吡啶-2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6-keto-PGF1α产生的影响

目的　研究吡啶 - 2 ,6 (1H,3H)二酮生物碱 (SH1 )对二磷酸腺苷 (ADP) ,花生四烯酸 (AA)和胶原 (COL )诱导兔血小板聚集和 TXB2 和 6 - keto- PGF1α生成的影响 .方法　用比浊法和放射免疫法 .结果　 SH1 0 .8～ 3.0 m mol·L- 1能显著地抑制 2 .0 μmol· L- 1 ADP,33.3μmol· L- 1 AA和 2 0 .0 g· L- 1 COL 诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系 .SH13 .0 mmol· L- 1 抑制 TXB2 产生 ,而增加 6 - keto- PGF1α产生 ,并因此 6 - keto- PGF1α和 TXB2 的比值增加 .结论　 SH1 显著抑制血小板聚集和 TXB2 产生 ,同时增加 6 - keto- PGF1α产生 .     

吡啶—2,6（1H,3H）二酮生物碱对血小板聚集及血栓？…

观察ＳＨ１对ＡＤＰ、ＡＡ，Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦ１α生成的影响。用此浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结果ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦ１α的含量。结果：ＳＨ１ ０．８￣３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％、４５．２５％     

脑血清对血小板聚集功能的影响

应用Born氏比浊法测定脑血清在体外和体内对腺苷二磷酸（ADP）、花生四烯酸（AA）和血小板活板聚集,其半数抑制浓度（IC50）分别为9．2g/L和22．4g/L,在较高浓度时（终浓度为25g/L或50g/L）,亦显著抑制PAF诱导的血小板聚集（与生理直比较,P＜0．01）,在体内（各组动物均连续灌胃3d,每天1次）,高剂量（11g/kg)的脑血清对ADP和AA诱导的血小板聚集均有显著抑制作用,于末次灌胃0．5h即表现出较强抑制效应药效至少可持续4h;低剂量（5．5g/kg)的脑血清对ADP和AA引起的血小板聚集于给药后0．5h即起效,药效可持续3h但抑制率明显低于高剂量组,且于4h药效基本消失,对AA引起的聚集仅表现为一过性抑制作用;两种剂量的脑血清对PAF诱导的血小板聚集无明显的抑制作用,结果提示,脑血清在体内外均具有明显的抗血小板作用。     

FMMU白化豚鼠血小板对血小板聚集诱导剂的反应性测定

为了解 Ｆ Ｍ Ｍ Ｕ 白化豚鼠的血小板对血小板聚集诱导剂的反应,从 ３０ 日龄的 Ｆ Ｍ Ｍ Ｕ 白化豚鼠颈静脉取血,测定血小板在凝血酶、花生四烯酸和二磷酸腺苷刺激下的反应。结果表明, Ｆ Ｍ Ｍ Ｕ 白化豚鼠的血小板对上述诱导剂均有良好反应性。     

动脉粥样硬化患者血栓素（TXB2）与6—酮—前列腺素（6—Keto—PGF1α）…

采用放射免疫法检测５２例动脉粥样硬化患者血浆中血栓素与６－酮－前列腺素的含量，结果表明：与对照组比较，二者均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。揭示：ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的平衡失调，对动脉粥样硬化形成可能起了重要作用，而微量元素锌的不足又和ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的平衡失调密切相关。     

6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对血小板聚集的抑制作用

目的观察不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。方法将不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定 ADP 诱导的血小板聚集作用。结果该哒嗪酮类化合物对 ADP 诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为1.04μmol/L 和2.80μmol/L。结论新的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制 ADP 诱导的血小板聚集作用。     

体外循环对TXB2／6—keto—PGF1α的影响

对１３例体外循环病人进行了观察，发现体外循环后ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著增高，表明体外循环使血小板受损，而血小板受损是体外循环后失血的主要原因之一。     

