小剂量肝素对大鼠呼吸窘迫综合征肺组织病理及超微结构的 …

探讨了小剂量肝素对呼吸窘迫综合征的治疗作用，将３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分正常组，油酸组，治疗组３组。各组在乌拉坦麻醉下，用微量输液器从股静脉给药，观察实验的不同时期动脉血氧分压，二氧碳分压物实验，１２０ｍｉｎ的肺组织病理学及超微结构的变化结果，治疗组氧分压下降，二氧化耐烦分压上升，与油酸组比较轻轻，油酸组肺泡壁充血，水肿，坏死，白细胞浸润，肺泡人出血，水肿，透明膜形成，而治疗组的肺泡壁及肺泡腔内     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构观察

目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构。方法 建立大鼠油酸性ARDS模型，对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化，电镜鉴定并观察超微结构的变化。结果 电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体排空明显而致空泡化。结论 分离纯化细胞后更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变，板层小体的变化最为突出提示肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中可能起重要作用。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构观察

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构。方法建立大鼠油酸性ARDS模型,对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,电镜鉴定并观察超微结构的变化。结果电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体排空明显而致空泡化。结论分离纯化细胞后更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变,板层小体的变化最为突出提示肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中可能起重要作用。     

ARDS大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离纯化及电镜下特征

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的改变。方法建立大鼠油酸性ARDS模型,对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,电镜鉴定并观察其超微结构的变化。结果电镜下ARDS大鼠Ⅱ型上皮细胞胞浆内板层小体排空明显而致空泡化,细胞分离后IgG免疫黏附方法纯化可使纯度提高15%。结论先分离纯化细胞再进行电镜观察更易观察到Ⅱ型细胞的形态学改变,从板层小体的变化最为突出可观察到肺泡Ⅱ型上皮细胞在ARDS中的重要作用。     

平原地区大鼠急进高原后心肺组织电镜观察

研究了平原大鼠急进海拔5100m高原后心肺组织超微结构改变。结果发现,心肌肌原纤维断裂,线粒体数量增多,心肌间质水肿;肺泡腔内出现水肿,肺泡Ⅱ型细胞表面绒毛减少、变短,板层小体和线粒体呈空网状改变。提出急性缺氧条件下,心肺组织结构受到不同程度的损害。     

川芎嗪对BLM所致大鼠肺纤维化保护作用的电镜研究

目的 从细胞学超微结构变化观察川芎嗪对肺间质纤维化的治疗作用.方法采用气管内注入BLM方法制做肺间质纤维化动物模型.留取肺组织制备电镜标本.结果电镜可见：7天BLM组大鼠Ⅰ型肺泡上皮细胞受损,上皮基底膜水肿、裸露甚至断裂;Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,微绒毛破坏,稀少或消失,其内板层小体增多增大,空泡样变,且分泌到肺泡腔内,线粒体肿胀,嵴断裂或消失甚至出现空泡样变.肺间质及肺泡腔内炎性细胞增多,可见巨噬细胞和淋巴细胞浸润,内含大量溶酶体及吞噬颗粒,7天即可见肺间质内束状胶原纤维.14、28天BLM组Ⅱ型细胞较7天BLM组减少,间质纤维组织增生明显,见大量纵横交错的胶原纤维束和纤维母细胞增生.7天川芎嗪组炎性细胞浸润较7天BLM组减轻,肺泡Ⅱ型细胞少数板层小体空泡样变,微绒毛存在且较丰富,而14、28天川芎嗪组肺间质中胶原原纤维总量不多.结论本文从超微结构变化证实了川芎嗪减轻BLM所致氧自由基对大鼠肺组织的损伤及纤维化程度.     

