阿达木单抗治疗中重度活动性银屑病关节炎随机双盲安慰剂对照临床试验

近来研究发现，肿瘤坏死因子（TNF）在银屑病和中重度活动性银屑病关节炎（PsA）中发挥重要的致炎作用，TNF拮抗剂英利昔单抗（Infliximab）和依那西普（etanercept）也在临床实验中显示出对银屑病和PsA有确切的疗效。阿达木单抗（Adalimumab）是一种完全的人源化抗TNF单克隆抗体。最近，西雅图瑞典医学中心的Mease教授进行了一项随机双盲安慰剂对照临床实验．研究了该单抗对PsA的疗效。     

凉血活血汤治疗寻常性银屑病临床观察及TNF—α水平检测

目的：探讨中药凉血活血汤治疗寻常性银屑病疗效。方法：应用凉血活血汤对140例寻常性银屑病患者进行临床治疗观察,用放射免疫法检测部分患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。结果：凉血活血汤总有效率为86.43%,与对照组差异无显著性（P＞0.05),患者血清TNF-α水平疗后降低。结论：凉血活血汤是治疗银屑病的有效方剂。疗后患者血清TNF-α水平有所下降。     

英夫利西单抗治疗17例中重度寻常性银屑病北大核心CSCD

银屑病是一种在多基因遗传因素与环境因素相互作用的基础上,由T淋巴细胞介导的免疫性慢性炎症性皮肤病,可并发多种系统性疾病,也可严重影响患者心理健康。目前认为肿瘤坏死因子（α（TNF-α）等前炎症因子在银屑病的发病机制中发挥了作用。英夫利西单抗是一种针对TNF—α的人鼠嵌合型单克隆抗体,可以阻断TNF—α与免疫活性细胞表面的TNF—α受体结合,抑制机体的炎症反应,达到控制病情的目的。我们观察英夫利西单抗治疗寻常性银屑病的疗效和安全性。     

寻常性银屑病患者血清肿瘤坏死因子α及其受体的检测

寻常性银屑病的病因及发病机制迄今尚未阐明.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的免疫炎症介质,有可能是银屑病免疫炎症反应的始动因素[1],在银屑病发病中有着重要的作用,TNF-α需要与其受体P55和P75结合才能发挥作用。     

抗白介素-8单克隆抗体乳膏治疗寻常性银屑病

目前对银屑病的治疗仍不能令人满意,为寻求新的治疗手段,我院于2001年12月至2002年6月期间,应用东莞宏远逸士生物技术药业有限公司提供的抗白介素-8单克隆抗体乳膏(商品名为恩博克乳膏)外用,对59例寻常性银屑病进行临床疗效观察,现报道如下。     

银屑病患者血清中细胞因子TNFα和IL-6测定

为了研究细胞因子在银屑病中的作用,用ＥＬＩＳＡ法测定了银屑病患者血清中ＴＮＦα和ＩＬ－６的水平。结果显示银屑病患者血清中ＴＮＦα和ＩＬ－６水平高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。ＴＮＦα和ＩＬ－６的增高在银屑病的发病机制中起重要作用。     

银屑病中医分型血清TGFβTNFα的生物测定

目的 测定ＴＧＦβ、ＴＮＦα生物活性,以探讨银屑病中医分型的本质。方法 按中医理论将２２例银屑病患者分为血热、血燥、血淤三组,以培养的敏感的细胞株ｃｃＬ－６４、Ｌ－９２９分别与三组患者的血清共孵,并置标准ＴＧＦβ、ＴＮＦα对照,对比光密度值。结果 银屑病患者ＴＧＦβ、ＴＮＦα生物活性皆低于标准对照。血热型ＴＮＦα抑制活性最强,与血燥、血瘀相比,差异有显著性意义（Ｐ〈０．００１）。结论 银屑病患者Ｔ     

抗CD25单克隆抗体治疗银屑病的初步观察

新近对银屑病动物模型的研究证实它是一种免疫性疾病,致病性 T细胞比角质形成细胞具有 更重要的意义 ,因而认为该病皮损的发生是基于 T细胞的免疫发病机制 [1,2]。 1991年, Nicolas等 [3]首次应用选择性的 T细胞免疫抑制剂抗 CD4单克隆抗体静脉内注射治疗严重 银屑病,疗效良好但不良反应明显。尔后,系统应用选择性针对淋巴细胞的白介素－2（ I L－2)与白喉毒素片段的融合毒素（ DAB389IL－2)治疗银屑病患者,疗效欠佳 ,仅 40％ 的患者有效 [4]。 Basiliximab是抗 IL－2受体 (CD25)的单克隆抗体,自 1997年起用于 防止移植排斥的…     