人参皂苷Re对ADP、PAF、AA诱导家兔血小板聚集功能的影响

[目的]研究人参皂苷Re对血小板聚集功能的影响。[方法]采用体外实验通过Born法观察人参皂苷Re对二磷酸腺苷钠盐(ADP)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率的影响。[结果]人参皂苷Re体外抑制ADP、PAF、AA诱导的家兔血小板聚集差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。半数抑制浓度(IC50)分别为0.197、0.242、0.443 g/L。[结论]人参皂苷Re呈剂量依赖性抑制体外ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集,且抗ADP诱导的血小板聚集作用强于PAF、AA。     

肝硬化上消化道出血患者血浆TXB2、6-酮-PGF1α及vWF的变化

进一步探讨肝硬化患者上消化道出血的发生机制及病理生理意义,采用ELISA方法分别定量测定40例肝硬化患者与10例对照组患者血浆血栓素B     

中医肝病各证患者血浆血栓素B2和前列腺环素I2水平研究

为研究中医肝病各证患者血浆中血栓素B2和前列环素I2（PGI2）水平，用放射免疫法测定160例中医肝病各证型的血浆血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的含量与健康人45名比较，发现肝气郁结证、肝阳上亢证、肝阳化风证、肝火上炎证、肝血虚证均呈TXB2升高，除肝火上炎证外，其余4证6－keto-PGF1α下降；5类证型TXB2／6－keto-PGF1α比值均升高，提示与植物性神经功能异常，神经递质释放水平和环核苷酸代谢有关。     

辅酶Q10通过调控糖蛋白VI信号通路抑制血小板聚集和活化

目的 血小板过度活化在血栓以及动脉粥样硬化（AS）的发生发展中发挥重要的作用,糖蛋白VI （GPVI）是血小板表面重要的受体,在血管损伤处通过与胶原结合介导血小板活化参与血栓以及AS的形成。辅酶Q₁₀（CoQ₁₀）作为膳食补充剂通过抗炎、抗氧化等发挥预防心血管疾病的功能,尤其是抗AS作用。但是CoQ₁₀是否影响血小板功能尚未见报道, 因此本研究通过体外实验探讨CoQ₁₀对血小板活化的影响及其对GPVI信号通路调控作用。方法 用不同浓度CoQ₁₀ （0、1、10、100 μmol/L）与健康人纯化血小板在体外共同孵育50 min,采用血小板聚集仪测定胶原诱导的血小板聚集率;用流式细胞术测定血小板表面CD62P、CD63、α_IIbβ₃的活化和纤维蛋白原结合率（Fibrinogen binding）;用Western blot检测胶原诱导的血小板GPVI信号通路相关蛋白磷酸化水平。结果 CoQ₁₀可以显著降低胶原诱导的血小板聚集率,抑制血小板表面CD62P和CD63的表达,并能显著抑制α_IIbβ₃的活化以及降低Fibrinogen binding百分率。CoQ₁₀下调胶原诱导的GPVI信号通路中Syk、LAT、SLP76、PLCγ2以及PKC的磷酸化水平。结论 CoQ₁₀抑制胶原诱导的血小板活化可能是通过下调GPVI信号通路来实现。     

前列腺素E_1抑制血小板聚集和血栓素A_2合成作用的研究

前列腺素E_1在体外、体内都能明显抑制血小板聚集,静脉注射后前列腺素E_1在体内活性可维持5小时以上,说明其活性不像某些作者所认为的经一次肺循环即很快消失。并用放射薄层扫描法证明前列腺素E_1具有抑制血小板合成血栓素A_2的作用,这就从前列环素及血栓素平衡理论上支持前列腺素E_1可有效地用于临床防治血栓性心血管疾病。     

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB2及6-keto-PGF1a的影响及意义?

  目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组假手术组（Sham组,n=20）、脑缺血再灌注组（IR组,n=20）、参附注射液预处理组（SFI组,n=20）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR) 模型, 观察大鼠MCAOR 时神经功能状态,TTC 染色测脑梗死面积, 同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低（P<0.05）;参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高（P<0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。     