体外膜肺对犬肺泡Ⅱ型上皮细胞系统超微结构的影响

目的：观察体外膜肺(ECMO)早期肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)及肺表面活性物质(PS)系统超微结构改变，探讨ECMO过程中ATⅡ功能变化，不断改良ECMO技术。方法：应用电子显微镜观察体外膜肺犬ATⅡ及PS系统超微结构。结果：ECMO组均可见PS层丧失连续、均匀绒状结构，脱落人肺泡腔或聚集成块现象或散落于肺泡腔内；可见ATⅡ板层小体减少、空泡形成，核变性、崩解；基底膜水肿、裸露，甚至断裂，炎性细胞渗出到肺泡腔。与对照组比较有显著差异，提示现有的ECMO治疗6h可引起肺泡Ⅱ型上皮细胞系统超微结构的改变。结论：现有的ECMO技术还有待改良。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺病理组织电镜观察

目的电镜观察研究急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）大鼠肺损伤病理改变。方法采用百草枯（Paraquat，PQ）染毒建立ARDS动物疾病模型，取肺组织进行电镜观察。结果正常大鼠肺组织肺泡壁完整，肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体没有排空现象，而ARDS大鼠肺组织能从多个视野中观察到肺炎症损伤的各种病理变化。结论透射电镜可以观察到ARDS肺损伤的各种病理变化。肺泡Ⅱ型细胞胞质内板层小体排空为ARDS的特征性病理变化，肺泡Ⅱ型细胞板层小体排空或许可以作为判断ARDS的重要依据。     

油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的实验研究

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力.方法 清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组.油酸静脉注射复制急性肺损伤模型.动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量(EVLWI).结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分为(6.37±1.26)分、血管外肺水量为(4.02±0.69)mL/g,显著高于正常组[(1.39±0.5)分和(2.73±0.50)mL/g],均P<0.05;特布他林治疗后大鼠肺损伤评分为(5.23±1.14)分,血管外肺水量为(3.50±0.45)mL/g,较急性肺损伤组显著下降(均P<0.05).电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻.结论 油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力.     

油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的室验研究

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力。方法 油酸静脉注射复制急性肺损伤模型。清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组。动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量（EVLWI）。结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分（6.37±1.26）分、血管外肺水量（4.02±0.69）mL/g显著高于正常组[(1.39±0.5)分和（2.73±0.50）ml/g,均P< 0.0５];特布他林治疗后大鼠肺损伤评分（5.23±1.14）分和血管外肺损伤量（3.50±0.45）mL/g较急性肺损伤显著下降（均P< 0.0５）。电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻。结论 油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力。     

山莨菪碱治疗实验性犬呼吸窘迫综合征肺脏超微结构观察

本文报告山莨菪碱治疗实验性犬呼吸窘迫综合征72小时肺超微结构的观察。结果显示山莨菪碱治疗能减轻肺的水肿。实验动物肺毛细血管内每见中性白细胞聚集;肺泡或肺泡管上皮表面有透明膜形成。前者现象提示在实验性RDS动物72小时血中C5a可能仍有一定含量,它似乎不受山莨菪碱治疗影响,后者组成成份主要是纤维蛋白,透明膜形成处可见Ⅰ型上皮细胞胞浆呈局灶性坏死。     

纳洛酮和呼气末正压通气对呼吸窘迫综合征犬呼吸功能的作用

本实验分别用纳洛酮（Naloxone,NAL)和呼气末正压通气（PEEP）治疗枪伤加油酸所致呼吸窘迫综合征（RDS）犬，观察肺大体解剖、肺含水率、呼吸情况及血气等指标变化。实验结果表明：对照组伤后呼吸频率（RR）迅速增快，动脉氧分压（PaO2)明显降低，Qs/Qt升高，肺有明显出血、水肿和不张；NAL治疗能稍减慢伤后增快的RR，防止伤后早期的二氧化碳潴留，但对PaO2、Ｑs/Qt、肺出血水肿及不张等无明显治疗作用；ＰＥＥＰ治疗则能有效地改善PaO2、Qs/Qt比值，预防肺不张和肺泡性肺水肿的发生发展，但也不能明显减少肺组织的含水量。     

