巨噬细胞诱发的实验性增生性玻璃体视网膜病变中的几种早期炎 …

观察在增生性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＶＲ）模型中几种早期炎性细胞因子的含量变化及其与ＰＶＲ形成时相的关系。方法采集巨噬细胞诱发的兔眼ＰＶＲ模型的玻璃体液用双抗体夹心法酶联免疫吸际测试（ｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ,ＥＬＩＳＡ）试剂盒,检测样本中肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α,ＴＮ     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子mRNA表达

目的 检测炎前因子mRNA在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)中的表达情况，证实其在PVR发病中的作用。 方法 收集14例不同分级的PVR患者玻璃体切割术中所取出的增生膜，石蜡包埋切片，用生物素标记的寡核苷酸探针进行原位杂交，检测IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达，两例角膜移植后的供体眼作为正常对照。 结果 共有5例样本有阳性表达。3例增生膜中IL-1βmRNA表达，3例表达了IL-6 mRNA，1例表达了IL-8 mRNA，3例表达TNF-αmRNA。其中1例既表达了IL-1β又表达了IL-6 mRNA，1例IL-1β、IL-8和TNF-αmRNA三者均表达，2例有IL-6和TNF-αmRNA两者表达。正常视网膜未检测到炎前因子mRNA的表达。 结论 IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α参予了PVR增生膜的形成过程。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 286-288)     

巨噬细胞诱发的实验性增殖性玻璃体视网膜病变中的IL—8

目的：检测增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）发生过程中白细胞介素ＩＬ－８的含量探讨其对早期炎性细胞的作用。方法：用同种巨噬细胞诱发兔眼ＰＶＲ，在不同时间点抽取玻璃体液、静脉血，采用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ试剂盒检测其ＩＬ－８含量。结果：ＩＬ－８分泌量１４天达高峰１３２５ｐｇ／ｍｌ，是基线９５ｐｇ／ｍｌ的１４倍，随后迅速下降，２８天降至基线水平（４８ｐｇ／ｍｌ）。二次拟合曲线提示，ＩＬ－８分泌高峰为１３     

实验性增生性玻璃体视网膜病变动物模型的建立

增生性玻璃体视网膜病变是神网膜脱离复位术后导致视网膜再脱离的常见原因,其发病机制并未完全清楚。设计一种类似于人类增生性玻璃体视网膜病变的动物模型将有利于对其发病机制的研究。本文将对常用的PVR动物模型的机制、方法及特点进行综述。     

巨噬细胞诱发的实验性PVR玻璃体中的IL—6

目的检测增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）发生过程中玻璃体内白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）的含量变化，探讨其在ＰＶＲ早期免疫反应中的作用。方法用同种巨噬细胞诱发兔眼ＰＶＲ，在不同时间点抽取玻璃体液，采用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ试剂盒检测ＩＬ－６含量。结果ＩＬ－６含量１４ｄ达高峰９９８ｐｇ／ｍｌ，２８ｄ降至其基线水平；拟合二次曲线提示玻璃体中ＩＬ－６含量在１０～２１ｄ呈一高水平平台２５１ｐｇ／ｍｌ。结论ＩＬ－６在此ＰＶＲ模型中玻璃体含量在第２周明显升高，并持续至第３周，与ＰＶＲ形成中的第二阶段细胞增殖期相一致，提示ＩＬ－６对此ＰＶＲ模型细胞增殖、特别是对免疫活性细胞具有调控作用。     

增生性玻璃体视网膜病变与细胞因子研究进展

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。其发病机制目前尚未完全了,本文从免疫学发病机制的角度,对与PVR有关的细胞因子及其可能作用机理加一综述,从而为PVR的诊治提供新的思路和切入点。     

复方中药散结明目片对兔玻璃体积血所致增生性玻璃体视网膜病变的作用

目的:探讨复方中药散结明目片对玻璃体积血兔玻璃体及视网膜匀浆中IL-6含量、积血吸收及增殖膜形成的抑制作用。方法:兔自体血造成玻璃体积血模型,设空白组、模型组、和血明目片组、散结明目片高、中、低剂量组,6wk后B超观察积血及增殖膜情况,用ELISA法检测各组玻璃体及视网膜中IL-6含量。结果:B超示散结明目片高、中剂量组积血消散明显优于低剂量组及和血明目片组,未形成增殖膜。散结明目片各剂量组及和血明目片组兔玻璃体及视网膜匀浆中IL-6含量较空白组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),较模型组含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。散结明目片高、中剂量组IL-6含量明显低于低剂量组及和血明目片组,差异有统计学意义(P<0.05),与和血明目片组及模型组相比,散结明目片高、中剂量组对机化条索及增殖膜有不同程度的抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方中药散结明目片能促进积血吸收,抑制机化条索及增殖膜的形成。     