化浊通脉散对家兔ASO模型血清及组织中TXB2、ET影响的实验研究

[目的]研究化浊通脉散治疗家兔下肢动脉粥样硬化闭塞症(ASO)模型的机制,进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张术建立ASO模型,随机分为4组:即化浊通脉散组(A),阿司匹林组(B),模型组(C),假手术组(D),检测药物干预前后家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB₂)水平,实验结束后应用高倍透射电子显微镜(TEM)观察局部血管内皮细胞形态。[结果]化浊通脉散可以降低TXB₂、ET及可升高NO、6-Keto-PGF1α的水平(P<0.01),且局部损伤血管脂肪细胞明显减少。[结论]化浊通脉散具有保护动脉血管内皮细胞及防治ASO的作用。     

Oncol2012: 乳腺癌临床病理分型与个体化治疗

目的 探讨乳腺癌临床病理分型在浸润性乳腺癌个体化治疗中的价值。方法 对2010年1月至12月北京大学第一医院乳腺疾病中心收治的浸润性乳腺癌病人进行回顾性分析。依据2011年St.Gallen乳腺癌分型标准,复检其雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)及Ki-67表达水平,将乳腺癌分为Luminal A、Luminal B、HER-2阳性和三阴型四个亚型,并分析各亚型与TNM分期、病理组织分级的关系。结果 共213例浸润性乳腺癌病人入组,其中Luminal A型53例(24.9％),Luminal B型112例(52.6％),HER-2阳性型22例(10.3％),三阴型26例(12.2％)。Luminal A型病人中病理组织学分级I级39例,占同型病人73.6% (39/53),III级病人0例;Luminal B型病人中I级24例,占同型病人21.4%（24/112）,III级25例,占同型病人22.3%（25/112）;三阴型病人中I级2例,占同型病人7.7%（2/26）,III级17例,占同型病人65.4%（17/26）;HER-2阳性型病人I级仅1例,占同型病人4.5%（1/22）,III级11例,占同型病人50.0%（11/22）。各亚型间病理组织分级存在差异（P﹤0.001）。分析各亚型TNM分期发现,Luminal A型病人I期比例最高,占同型病人54.7%（29/53）。HER-2阳性型III期病例比例最高,占同型病例27.3%（6/22）。不同亚型TNM分期分布具有差异性（P﹤0.001）。结论 不同亚型乳腺癌其病理组织分级及TNM分期具有差异性, 在TNM分期及病理组织分级基础上联合临床病理分型分析是个体化治疗的重要内容。     

卫生事业管理专业课程体系改革需求的调查研究

【】 本文对三所院校的研究生进行问卷调查,采用SPSS21.0对相关资料进行分析,研究目的：了解当前卫生事业管理专业的生源状况以及培养目标、培养能力与研究课程体系改革的需求,为卫生事业管理专业课程体系改革提供依据。     

心绞痛患者PAF、GMP140和TXB2检测的临床意义

目的探讨稳定型和不稳定型心绞痛患者血小板的活性状态。方法检测40例稳定型心绞痛患者和62例不稳定型心绞痛患者血清中血小板活化因子(PAF)、血小板а-颗粒膜蛋白(GMP140)及血栓烷B2(TXB2)水平,并与正常对照组30例进行对比分析。结果两组心绞痛患者血清PAF、GMP140及TXB2水平显著高于正常对照组(P<0.05),且不稳定型心绞痛组高于稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛危险分层越高,升高越显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论心绞痛患者血小板活性升高,其中不稳定型心绞痛患者血小板活性升高更为显著,血小板活性状态与不稳定型心绞痛的危险分层相关。     

维和医疗队部署前培训课程调查与分析

目的 了解我军维和医疗队部署前培训课程情况,提出调整建议。方法 采用问卷调查、现场调研以及召开座谈会的方式,向5个军区260名维和队员及14名外军留学生调查维和医疗队部署前培训课程开设情况,以及对课程开设必要性的认可程度。应用Excel 2010和SPSS 18.0软件对调查问卷进行处理,使用Likert五分量表和描述性方法进行数据分析。结果 综合各军区开课情况,筛选出相关知识及法规、战伤救治规则等9门共同开课率较高的课程;英语口语、相关知识及法规等5门课程队员认可程度较高,水电保障等5门课程队员认可程度较低。结论 建议构建模块化课程体系、实施差异化训练、进一步强化语言训练和开拓实践教学新模式。