四种家兔实验性呼吸衰竭模型的比较研究

【目的】比较四种家兔实验性呼吸衰竭模型,寻找适合于临床医学本科生实验教学且效果好、易重复的建造模型的方法。【方法】将30只家兔随机分为对照组、不全窒息组、气胸组、油酸性肺水肿组和肾上腺素性肺水肿组。通过检测各组动物呼吸、血压、血气的变化,比较不同方法建造的呼吸衰竭模型的特点。【结果】家兔在不全窒息后呼吸频率、血压出现先升高后抑制的表现,PaO2下降,而PaCO2升高（P〈0.05）;气胸组家兔呼吸频率也出现先升高后抑制的表现,但血压变化不明显,PaO2下降,而PaCO2升高（P〈0.05）;油酸或肾上腺素静脉注射使家兔形成肺水肿后,呼吸改变以抑制为主,PaO2下降（P〈0.05）,而PaCO2变化不明显（P〉0.05）。【结论】在不全窒息所诱导的呼吸衰竭模型上,可检测到呼吸、血压、血气的典型变化,且操作简单,是适宜于呼吸衰竭实验教学的造模方法。     

油酸复制狗呼吸窘迫综合征模型的初步观察

本实验取杂种狗9只,其中7只以0.1ml/kg油酸经肺动脉注入造成RDS,于注油酸后2.5、7.5、8.5、9h分别处死,另取2只作为对照。注油酸前后采集动脉血与混合静脉血测定pH、Pao_2、Paco_2、Pvo_2、PEO_2PECO_2计算A-aDo_2Q_s/Q_t。开胸取肺组织进行光镜和电镜检查。结果表明:经肺动脉注入油酸复制成的实验性RDS模型,方法简便可靠。     

老年慢性肺心病患者GPⅡb／Ⅲa和P—selectin的变化及意义

摘要：目的探讨老年慢性肺心病患者血小板活化标志物GPⅡb／Ⅲa、p-selectin的变化及其与Pa02、PaC02的关系。方法用三色全血流式细胞术测定36例老年慢性肺心痛患者外周血中血小板GPⅡb／Ⅲa、P—selectin的表达水平,检测患者动脉血氧分压、二氧化碳分压,并与28例老年健康对照者及28例非老年健康对照者比较。结果老年慢性肺心病GPⅡb／Ⅲa、P-selectin均明显高于老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0．001）。且与动脉血氧分压呈负相关、与动脉血二氧化碳分压呈正相关。老年健康对照组GPⅡb／Ⅲa、P—selectin阳性表达率亦高于非老年健康对照组（均P〈0．05）。结论老年慢性肺心病患者血小板明显活化,其活化程度与PaO2、PaCO2关系密切。     

雌孕激素对ALI大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞ENaC表达的影响

目的：研究雌孕激素对急性肺损伤(ALI)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞钠通道（ENaC）表达的影响,探讨雌孕激素促进肺泡内液体清除的机制。方法：雌性未成年SD大鼠40只,随机分为正常对照组、ALI模型组、雌孕激素联合治疗A组和雌孕激素联合治疗B组,正常对照组颈静脉注入生理盐水(8 mL?kg-1),后3组经颈静脉注入油酸(0.1 mL?kg-1)建立ALI模型,其中雌孕激素联合A、B组分别在油酸注入前12和36 h皮下注射不同比例的雌孕激素混合液0.1 mL(A组 1∶1 000,B组 1∶200)。建模后6 h处死大鼠,测定肺湿重/干重比值,计算肺系数,观察肺组织病理改变,测定肺组织匀浆中α-ENaC、β-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白的表达水平。结果：①与正常对照组比较,ALI模型组肺湿重/干重比值及肺系数增加,差异有统计学意义（P<0.01）;与ALI模型组比较,雌孕激素联合治疗组肺湿重/干重比值及肺系数下降,以A组明显,差异有统计学意义（P<0.05）。② ALI模型组大鼠出现明显肺水肿、出血及炎性细胞浸润;与模型组比较,联合治疗组大鼠肺水肿、出血及炎性细胞浸润较轻,A组稍明显。③与正常对照组比较,ALI组α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与ALI模型组比较,联合治疗组α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白表达水平有增加,以A组增加明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：雌孕激素可以通过增加ALI大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白的表达水平,促进肺泡内液体的清除。     