增生性玻璃体视网膜病变与细胞因子研究进展

增生性玻璃体视网膜病变是一种严重的眼疾,常导致视力下降甚至失明。它是孔源性视网膜脱离手术失败、复发以及眼外伤致盲的主要原因之一。其发病机制目前尚未完全明了。大多学者认为细胞因子与PVR的发生发展有密切关系。从免疫学发病机制的角度,对与PVR有关的细胞因子及其可能作用机制加以综述,从而为PVR的诊断和治疗提供新的思路和切入点。     

苏拉明防治兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的研究生长因子抑制剂苏拉明对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)玻璃体中生长因子的影响及防治作用。方法将40只健康新西兰大白兔随机平均分为5组,除空白组外,其余均制备外伤性PVR模型。然后分别将生理盐水(0.1mL)和浓度分别为40g.L-1、60g.L-1和80g.L-1苏拉明(0.1mL)注入模型组和实验1、2、3组玻璃体腔内,空白组不进行注射。对眼底连续观察28d并对PVR进行分级,采用双抗夹心ELISA法和放射免疫方法分别检测玻璃体液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的含量。结果造模后第28天,空白组、模型组及实验1、2、3组玻璃体腔中TNF-α含量分别为(0.245±0.346)μg.L-1、(3.984±0.302)μg.L-1、(3.024±0.163)μg.L-1、(2.038±0.239)μg.L-1、(1.285±0.151)μg.L-1;EGF含量分别为(0.180±0.385)μg.L-1、(1.025±0.092)μg.L-1、(0.540±0.073)μg.L-1、(0.274±0.069)μg.L-1、(0.242±0.322)μg.L-1。实验1、2、3组和空白组玻璃体腔中TNF-α和EGF含量均低于模型组,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。实验1、2、3组玻璃体腔中TNF-α的含量均高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。实验1组玻璃体腔中EGF的含量高于空白组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。实验2、3组玻璃体腔中EGF的含量与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验2、3组玻璃体腔中TNF-α和EGF含量均低于实验1组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。形态学上未发现明显视网膜毒副作用。结论苏拉明玻璃体腔注射安全有效,通过降低玻璃体中细胞因子TNF-α和EGF的含量,有效抑制了兔外伤性PVR的发展,为以后临床应用提供可靠的理论依据。     

早期视网膜内增生性玻璃体视网膜病变的发病机制

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是视网膜重建的非特异性组织修复过程中的一部分.它发生在视网膜脱离后,视网膜外层缺血,光感受器细胞逐渐死亡(主要是凋亡),神经元丢失并刺激胶质细胞(主要是Müller细胞)肥大,视网膜也开始重建及保护余下的神经元,但这一系列反应如果过度,胶质组织就会代替神经元,视网膜也会受到牵拉而缩短,发生早期的PVR改变.整个过程中,胶质细胞起始了PVR,之后视网膜色素上皮细胞发生去分化,转化为巨噬细胞或成纤维细胞样形态,之后细胞或纤维膜发生收缩,阻止了视网膜的复位,PVR随之发生.这个过程我们称之为早期视网膜内增生性玻璃体视网膜病变.     

实验性外伤增生性玻璃体视网膜病变动物模型的改进

目的　建立一种简单的接近实际的实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的动物模型。方法　在兔睫状体扁平部作一 8mm长切口 ,将脱出的玻璃体剪除 ,用 8 0尼龙线缝合切口。将兔自体富含血小板的血浆(血小板密度为 2 2 4× 10 8/ml) 0 4ml注入玻璃体。定期观察眼底情况并选择照相。结果　术后第 3d玻璃体内开始出现增殖 ,第 12d出现牵引性视网膜脱离 ,第 2 8d及 3 5d视网膜脱离的发生率分别是 78 1%及 81 3 %。结论　这种新的外伤性PVR动物模型 ,接近人眼外伤性PVR的实际情况 ,为进一步研究外伤性PVR及其防治奠定了基础     

药物在增生性玻璃体视网膜病变治疗中的应用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是引起视力障碍甚至失明的主要眼病之一，随着医疗科技的飞速发展，现代玻璃体切割术治疗PVR的成功率大大提高。但手术不能阻止PVR的复发。因此，手术联合药物治疗PVR成为临床治疗的探索方向。目前，大部分药物治疗仅限于动物实验阶段。本文对PVR的发病机制和新的观点及已经应用于临床的治疗药物作一综述。     

实验性外伤增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中细胞增殖的检测及意义

目的 研究实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中细胞增殖情况及意义。方法32只青紫蓝兔组制备外伤性PVR模型后随机分为四组,在伤后第3、7、14、21d各抽取0.3ml玻璃体进行细胞计数并用流式细胞仪(FCM)计算出增殖细胞比例。定期观察眼底情况并选择照相。结果 在伤后第3、7、14、21d玻璃体内细胞增殖指数分别为4.82％、13.21％、18.21％、31.48％;增殖细胞密度分别为2.862×10~3/ml、8.725×10~3/ml、12.249×10~3/ml、18.823×10~3/ml。伤后7d内无明显的牵引性机网膜脱离(TRD)出现,在第35d,TRD的发生率为81.3％(26/32)。第7d的增殖细胞数可以预测第35d的TRD发生情况。结论 FCM分析玻璃体内增殖细胞数量可用来早期筛选高危PVR,反映PVR的预后。     