阿达木单抗治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,对患者的生活质量造成很大影响。阿达木单抗是完全人源化抗肿瘤坏死因子-α的单克隆抗体,通过拮抗肿瘤坏死因子-α起作用,在美国被批准用于银屑病性关节炎、中重度斑块状银屑病等。阿达木单抗治疗银屑病起效较快、有较高的疗效,无特定的器官毒性、多数患者能够耐受,是一种较有发展前景的药物,但长期使用的安全性需要进一步观察。     

寻常型银屑病患者皮损TNF受体和ICAM—1及淋巴细胞功能相关抗？…

目的 探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α在建党型银屑病的作用机理。方法 采用免疫组织化学方法对寻常银屑病皮损５５０００和７５０００ＴＮＦ受体、细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ）－１、白细胞功能相关抗原（ＬＦＡ）－１的表达进行了检测。结果 正常人皮肤不表达ｐ５５、ｐ７５、ＩＣＡＭ－１和ＬＦＡ－１，基底细胞散在表达Ｐ５５和Ｐ７５。寻常型银屑皮损表皮表达Ｐ５５、Ｐ７５和ＩＣＡＭ－１；真具内浸润单一核细胞表达Ｐ５５、Ｐ     

银屑病患儿血清中肿瘤坏死因子α、白介素6、白介素8的检测

为探讨外周血细胞因子的变化与儿童寻常型银屑病发病机理的关系,采用放射免疫分析法检测儿童寻常型银屑病患儿血清中TNFα和IL6水平,采用ELISA法检测IL8的水平,对其相关性进行研究。儿童银屑病组血清中TNFα、IL6、IL8含量均明显高于正常对照组,经t检验分析,两组间具有统计学意义(P<0.01。儿童寻常型银屑病组患儿血清中TNFα与IL6、IL8含量的升高均呈正相关。提示在儿童寻常型银屑病发病中TNFα可能是IL6、IL8升高的重要促进因素,它们有可能互相诱导或存在某种协同作用共同参与了银屑病的炎症性免疫病理过程。     

阿达木单抗治疗重度斑块状银屑病的临床观察

【摘要】 目的 观察阿达木单抗治疗重度斑块状银屑病的疗效及安全性。方法 选取2018年6月至2019年4月就诊于河南省人民医院皮肤科的20例重度斑块状银屑病患者,首次治疗予皮下注射阿达木单抗80 mg,之后第1、3、5、7、9、11周注射40 mg,于第4、8、12周时观察并记录患者银屑病皮损面积和严重度指数（PASI）,采用反射式共聚焦显微镜观察皮损的演变情况。治疗过程中监测不良反应。结果 4周时,12例PASI改善率达50%（PASI50）;8周时,14例达PASI75;12周时,20例达PASI 75,其中5例达PASI90,2例达PASI100。治疗前,RCM下皮损区域基底层黑素较皮损周围正常皮肤减少,治疗4周时较治疗前逐渐恢复;12周时基本恢复正常水平。20例患者均未发生感染、肿瘤等相关不良反应。结论 隔周皮下注射阿达木单抗治疗重度银屑病临床疗效显著,相关不良反应少。     

银屑病中医分型血清TGF_βTNFα的生物测定

目的　测定ＴＧＦβ、ＴＮＦα生物活性,以探讨银屑病中医分型的本质。方法　按中医理论将２２ 例银屑病患者分为血热、血燥、血瘀三组,以培养的敏感细胞株ｃｃＬ６４ 、Ｌ９２９ 分别与三组患者的血清共孵,并置标准ＴＧＦβ、ＴＮＦα对照,比较光密度值。结果　银屑病患者ＴＧＦβ、ＴＮＦα生物活性皆低于标准对照。血热型ＴＮＦα抑制活性最强,与血燥、血瘀相比,差异有显著性意义（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　银屑病患者ＴＧＦβ、ＴＮＦα活性异常是疾病发展过程中机体反应的变化,中医分型更接近于反映病机变化本质。     

寻常型银屑病皮损TNFα核因子kB及诱生型NO合成酶表达

目的 探讨诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）在银屑病皮损中表达的调节机制。方法 应用免疫组化技术对寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）核因子（ＮＦ）ｋＢ及ｉＮＯＳ表达进行了检测。结果 １５例正常人皮肤均不表达ＮＦｋＢ,５例于毛囊,汗腺,皮脂腺或立毛肌处表达ＴＮＦα,９例表皮全层较弱且均匀表达ｉＮＯＳ,５例直皮内单一核细胞（ＭＮＣｓ）弱表达ｉＮＯＳ,２６例寻常型银屑病皮抽表皮角质形成细胞及真皮的ＭＮ     

英夫利西单抗诱发脓疱性银屑病一例

44岁女性患者,掌跖红斑、丘疹、脓疱20 d.既往强直性脊柱炎病史12年,近期复发后接受英夫利西单抗治疗,强直性脊柱炎病情明显改善,但手足出现红斑、丘疹和脓疱.皮肤科情况:双手、双前臂和双足散在浸润性红斑、丘疹和脓疱,部分皮损上覆痂皮,右足内侧见脓疱融合.皮损组织病理:棘层上部可见中性粒细胞浸润,形成脓疱,棘层肥厚,上...     

