血管内放射治疗预防血管成形术后再狭窄

血管内放射治疗预防血管成形术后再狭窄是老技术新用途。ＲＳ形成主要是血管损伤后，管壁组织细胞增殖修复过度所致，血管内放射治疗通过抑制细胞增殖来达到预防ＲＳ，在实验室中效果良好，并已迅速进入临床应用研究。     

103Pd同位素支架预防支架内再狭窄的实验研究

目的 探讨103Pd同位素支架对支架植入术后再狭窄的预防作用,方法 对雄性新西兰白兔50只进行腹主动脉球囊拉伤后,分别置入103pd同位素支架（同位素支架组）和普通支架（普通支架组）各25只。两组分别于术后3d和1,2,4,8周分批进行血管病理形态学,免疫组织化学测定和血管造影检查。结果 血管拉伤后8周,血管造影显示,同位素支架组血管最小内径显大于普通支架组（P＜0．05）,血管狭窄程度明显减低（P＜0．05）,病理形态学和免疫化学染色分析表明,两组血管损伤程度相同,受同位素辐射作用后,血管内膜增生到显抑制,管腔狭窄程度减轻,结论 103Pd同位素支架在动物实验中具有明显预防支架内血管再狭窄的作用。     

冠状动脉内放射治疗对支架内再狭窄的作用

目的　研究应用β射线 (90 Sr/90 y)进行冠状动脉内放射治疗对国人支架内再狭窄的作用。方法　自 1 999年 1 2月至 2 0 0 2年 1月 ,我院对 5 3例患者 [男 4 9例 ,女 4例 ,平均年龄 (5 3 2± 9 8)岁 ]5 5处支架内再狭窄病变 (支架直径≥ 2 5mm ,1 0mm≤病变长度≤ 30mm) ,在球囊 (1 0处病变用普通球囊 ,4 5处病变用切割球囊 )满意扩张后 ,应用Beta Cath系统 (Novoste)进行冠状动脉内放射治疗。放射源长度 4 0mm。术后 8个月随访冠状动脉造影 ,用MEDCONViewer软件包进行定量冠状动脉造影 (QCA)分析。结果　 5 3例患者 5 5处支架内再狭窄病变均被满意扩张 ,冠状动脉内放射治疗全部成功 ,术中并发冠状动脉痉挛 1例 (1 8%) ,无其他并发症。全部患者随访期中无死亡 ,随访≥ 8个月 33例患者中 1例 (3 0 %)发生非Q波心肌梗死 ,6例 (1 8 2 %)进行靶血管重建术。该 33例患者中 2 9例(87 9%) 30处病变进行了随访冠状动脉造影 ,再狭窄率在支架段为 1 0 0 %(3/30 ) ,分析段为 2 3 3 %(7/30 )。最小管径直径术前为 (0 41± 0 2 2 )mm ,术后即刻为 (1 99± 0 42 )mm ,8个月随访时为 (1 73± 0 82 )mm ,平均病变长度为 (2 3 3± 5 4)mm。全部患者无晚期血栓形成、假性动脉瘤及冠状动脉瘤发生。结论　应用90 Sr     

血管内近距离照射预防血管成形术后再狭窄

在防治经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后再狭窄的方法中，血管腔内近距离照射逐渐成为一种极有前途的新方法。近年来，在血管内照射的机制、放射源种类、剂量、动物和临床实验及安全性等方面取得了重大进展。目前看来，该方法有效且安全可行。     

脑心通胶囊对急性心肌梗死患者置入支架后内皮功能及预后的影响

目的 探讨脑心通胶囊对急性心肌梗死(AMI)患者置入冠脉支架术后血管内皮功能及预后的影响.方法 178例因AMI已成功置入冠脉支架的患者随机分为治疗组(91)和对照组(87例).两组患者均接受氯吡格雷、阿司匹林和单硝酸异山梨酯等西医常规治疗.在此基础上,治疗组加服脑心通胶囊4粒/次,3次/日,疗程12个月.分析对比两组患者治疗前后基础临床资料、血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)浓度变化,以及主要不良心脑血管事件发生率(MACCE),记录药物不良反应.结果 治疗组中多支血管病变比例明显高于对照组(59% 对39%,P<0.01).疗程结束后,治疗组和对照组的血清NO水平均明显提高 [(43.62±10.45)μmol/L对(58.78±12.11)μmol/L,P<0.01;(43.13±9.02)μmol/L对(46.45±8.23)μmol/L,P<0.05],ET-1水平明显下降[(62.63±9.51)ng/L对(47.28±6.97)ng/L,P<0.01;(62.76±10.04)ng/L对(50.82±7.15)ng/L,P<0.01],但以治疗组更为明显,治疗后治疗组NO水平显著高于对照组(P<0.01),ET-1水平显著低于对照组(P<0.01).治疗组无心源性死亡和脑卒中病例发生.对照组有3例脑卒中患者(1例死亡);心源性死亡1例.治疗组MACCE尤其是再次血运重建发生率明显低于对照组(5.5%对18.4%,P<0.01;2.2%对9.2%,P<0.05),无症状生存率显著高于对照组(84.6%对67.8%,P<0.01).结论 在常规西医治疗的基础上加用脑心通胶囊,能明显改善AMI患者置入冠脉内支架术后的临床预后,其机制可能与脑心通可以调控NO/ET-1的平衡有关.     