维甲酸纳米粒混悬剂预防实验性增生性玻璃体视网膜病变

目的　探讨维甲酸纳米粒混悬剂对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的预防作用。 方法　新西兰白兔 20只(40眼),随机分为 2组:对照组、用药组各 20眼。行气体压迫玻璃体手术 3d后,所有兔眼玻璃体腔内注入2×105个成纤维细胞,再分别注入BSS平衡盐溶液或 17 894mg/L的维甲酸纳米粒混悬剂 0 2mL。以间接检眼镜观察玻璃体混浊情况, 4周后剖开眼球观察视网膜脱离发生情况。 结果　在术后 1、4、7、14、21、28d,对照组分别有 12、14、14、16、20、20眼发生了玻璃体增殖;用药组分别有 9、10、10、11、12、13眼发生了玻璃体增殖,有统计学意义 (P<0 05 )。第 28d病理检查对照组 20眼中 18眼(90% )发生了视网膜脱离,用药组 20眼中 4眼(20% )发生了视网膜脱离,具有统计学意义(P<0 01)。 结论　维甲酸纳米粒混悬剂能有效地预防增生性玻璃体视网膜病变的发生。     

增生性玻璃体视网膜病变基因治疗的研究进展

随着分子生物学的发展,应用基因转移技术治疗PVR已成为可能。本文对PVR的发病机制、PVR基因治疗的理论基础以及PVR基因治疗的方法和前景进行综述。     

增生性玻璃体视网膜病变的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败最常见的原因。研究结果表明，PVR是视网膜脱离手术后的创伤愈合反应。随着视网膜的创伤，活化的视网膜色素上皮细胞，胶质细胞，纤维母细胞等增殖、迁移，与细胞外间质共同形成了PVR膜而导致牵引性视网膜脱离。就PVR的治疗而言，早期在于控制炎症，中期主要是抑制细胞增殖，晚期着重于防止纤维化的形成。着重就PVR的危险因素、临床分类、病理、手术处理以及最新的药物治疗进展做综合归纳。     

白介素1受体拮抗剂对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的 :评价白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1recep toranti gonist,IL 1Ra)对实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的抑制作用。方法 :32只兔眼分为对照组、IL 1Ra组、地塞米松组和联合用药组 (每组 8眼 ) ,将 2 .5× 10 5个视网膜色素上皮细胞 (retinalpigmentep ithelium ,RPE)注入玻璃体腔内建立PVR模型 ,各组分别给予IL 1Ra和地塞米松并联合用药 ,观察PVR的形成 ,计算各组PVR的发生率。结果 :第 4周末对照组 10 0 %发生视网膜脱离 ,IL 1Ra组 6 2 .5 %发生视网膜脱离 ,地塞米松组有 5 0 .0 %发生视网膜脱离 ,而联合用药组 2 5 .0 %发生牵拉性视网膜脱离。联合用药组比所有其他组的视网膜玻璃体病变轻 ,视网膜脱离的面积也较小。结论 :IL 1Ra可以降低兔实验性PVR的发生率 ,IL 1Ra与地塞米松联合应用能够增加地塞米松的作用效果。     

增生性玻璃体视网膜病变中玻璃体蛋白质变化的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种复杂性眼科疾病,与视网膜脱离等多种疾病的预后密切相关,引起众多学者的关注和研究。玻璃体是PVR发生和发展的主要场所,在PVR进程中玻璃体的生化性质发生很大改变。本文就这方面研究的最新进展和相应的药物应用作一综述。     

增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)描述孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment, RRD)等疾病后玻璃体和/或视网膜表面特异细胞增殖形成纤维膜继而收缩、牵拉引起相关疾病的过程。玻璃体切割手术是目前临床治疗PVR的标准方法。基于对各种细胞和生长因子在PVR致病过程中作用的逐渐了解,涌现出很多新兴的药物治疗方法,主要包括抗炎药物、抗肿瘤药物和抗生长因子药物等。     

增生性玻璃体视网膜病变不同病理阶段的调控因素

在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitrcoretinopathy,PVR)形成的各个不同阶段有多种细胞因子及受体、化学因子及受体、粘附分子及其他生物化学因素参与，炎症期主要有参与炎症反应的白细胞介素及化学因子，增殖期主要有调控细胞迁移与增殖的生长因子、粘附分子及细胞凋亡相关因素参与，而在纤维化瘢痕期主要有影响瘢痕形成的因素参与。对于这些因素的研究，将有助于明确PVR的发病机制，以利于临床防治的研究。