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孕鼠血清中胆酸可使胎鼠脑组织出现明显的病理改变,低水平胆酸主要导致神经细胞变性和线粒体体积增大,而高水平胆酸主要导致神经细胞坏死和线粒体数目减少.胎鼠血清NSE水平与总胆酸水平呈正相关关系.     

安阳市学龄儿童体质量指数的影响因素及与出生体质量的关系

目的了解河南安阳市学龄儿童超重和肥胖发生情况,体质量指数(BMI)的影响因素及与出生体质量的关系,为保障及促进儿童的健康成长提供科学依据。方法本研究运用分层整群随机抽样方法,于2019年3月在河南安阳市内小学抽取学生作为研究对象,对其进行体格检查,同时研究对象的父母或监护人填写相关调查问卷,获取研究对象的一般人口学特征、饮食行为习惯、家族史和运动睡眠等日常行为习惯的信息。运用方差分析或者χ~2检验比较不同出生体质量儿童的一般情况是否存在差异,多元Logistic回归分析学龄儿童BMI的影响因素。结果共计548名儿童同时进行问卷调查与体格检查,纳入本研究。其中男308名,女240名,平均年龄(8.53±1.77)岁,平均BMI(20.58±5.09)kg/m~2,平均出生体质量(3 802.53±117.77)g。低出生体质量发生率为6.0%,高出生体质量发生率为7.7%。超重检出率13.7%,肥胖检出率为5.5%。按不同出生体质量分层后,在低、正常、高出生体质量中,是否母乳喂养、早产、父亲BMI、母亲BMI、孩子身高等情况存在差异(P0.05),低、高出生体重儿的超重、肥胖检出率分别为15.2%、0.0%,19.0%、9.5%。高出生体重儿的超重肥胖发生率较正常出生体重儿高,差异有统计学意义(P=0.001)。多元Logistic回归分析模型显示,儿童BMI超标的危险因素有:高出生体质量(OR=1.97,95%CI=1.23～3.05)、早产(OR=1.56,95%CI=1.16～2.13)、父亲BMI超标(OR=1.78,95%CI=1.09～2.58)、母亲BMI超标(OR=2.13,95%CI=1.63～3.40)、孩子大臀围(OR=1.16,95%CI=1.03～1.87),降低BMI超标发生的因素有:母乳喂养(OR=0.66,95%CI=0.23～0.87)、孩子高身高(OR=0.84,95%CI=0.51～0.96)、父亲高身高(OR=0.72,95%CI=0.43～0.90)。结论多种因素影响儿童肥胖的发生,父母亲在孕前及孕期保持适当体质量、坚持母乳喂养可减少儿童肥胖的发生,且高出生体重儿易在儿童时期出现肥胖,应从孕前及胚胎期即开始着手肥胖的预防。     

孕前超重及肥胖对孕期体质量控制及妊娠结局的影响

目的:评估孕前超重及肥胖对孕期体质量控制及妊娠结局的影响。方法:回顾性收集2015年1月—2017年12月于我院分娩足月单胎孕妇的孕前体质量指数(BMI)、孕期体质量变化及妊娠结局等资料,比较孕前超重、肥胖孕妇与孕前体质量正常孕妇的孕期体质量控制情况及妊娠结局,多因素分析孕前超重及肥胖对孕期体质量控制及妊娠结局的影响。结果:纳入超重孕妇496例(超重组),肥胖孕妇44例(肥胖组)以及体质量正常孕妇(对照组)540例,超重、肥胖及对照组的孕前BMI分别为26.3(2.0)kg/m~2、31.3(2.9)kg/m~2及20.7(2.5)kg/m~2。超重、肥胖组的孕期体质量超标比例高于对照组(分别为63.9%、72.7%及41.3%),超重及肥胖组孕妇的子痫前期、妊娠期糖尿病及剖宫产风险均高于体质量正常孕妇。超重及肥胖组的新生儿平均出生体质量高于正常组[分别为(3 528.0±397.4)kg、(3 562.6±417.6)kg及(3 387.8±384.5)kg,巨大儿比例也呈升高趋势(分别为12.3%、15.9%及5.0%)。多因素分析结果显示孕前超重(OR=3.071,95%CI:2.345～4.022)及肥胖(OR=5.113,95%CI:2.507～10.431)是孕期体质量超标的影响因素,同时对子痫前期(P0.001)、妊娠期糖尿病(P0.001)、剖宫产(P0.05)及巨大儿(P0.05)风险均有显著影响。结论:孕前超重及肥胖不仅显著影响孕期体质量控制结局(尤其是孕期体质量超标风险),同时对包括子痫前期、妊娠期糖尿病、剖宫产、巨大儿风险在内的妊娠结局也影响显著;孕前体质量控制对于超重及肥胖的育龄妇女具有重要意义。     