寻常性银屑病患者皮肤和血清中肿瘤坏死因子α受体p75测定

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α受体75 000(p75)在寻常性银屑病中的作用机制。方法采用免疫组化和ELISA 方法对寻常性银屑病患者皮损、皮损周围“正常”皮肤p75表达及其在血清中的含量进行检测。结果正常人皮肤表皮基底细胞散在表达p75;银屑病患者皮损周围“正常”表皮、皮损表皮、真皮内浸润单一核细胞(MNCs)均表达p75;银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与真皮内MNCs数呈显著正相关(r's = 0.73,P<0.05);银屑病患者血清中p75的含量与对照组比较差异有显著性(t=3.98,P<0.05);银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与其血清中p75含量呈显著正相关(r's = 0.62,P<0.05)。结论银屑病患者皮肤和血清中TNFα受体p75的异常上调可能是造成银屑病发生和发展的原因之一。     

银屑病患者皮损和血清TNF-α受体P55检测及其意义

目的 :　探讨肿瘤坏死因子 (TNF)α受体 5 5 0 0 0 (P5 5 )在银屑病皮损和血清中的表达及其意义。方法 :　采用免疫组织化学、RT -PCR和ELISA方法对寻常型银屑病患者皮损表皮P5 5及mRNA表达和血清水平进行了检测。结果 :　正常表皮不表达P5 5及mRNA ;银屑病皮损表皮P5 5及mRNA高表达 ;银屑病患者血清P5 5水平明显高于对照组 (t=3.18,P <0 .0 5 ) ,皮损表皮角质形成细胞P5 5表达强度与其血清P5 5水平呈显著正相关 (r’s=0 .5 82 ,P <0 .0 5 )。结论 :　银屑病患者皮损和血清TNF -α受体P5 5的异常上调 ,可能是银屑病发生和发展的原因之一。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗红皮病性银屑病的疗效观察

目的 评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗红皮病性银屑病的疗效.方法 红皮病性银屑病患者23例,给予rhTNFR:Fc 25 mg皮下注射,每周2次,首剂加倍,疗程12周,之后随访至2年.以治疗中不同时间的银屑病面积与严重度指数(PASI)评分达PASI50、PASI75和PASI90的患者比例、肿瘤坏死因子α(TNF-α)值及不良反应等情况为观察指标.用SPSS 19.0版统计软件进行非参数Friedman检验和重复测量方差分析.结果 23例红皮病性银屑病患者PASI评分从治疗前57.35±3.45降至12周时5.57±3.60(P＜0.01),PASI50、PASI75、PASI90改善例数至12周时分别为23例(100％)、22例(95.65％)和14例(60.87％)(均P＜0.01),TNF-α值从治疗前(62.87±15.23) ng/L降至12周时(4.57±2.99) ng/L(P＜ 0.01).未发现不良反应.第24个月随访时,PASI评分与12周时比较差异无统计学意义;PASI50改善例数为23例,PASI75为20例,PASI90为15例;TNF-α值[(3.37±1.62) ng/L]低于12周时(P＜0.05).结论 rhTN FR:Fc是控制红皮病性银屑病急性期炎症的一个有效的药物.     

寻常性银屑病患者血清α肿瘤坏死因子水平及生物学活性检测与相关性研究

目的:研究血清中α肿瘤坏死因子(TNF-琢)与寻常性银屑病的相关性。方法:收集症状典型的32例寻常性银屑病患者的血清标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TNF-α浓度,应用L929细胞检测血清中TNF-α的生物学活性,并与患者的病情、病程、年龄等因素进行相关性分析,同时与正常人的血清检测结果进行对比分析。结果:正常人血清中TNF-α浓度及生物学活性分别为(3.1±6.3)pg/mL及7.9%±5.6%;银屑病患者血清中TNF-α浓度及生物学活性分别为(45.3±86.2)pg/mL及61.8%±10.5%。银屑病患者皮损面积及严重度指数(PASI)的总分与血清中TNF-α浓度及生物学活性均呈正相关。结论:血清中TNF-α水平及其生物学活性与寻常性银屑病关系密切。