摘除颌下腺对大鼠胃粘膜DNA和蛋白质合成速率的影响

摘除颌下腺后第３周，取胃粘膜组织进行＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（＾３ＨＴｄＲ）Ｔ ＾３Ｈ－亮氨酸（＾３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ）参入实验。结果表明，＾３Ｈ－ＴｄＲ和＾３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ的参入量均较对照组明显降低，而颌下腺摘除大鼠经口补充外源性表皮生长因子（ＥＧＦ）后，＾３Ｈ－ＴｄＲ和＾３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ的参入量均明显回升。提示，颌下腺对维持胃粘膜ＤＮＡ和蛋白质合成速率具有重要作用，而这一作用的发挥可能与颌     

紫菜多糖对核酸,蛋白质生物合成和免疫功能的影响

给小鼠ip150mg/kg紫菜多糖(Porphyra Polysaccharide简称PP),能促进小鼠血清蛋白质的生物台成,~3H-亮氨酸参入量为对照组的1.57倍。并有明显增强细胞免疫和体液免疫功能,如促进淋巴细胞转化,~3H-TdR参入量为对照组的2.02倍;~3H-UR参入量为对照组的1.28倍;增加血清溶血素含量,HC_(50)为对照组的3.64倍;增强巨噬细胞吞噬功能,吞噬百分数和吞噬指数分别为对照组的1.42倍和1.90倍;并能增强免疫器官重量,脾指数为空白对照组的1.65倍,与环磷酰胺合用组的脾指数为坏磷酰胺(Cy)对照组的1.79倍;对大鼠红细胞也有明显凝集作用,凝集率为45.82%。     

千里光对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌生物合成的影响

目的 应用血清药理学方法研究中药千里光对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌生物合成的影响。方法 从千里光中分离出黄酮类化合物,然后通过给小鼠灌胃制备千里光水浸液的含药血清和黄酮类化合物的含药血清。用同位素前体参入试验测定各含药血清对3H-TdR、3H-UdR、3H-亮氨酸和3H-葡糖胺等4种同位素前体参入金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑制率。同时设立生理盐水血清作为阴性对照。结果 与阴性对照血清相比,2种含药血清对3H-TdR、3H-UdR、3H-亮氨酸和3H-葡糖胺等4种同位素前体参入金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌均有明显的抑制作用(P＜0.01),且2种含药血清对受试菌的同位素前体参入抑制作用相当(P＞0.05)。结论 千里光的抗菌作用机制可能与通过抑制细菌的DNA、RNA、蛋白质和肽聚糖的合成有关,其作用的有效成份可能是黄酮类化合物。     

PHA胸导管来源诱生的LAK细胞的作用

利用胸导管引流治疗哮喘病的机会,研究了PHA在rIL-2诱导胸导管淋巴细胞成为LAK细胞中的作用。结果表明:PHA和rIL-2共同诱导TDL2周,细胞数量扩增约34倍。同时明显促进了DL的~3H-TdR和~3H-Leucine的参入,较对照组有明显差异(P<0.01)。其中rIL-2 100～1000U/ml和PHA组作用最佳,但PHA和rIL-2的协同作用持续时间短,第6d即开始下降,而且PHA参与诱导的TDL-LAK细胞的杀伤活性有所下降。     

丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化

目的:观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响.方法:用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP-1的基因;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活性、3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)及3H-脯氨酸参入.结果:10-7mol*L-1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H-TdR参入较对照组增加293%(P<0.01)及190%(P<0.01);胶原的合成和分泌较对照组分别增加146%(P<0.01)和502%(P<0.01).而转染了MKP-1野生型基因的细胞与未转染时相比,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H-TdR参入分别低65%(P<0.01)和67%(P<0.01);参入细胞内及介质中的3 H-脯氨酸分别低65%(P<0.05)和80%(P<0.01).转染MKP-1突变型及MKP-1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制.结论:MKP-1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用,提示MKP-1可能参与了AngⅡ刺激的血管重塑的调节.     