孕前超重及肥胖对孕期体质量控制及妊娠结局的影响

目的:评估孕前超重及肥胖对孕期体质量控制及妊娠结局的影响。方法:回顾性收集2015年1月-2017年12月于我院分娩足月单胎孕妇的孕前体质量指数(BMI)、孕期体质量变化及妊娠结局等资料,比较孕前超重、肥胖孕妇与孕前体质量正常孕妇的孕期体质量控制情况及妊娠结局,多因素分析孕前超重及肥胖对孕期体质量控制及妊娠结局的影响。结果:纳入超重孕妇496例(超重组),肥胖孕妇44例(肥胖组)以及体质量正常孕妇(对照组)540例,超重、肥胖及对照组的孕前BMI分别为26.3(2.0)kg/m^2、31.3(2.9)kg/m^2及20.7(2.5)kg/m^2。超重、肥胖组的孕期体质量超标比例高于对照组(分别为63.9%、72.7%及41.3%),超重及肥胖组孕妇的子痫前期、妊娠期糖尿病及剖宫产风险均高于体质量正常孕妇。超重及肥胖组的新生儿平均出生体质量高于正常组[分别为(3 528.0±397.4)kg、(3 562.6±417.6)kg及(3 387.8±384.5)kg,巨大儿比例也呈升高趋势(分别为12.3%、15.9%及5.0%)。多因素分析结果显示孕前超重(OR=3.071,95%CI:2.345~4.022)及肥胖(OR=5.113,95%CI:2.507~10.431)是孕期体质量超标的影响因素,同时对子痫前期(P<0.001)、妊娠期糖尿病(P<0.001)、剖宫产(P<0.05)及巨大儿(P<0.05)风险均有显著影响。结论:孕前超重及肥胖不仅显著影响孕期体质量控制结局(尤其是孕期体质量超标风险),同时对包括子痫前期、妊娠期糖尿病、剖宫产、巨大儿风险在内的妊娠结局也影响显著;孕前体质量控制对于超重及肥胖的育龄妇女具有重要意义。     

妊娠期糖尿病孕前体质量指数对糖代谢及妊娠结局的影响

目的:观察不同孕前体质量指数(BMI)对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇糖代谢和妊娠结局的影响.方法:对709例GDM孕妇进行回顾性分析,根据孕前BMI指数将GDM孕妇分为4组,低BMI组(BMI＜18.5 kg/m2)57例、正常 BMI 组(18.5 kg/m2≤BMI＜24.0 kg/m2)460例、超重组(24.0 ...     

维生素E干预对GDM孕鼠胎盘长链不饱和脂肪酸转运相关蛋白的影响

目的:了解孕鼠胎盘组织在妊娠期糖尿病(GDM)内环境下脂肪酸转运相关蛋白的水平,探讨维生素E对GDM孕鼠胎盘长链不饱和脂肪酸转运相关蛋白水平的影响。方法:共36只交配成功的C57BL/6J母鼠被纳入研究,其中12只为空白对照(Control组),24只建立GDM孕鼠模型,建模成功后再随机分为GDM组和维生素E补充组(Vit E组)。Vit E组按5mg/(kg·d)维生素E给药,GDM组和Control组灌胃等剂量的溶剂。交配成功后第18天处死孕鼠,检测孕鼠血液中SOD、GSH-px和MAD水平,检测胎盘组织中PPARγ、FATP-1、FATP-4、FAT/CD36和FABPpm蛋白及mRNA水平。结果:GDM组孕鼠的血清SOD、GSH-px和MAD水平显著高于Control组和Vit E组(P0.05),后两组比较无差异(P0.05)。GDM组的PPARγ、FATP-1、FATP-4水平低于Control组,FAT/CD36和FABPpm高于Control组,差异均有有统计学意义(P0.05)。Vit E组的PPARγ、FATP-1、FATP-4较GDM组显著增高(P0.05),FAT/CD36和FABPpm较GDM组明显降低(P0.05)。结论:维生素E可降低GDM孕鼠氧化应激水平,上调其胎盘组织PPARγ、FATP-1和FATP-4的水平,下调FAT/CD36和FABPpm水平。     

孕前体重指数及孕期体重增加对新生儿出生体重的影响

目的:探讨孕前体重指数(BMI)及孕期体重增加对新生儿出生体重的影响。方法:选取2012年1月至2012年8月于我院分娩的688例足月单胎产妇。按孕前BMI及孕期体重增加情况分别分组,比较各组的新生儿出生体重;按孕前BMI分组绘制折线图,观察巨大儿及低出生体重儿发生率的变化趋势。结果:孕前高体重组的新生儿出生体重显著高于低体重组与理想体重组(P0.01,P0.05),而后两组则无显著差异。孕期体重增长≥25kg组的新生儿出生体重显著高于15kg组及15kg~25kg组(P0.05),而后两组则无显著差异(P=0.973)。折线图显示,孕前低体重、理想体重及高体重组中巨大儿发生率曲线与低出生体重儿发生率曲线分别相交在孕期增重15~20kg、10~15kg和5~10kg。结论:根据孕前BMI科学控制孕期体重变化能有效降低巨大儿及低出生体重儿的发生率。     