三七总皂苷对家兔急性油酸型肺损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（PNS）对家兔急性油酸型肺损伤（ALI）的保护作用。方法家兔耳缘静脉注射油酸复制ALI动物模型。动物随机分为三组：油酸模型组、三七总皂苷保护组、正常对照组。观察肺组织病理变化;测定肺系数、动脉血气变化。结果油酸模型组：可见肺组织有明显的充血、水肿和弥漫性中性粒细胞浸润,并有不同程度的肺不张;肺系数、PaCO2升高,pH、PaO2降低。PNS保护组上述组织学变化较油酸组有所减轻;肺系数（7.20±0.76）,PaCO2（38.00±3.56）,PaO2（73.00±4.95）,与油酸组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PNS对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用。     

肺表面活性物质治疗肺透明膜病的临床观察

目的探讨肺表面活性物质治疗肺透明膜病的临床疗效。方法收集采用肺表面活性物质治疗的患儿30例（观察组）和一般方法治疗的患儿30例（对照组）,比较二者治疗前和用药后2h、6h和12h的血气指标变化。结果两组患儿治疗后PaO2和PH值升高、PaCO2下降,但是观察组患儿改善更明显（P〈0.05）;观察组并发症发生率为26.67%,明显低于对照组的43.33%（P〈0.05）。结论肺表面活性物质治疗肺透明膜病,可以迅速纠正患者的血气指标异常,值得临床推广应用。     

肺泡灌洗液计数中性粒细胞百分比与血浆MMP-9、 TIMP-1在油酸制备急性肺损伤大鼠模型中的相关性研究

目的检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）计数中性粒细胞（polymorphonucearleukocyte,PMN）百分比及血浆基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinases9,MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissuematrixmetalloproteinaseinhibitor-1,TIMP-1）含量,分析BALF中性粒细胞百分比与MMP-9及TIMP-1的相关性及临床意义。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：空白对照组（n=12）、油酸造模2h组（n=12）、油酸造模6h组（n=12）。空白对照组大鼠尾静脉注射生理盐水（0．1ml／kg）6h后观察。油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸（OA,0．1ml／kg）2、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型。观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压（PaO,）、肺湿／干重比（W／D）、血浆MMP-9和TIMP-1含量及肺泡灌洗液中性粒细胞计数百分比。结果光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠肺组织可见明显形态学改变。2h及6h油酸造模组PMN％明显升高,PaO,明显降低,IQA及W／D明显升高,（P均〈0．01）;血浆MMP-9含量明显升高（P〈0．001）,血浆TIMP-1含量明显降低（P〈0．05）血浆MMP-9含量与PMN％均呈高度正相关,血浆TIMP-1含量与PMN％均呈高度负相关。结论油酸制备急性肺损伤大鼠模型肺泡灌洗液PMN％明显升高,血浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低。血浆MMP-9、TIMP—l与肺泡灌洗液PMN％呈高度相关性;检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供更为简单、可行、准确的检测方法和途径。     

腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响

［ 目的］ 研究腺苷三磷酸 氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响．［ 方法］ 以２１ 只大白鼠为实验动物,建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型,随机分为３ 组,即正常组、损伤组及治疗组,观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化．［ 结果］ 腺苷三磷酸 氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻,治疗组动脉血氧分压高于损伤组．［ 结论］ 腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征有一定的提高动脉血氧分压的作用