早期肠内营养促进烧伤后肠道增殖修复的实验研究

目的: 观察早期肠内营养对烧伤大鼠回肠黏膜增殖修复的影响并探讨其机制.方法: 采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假烧伤对照组(C组)、早期肠内营养组(EEN组,烧伤后6 h开始实施肠内营养)和延迟肠内营养组(DEN组,烧伤后24 h开始实施肠内营养).观察伤烧前(PBD 0)及烧伤后0.5 d(PBD 0.5)、1 d(PBD 1)、3 d(PBD 3)、7 d(PBD 7)和10 d(PBD 10)大鼠回肠黏膜3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)、3H-尿嘧啶核苷(3H-Uridine)和3H-亮氨酸(3H-Leucine)掺入率、增殖指数及回肠黏膜DNA、RNA和蛋白质含量的变化.结果: 烧伤后大鼠回肠黏膜3H-TdR、3H-Uridine掺入率各时点均明显低于烧伤前,PBD1～PBD10 EEN组3H-TdR、3H-Uridine、3H-Leucine掺入率均较DEN组增高(P< 0.05～P< 0.01).烧伤后大鼠回肠黏膜增殖指数均低于烧伤前PBD0,EEN组在PBD1～PBD10均高于DEN组(P< 0.05～P< 0.01).大鼠回肠黏膜DNA、RNA和蛋白质含量PBD1～PBD10均显著低于PBD0,PBD3～PBD10 EEN组DNA、RNA和蛋白质含量均较DEN组增高(P< 0.05～P< 0.01).结论: 早期肠内营养有效地降低了烧伤后肠黏膜增殖受抑程度,促进了肠黏膜修复.     

降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞增殖的影响

降钙素基因相关肽(CGRP)是感觉神经末梢释放的强扩血管活性多肽,对于调节血管张力具有重要意义。但CGRP对于血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响目前尚少见报道。本工作在培养的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压的(WKY)大鼠VSMC上观察CGRP对~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)参入的作用,以     

对应用~3H-胸苷参入试验分析药物作用方式的评价

文献中常有介绍,用标记的胸苷(TdR)或尿苷(UR)参入试验判断某种药物对DNA或RNA合成的影响。当TdR或UR参入被抑制时,一般认为DNA或RNA合成受抑制。我们在研究血卟啉衍生物(HpD)对癌细胞的光动力作用时,曾观察到它对~3H-TdR参入有很强的抑制作用,但主要是阻止~3H-TdR在细胞膜的转运,并不反映对DNA合成的抑制。本文应用两种类型抗癌药物(5-FU和氮芥)与HpD对比,观察其对~3H-TdR参入过程的影响,并对HpD的光动力效应作进一步分析。     

颌下腺摘除对大鼠急性实验性胃粘膜损伤的影响

用高浓度酸酒精在大鼠颌下腺摘除术后第１、２和３周灌胃，所引起的急性胃粘膜损伤较假手术对照组有加重趋势，但无统计学差异；而低浓度酸酒精灌胃在摘除组引起的胃粘膜损伤比假手术组明显加重。颌下腺摘除大鼠经口补充外源性表皮生长因子（ＥＧＦ）后，酸酒精引起的胃粘膜损伤比单纯摘除组及摘除后补充生理盐水对照组均明显减轻，而和假手术组相当。提示颌下腺对维持大鼠胃粘膜的抗损伤能力具有重要意义，而发挥这一作用的因素可能是颌下腺所分泌的ＥＧＦ．     

颌下腺摘除对大鼠急性实验性胃粘膜损伤的影响

用高浓度酸酒精在大鼠颌下腺摘除术后第１、２和３周灌胃，所引起的急性胃粘膜损伤较假手术对照组有加重趋势，但无统计学差异；而低浓度酸酒精灌胃在摘除组引起的胃粘膜损伤比假手术组明显加重。颌下腺摘除大鼠经口补充外源性表皮生长因子（ＥＧＦ）后，酸酒精引起的胃粘膜损伤比单纯摘除组及摘除后补充生理盐水对照组均明显减轻，而和假手术组相当。提示颌下腺对维持大鼠胃粘膜的抗损伤能力具有重要意义，而发挥这一作用的因素可能     