孕期高脂高蛋白饮食对胎鼠发育及糖脂代谢的影响及其机制

目的:探讨孕期高脂、高蛋白饮食对胎鼠发育和糖脂代谢的影响及可能机制,为孕期保健和子代正常生长发育提供依据。方法:将交配成功的母鼠随机分为对照(Con)组、高脂饮食(HFD)组、高蛋白饮食(HPD)组。于孕18天(GD18)麻醉处死母鼠,检测母鼠、胎鼠血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素水平,检测胎盘组织中营养转运体mRNA和蛋白水平。结果:HFD和HPD组的胎鼠体重低于Con组(P0.01),胎体比高于Con组(P0.05);HFD组胎鼠TC、血糖水平高于Con组(P0.05);HPD组的TC水平显著低于Con组和HFD组(P0.01),TG高于Con组和HFD组(P0.05,P0.01),血糖水平高于Con组(P0.01)。HFD组孕晚期及整个孕期增重高于其他两组(P0.05);与Con组相比较,HFD组孕鼠的TC、TG、血糖水平显著升高(P0.05);HPD组的TC、TG低于Con组、HFD组(P0.01),胰岛素水平高于Con组和HFD组(P0.01)。胎盘组织中HFD组的CD36和FATP4 mRNA水平上调(P0.05),HPD组的GLUT1 mRNA和蛋白表达上调(P0.05)。结论:孕期高脂高蛋白饮食影响了胎鼠发育和糖脂代谢,其可能机制是母体代谢状况可引起胎盘功能的改变。     

高氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞生长状况的影响

目的 探讨高氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AECⅡ)的活力、生长情况、增殖和凋亡的影响. 方法 取孕19d的胎鼠肺组织,利用差速贴壁法进行AECⅡ的原代培养及纯化,将AECⅡ随机分为高氧组及空气组.空气组细胞置于5％CO2孵育箱中培养,高氧组细胞置于5％CO2 ±95％O2的混合气体孵育箱中培养.在培养的2、4、6、8d分别观察细胞的生长情况,检测细胞活力、细胞周期、细胞凋亡情况.时间点与培养组间的交互作用采用析因设计的方差分析.2组资料比较采用独立样本t检验,多组资料比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Bonferroni方法. 结果 (1)细胞生长状况:高氧组培养2、4、6和8d时细胞数随培养时间延长逐渐减少,分别为(7.29±0.43)×105/ml、(2.68±0.37)×105/ml、(0.23±0.10)×105/ml和(0.00±0.00)×105/ml,低于相应时间点空气组[分别为(10.41±0.24)×l05/ml、(27.90±1.91)×105/ml、(27.12±0.85)×105/ml和(26.29±1.59)×105/ml],差异均有统计学意义(t分别为10.992、38.912、94.166和49.696,P均=0.000).(2)细胞活力:高氧组在2、4、6d时细胞活力逐渐下降,活细胞率分别为(79.00±0.71)％、(52.80±1.14)％和(31.60±1.52)％,均低于相应时间点空气组,分别为(97.00±0.71)％、(97.20±0.84)％和(95.00±0.71)％,差异均有统计学意义(t分别为31.213、70.519和84.722,P均=0.000).(3)细胞周期变化:高氧组G1期和S期细胞百分率在4和6d时与2d时比较均有升高,且高于空气组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)细胞凋亡变化:高氧组Annexin-V+/PI亚群在4d时所占比例最高,为(23.89±0.52)％,高于2d和6d时[(21.32±0.43)％和(1.47±0.61)％];Annexin-V+/PI+亚群细胞所占比例6d时最高,为(53.92±1.64)％,其次是4d时[(45.03±1.01)％],最低是2d时[(12.17±0.60)％];高氧组各时间点Annexin-V+/PI-和Annexin-V+/PI+亚群所占比例与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 高氧对AECⅡ的生长、活力、增殖能力、细胞周期具有明显的抑制作用,对细胞凋亡有促进作用.     