实验性乙醇胃粘膜损害中胃肠激素表达变化及意义

为了探讨胃肠激素在急性胃粘膜损伤中的变化和作用，该文观察了大鼠乙醇对胃粘膜损伤模型中胃粘膜局部胃肠激素含量的变化肽其与胃粘膜损伤程度的关系。结果表明：随着乙醇作用时间延长，胃粘膜内生长抑素和血管活性肠肽含量显著下降，Ｐ物质的含量明显增加，从而使攻击因子作用加强，防御因子作用减弱，在乙醇作用３０ｍｉｎ后粘膜局部的表皮生长因子显著增高，这可能与机体的适应性保护有关。提示：胃肠激素的变化大与乙醇性胃粘膜     

溴氰菊酯致大鼠胃黏膜慢性损伤的观察

目的探讨溴氰菊酯中毒对大鼠胃黏膜的慢性病理损伤及其机制。方法染毒组大鼠分别给予不同剂量溴氰菊酯灌胃;对照组即橄榄油组仅给予相同剂量橄榄油。肉眼观察各组大鼠胃黏膜的大体损伤情况;取胃体部组织,制成切片,苏木精-伊红染色,镜下观察胃黏膜损伤情况,并对损伤程度进行累计积分;观察胃底腺的形态结构,计数壁细胞的数量。结果镜下对照组大鼠胃黏膜结构完整,胃底腺排列紧密规则,壁细胞形态结构较正常,无炎性细胞浸润。染毒组大鼠与对照组大鼠相比较,胃黏膜均呈现不同程度的损伤。高剂量组大鼠胃黏膜慢性病理损伤积分与其余各组比较差异有显著性(F=10.65,q=4.81～7.49,P<0.05);高剂量组大鼠胃黏膜壁细胞数量较对照组明显增多,差异有显著性(F=5.11,q=5.04,P<0.05)。结论溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性病理损伤的作用,尤其对胃底腺壁细胞的影响较为明显,损伤的机制可能与胃黏膜屏障功能的破坏和胃肠神经递质的变化有关。     

表皮生长因子在大鼠胃癌前病变的干预作用研究

目的：探讨表皮生长因子(EGF)在大鼠胃癌前病变过程中的干预作用。方法：实验将30只大鼠平均分为3组，均给予三联致萎缩因素(60％酒精、20mmol／L去氧胆酸钠、0．1％氨水)和甲基硝基亚硝基胍喂养刺激大鼠胃黏膜共24周，以建立大鼠胃癌前病变模型，1组给予EGF10ug／kg隔日皮下注射共24周，另1组给予注射用水2ml隔日皮下注射共24周作为对照。观察3组大鼠胃大体标本及组织学变化。结果：给予EGF皮下注射组与其它两组比较，胃窦、胃体部炎症程度降低，胃窦部固有层厚度增高，无细胞和腺体异型性改变。结论：EGF在胃癌前病变过程中有一定的干预治疗作用。     

断流术中迷走神经切断对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

术后再出血率高是断流术的主要缺点,究其原因,胃粘膜损害起到重要作用。为了探索其发生机制,以求改善断流术疗效,本实验观察了实验性肝硬变门脉高压时以及联合断流术,尤其是迷走神经切断后大鼠胃粘膜防御性及致伤性因素的变化。结果发现:肝硬变门脉高压时大鼠胃粘膜血流量及胃结合粘液量明显低于正常(P<0.05),而基础胃液量、胃酸分泌量、及胃蛋白酶活性无明显变化;单纯血行阻断术后,胃粘膜血流量、胃结合粘液量、胃酸分泌量及酸浓度明显低于非手术组,而联合断流术(迷切)后进一步降低;各组胃蛋白酶活性均无明显变化。术后动态观察发现,迷切后近期胃酸分泌量有恢复趋势。本研究结果进一步说明了肝硬变门脉高压时胃粘膜损害的主要原因是胃粘膜防御机制的削弱;断流术、尤其是其中的迷切,进一步降低了胃粘膜血流量及结合粘液量,使本已脆弱的胃粘膜防御机制更加削弱,从而促进了胃粘膜损伤。因此我们认为有必要对迷切在断流术中的价值进行重新评价。     

运脾方对脾虚大鼠消化功能的影响

目的：观察运脾方对脾虚大鼠消化功能的作用。方法：应用利血平复制大鼠脾虚模型,观察食量、体质量、胃黏膜的变化,以及运脾方对脾虚大鼠的治疗作用。结果：治疗组进食量、体质量显高于模型组;模型组胃黏膜变薄、胃腺数量减少,治疗组胃黏膜厚度基本恢复正常。结论：运脾方对脾虚大鼠的消化功能有良好的恢复作用。     

不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

表皮生长因子在实验性大鼠胃溃疡愈合中的作用

从年青男性尸体颌下腺提取表皮生长因子(Epidermal GrowthFactor,EGF),用SC和灌服法治疗小鼠实验性胃溃疡。结果显示:经EGF预处理的实验组胃溃疡的发生数及溃疡面积均较对照组减少,其溃疡面积抑制率分别为64.98％(P<0.05)、73.12％(P<0.05)及65.40％(P<0.01)。EGF1000mg(湿重)/kg对胃液分泌及胃酸分泌速率无影响,可能和剂量有关。认为EGF对胃溃疡的抑制作用可能系特殊的胃粘膜保护作用,与PG合成无关。     

胃癌癌前病变细胞动力学研究

应用自显像技术对内镜活检胃肠化生和异型增生上皮进行~3H-TdR 标志,观察标记率及增殖带的变化。异型增生标记率(18.50～19.21)及大肠化生标记率(18.57)较高,与胃癌(19.32)相似,并且其增殖带向粘膜表面及深部移动。这种细胞动力学的变化可能是胃癌癌前病变的基础。     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠生长因子的影响

目的：观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠生长因子VEGF、bFGF、EGF及TGF-a表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只。采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清VEGF和bFGF以及免疫组化检测胃黏膜组织EGF和TGF-a含量的变化。结果：中药治疗组和西药治疗组均能较正常对照组明显增加大鼠胃溃疡血清VEGF、bFGF和胃组织EGF、TGF-a水平,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：张氏益胃汤通过促进细胞生长因子VEGF、bFGF、EGF、TGF-a的表达,从而发挥抗溃疡作用。     

门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系

对门脉高压大鼠胃粘膜的损伤因素和防御因素进行了观察研究,包括测定空腹胃酸分泌量,空腹胃液中胃蛋白酶的活性,胃壁结合粘液量及胃粘膜下层厚度等,并与正常大鼠作了对比。结果发现门脉高压大鼠与正常大鼠的胃酸排出量和胃液中胃蛋白酶活性无显著性差异[(156±48VS 126±54m—Eq/4h,P>0.05)(0.564±0.112VS 0.514±0.717mg/h·ml,P>0.05)]门脉高压大鼠胃壁结合粘液量却明显低于正常对照鼠(1.60±0.42VS 2.30±0.30mg,P<0.001);门脉高压大鼠的胃粘膜血流量也明显低于正常对照鼠(2.22±0.90VS 18.43± 3.88ml/h·kg P<0.001):而门脉高压大鼠胃粘膜下层厚度却远大于正常对照鼠(30.72±3.42VS 14.70±3.77um,P<0.001)断流术半月后门脉高压大鼠的胃酸排出量和胃蛋白酶活性与非手术门脉高压鼠和正常对照鼠比较无显著性差异;其胃壁结合粘液量较非手术门脉高压鼠为低(1.40±0.23VS 1.60±0.42mg,P>0.10)但更低于正常对照鼠(1.40±0.23VS 2.30±0.30mg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜血流量也较非手术门脉高压大鼠为低(1.078±1.009VS 2.220±0.901ml/h·kg,P<0.05),且更低于正常对照鼠(1.078±1.009VS 18.43±3.880m/h·kg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜下层厚度比非手术门脉高压鼠虽明显变小(25.4±4.08VS 30.72