维生素E干预对GDM孕鼠胎盘长链不饱和脂肪酸转运相关蛋白的影响26

目的:了解孕鼠胎盘组织在妊娠期糖尿病(GDM)内环境下脂肪酸转运相关蛋白的水平,探讨维生素E对GDM孕鼠胎盘长链不饱和脂肪酸转运相关蛋白水平的影响.方法:共36只交配成功的C57 BL/6 J母鼠被纳入研究,其中12只为空白对照(Control组),24只建立GDM孕鼠模型,建模成功后再随机分为GDM组和维生素E补充组(Vit E组).Vit E组按5 mg/(kg·d)维生素E给药,GDM组和Control组灌胃等剂量的溶剂.交配成功后第18天处死孕鼠,检测孕鼠血液中SOD、GSH-px和MAD水平,检测胎盘组织中PPARγ、FATP-1、FATP-4、FAT/CD36和FABPpm蛋白及mRNA水平.结果:GDM组孕鼠的血清SOD、GSH-px和MAD水平显著高于Control组和Vit E组(P<0.05),后两组比较无差异(P>0.05).GDM组的PPARγ、FATP-1、FATP-4水平低于Control组,FAT/CD36和FABPpm高于Control组,差异均有有统计学意义(P<0.05).VitE组的PPARγ、FATP-1、FATP-4较GDM组显著增高(P<0.05),FAT/CD36和FABPpm较GDM组明显降低(P<0.05).结论:维生素E可降低GDM孕鼠氧化应激水平,上调其胎盘组织PPARγ、FATP-1和FATP-4的水平,下调FAT/CD36和FABPpm水平.     

早期应用脂肪乳对极低出生体重儿体质量增长的影响及安全性分析

目的观察早期应用脂肪乳对极低出生体重儿体质量增长的影响及安全性分析。方法沈阳市妇婴医院新生儿科2012-01/2014-12收治82例极低出生体重儿,随机分为观察组42例和对照组40例。观察组于生后24h内给予脂肪乳静脉滴注,0.5~1.0g/(kg·d)开始,每日增加0.5g/kg,最大量3.0g/kg。对照组于第4天开始脂肪乳静脉滴注,方法同观察组。两组其他静脉营养方法相同。比较两组患儿体质量增长情况、出生体质量恢复时间、血生化指标和相关并发症情况。结果观察组较对照组较快开始体质量增长,较快恢复出生体质量,住院时间缩短,差异均有统计学意义(P0.05);两组患儿血胆红素、转氨酶、尿素氮等指标比较差异无统计学意义(P0.05);且未增加患胆汁淤积、高胆红素血症、感染、坏死性小肠结肠炎等的危险。结论生后早期应用脂肪乳能促进极低出生体重儿体质量增长,减少宫外迟缓发生,缩短住院时间,且不会引起相关并发症发生增加。     

硫酸镁对胎儿生长受限孕鼠胎盘组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的探讨硫酸镁对胎儿生长受限(FGR)孕鼠胎盘组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,及硫酸镁治疗FGR的机理。方法烟熏法构建FGR模型。实验对象分为对照组(10只)、治疗组(18只)、FGR组(10只)。治疗组中低剂量(硫酸镁300 mg／kg)治疗10只、高剂量(硫酸镁600 mg／kg)治疗8只,皮下注射给药。络合指示剂方法测孕鼠血清Mg2+(血镁)浓度。物理测量胎鼠的各项生理指标。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法及RT-PCR法检测胎盘组织caspase-3的表达情况。结果(1)FGR组孕鼠血镁浓度为(0．55±0．03)mmol／L,高、低剂量治疗组孕鼠血镁浓度分别为(0．72±0．13)、(0．61±0．03)mmol／L,高、低剂量治疗组分别与FGR组比较,差异均有统计学意义(P<0．01)。(2)FGR组孕鼠胎盘重量为(0．63±0．05)g,其胎鼠体重为(2．95±0．46)g,高剂量治疗组分别为(0．80±0．16)、(3．58±0．10)g,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0．05、P<0．01)。(3)FGR组胎盘组织caspase-3 mRNA表达量为0．626±0．036,其蛋白表达量为199．5±4．7,高剂量治疗组分别为0．361±0．030、183．0±3．3,差异均有统计学意义(P< 0．05),低剂量治疗组caspase-3 mRNA表达量为0．525±0．029,与高剂量治疗组比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(4)孕鼠血镁浓度与胎鼠重量、胎盘组织caspase-3 mRNA及蛋白表达量有显著相关性(r=0．899,P=0．038;r=-0．747,P=0．033;r=-0．915,P=0．001)。结论硫酸镁能降低胎盘组织caspase-3 mRNA及蛋白表达,硫酸镁可能通过抑制胎盘caspase-3的表达,减少胎盘滋养细胞、血管内皮细胞等功能细胞的凋亡,从而改善FGR胎鼠的低体重现象。     

胎儿生长受限对围产儿结局及远期健康的影响

胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR）易造成胎儿窘迫、新生儿窒息等不良围产儿结局的发生,还会影响成年期多种慢性非传染性疾病的发生发展,对围产儿和远期健康均构成严重威胁。应加强对胎儿生长发育的监测,重视生命早期保健,对于全生命周期健康具有深远的影响。