药物洗脱支架再狭窄后治疗方法的选择

药物洗脱支架(DES)再狭窄是DES时代新的棘手难题.DES再狭窄主要机制包括生物学因素、机械因素及技术因素,而影像学多数表现为支架内局限性再狭窄,部分表现为支架弥漫性再狭窄和完全闭塞.针对不同影像学表现与机制,DES再次置入的治疗方法优于传统球囊或切割球囊,而对于表现为弥漫性再狭窄、左主干再狭窄等再次DES远期效果不满意的患者,冠状动脉搭桥(CABG)是重要选择.药物洗脱球囊(DEB)可能是未来治疗DES再狭窄值得期待的新方法.     

支架骨架的厚度对小血管病变支架内再狭窄的影响

小血管病变(<3.0mm)已公认为是支架置入术后再狭窄的独立预测因素。支架置入过程中造成的管壁损伤是造成术后再狭窄的重要原因。近期的一项研究显示采用薄壁支架可明显降低参照血管直径>2.8mm患者术后的造影再狭窄率和临床再狭窄率。该文对支架厚度是否会影响小血管内支架置入术后的再狭窄率作一     

载基因支架治疗血管再狭窄

血管局部定位基因转染是目前血管再狭窄基因治疗研究的热点,它将特异性基因精确定位转染至局部血管壁,实现外源性基因表达,从而最大限度地在血管局部发挥生物学效应。血管内支架作为一种局部定位并长期保留在体内的外源性植入物,是对血管内再狭窄进行基因治疗的比较理想的运载体系。     

小型猪冠状动脉置入过大直径支架建立再狭窄动物模型

目的：用置入过大直径冠状动脉内支架的方法,在正常小型猪建立模拟人类冠状动脉再狭窄的实验动物模型。　　方法：金属支架由３１６ Ｌ医用不锈钢丝编织而成,将不锈钢支架固定在３．０ ｍ ｍ 经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）球囊上,然后通过８ Ｆ大腔引导导管置入小型猪冠状动脉前降支中段,球囊与血管直径之比为１．１～１．３∶１。　　结果：支架成功置入４只动物冠状动脉前降支中段。在支架置入后３个月重复冠状动脉造影显示：均发生再狭窄,平均管腔直径狭窄为（５５．８０±２３．０６）％ 。组织病理学结果显示：内弹力板撕裂,广泛新生内膜增生及严重管腔狭窄,平均新生内膜厚度和新生内膜面积分别为（１．０９±０．０６ ｍ ｍ ２ 和１．１８±０．３３ ｍ ｍ ２ ）。平均百分狭窄面积为（８６．８０±９．２４）％ 。　　结论：①使用直径过大的球囊扩张型支架可成功地建立再狭窄动物模型。②该模型经济实用,其组织病理学表现与人类再狭窄结果十分相似,并可能有助于检测和评估再狭窄的预防措施     

介入术后再狭窄形成中血管内皮细胞作用的研究进展

经皮冠状动脉介入术是目前治疗冠心病安全、有效和常用的方法,但经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后3～6个月内再狭窄发生率达30%～50%,严重影响了PTCA的远期疗效〔1〕。金属制成的冠状动脉支架可以减少再狭窄发生,但并未能彻底解决再狭窄的问题,支架应用后仍有20%～30%的再狭窄率,而且还有费用昂贵、支架部位的再狭窄更加难以处理等不利因素〔2〕。许多研究证实再狭窄的发病因素是多方面的,其主要病理变化为血管中层平滑肌细胞(SMC)向内膜移行、增殖,并产生大量细胞外基质,导致新生内膜形成并增厚,发生不利的血管结构的重塑〔3〕,而引起…     

西罗莫司洗脱支架对支架植入再狭窄的预防作用

采用多中心、双盲、随机对照试验,评价西罗莫司洗脱支架（sirolimus BX Velocity eluting stent）的安全性和疗效,西罗莫司诱导对细胞增殖G1后期的抑制作用。     

脑心通胶囊对高血压脑出血术后疗效观察

目的观察脑心通胶囊对高血压脑出血术后疗效的影响。方法采用随机对照方法将83例高血压脑出血术后病人分为观察组与对照组,对照组予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用脑心通胶囊治疗。疗程为28 d。记录两组治疗前及治疗后14d、28 d格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分,治疗后3个月格拉斯哥预后量表(GOS)评分以及治疗前后血液流变学多项指标的测定结果。结果治疗后两组病人GCS评分均有改善,但治疗后28 d观察组GCS评分与对照组比较统计学意义(P<0.01);治疗后3个月观察组显效率为65.1%优于对照组的42.5%(P<0.05);治疗后28 d观察组全血高切、低切黏度较对照组有显著性改善(P<0.05或P<0.01)。治疗期间未见不良反应发生。结论脑心通胶囊治疗高血压脑出血术后病人具有改善脑部血液循环,促进受损脑组织恢复的作用。     

血管抑肽(Angiopeptin)预防PTCA后及/或支架内再狭窄

血管抑肽（angiopeprin)，一种人工合成的环八肽，生长抑素（somatostatin)的类似物，在动物实验证实可抑制动脉损伤后的内膜增生、预防PTCA（经皮穿刺冠状动脉扩张成型术）后再狭窄，然而，预防PTCA后再狭窄的临床试验则有不同的结果。我们简要复习了近年文献，讨论了血管抑肽在预防PTCA后及支架内再狭窄的作用，分析了血管抑肽的给药途径与给药方法以及动物实验与临床试验的结果及其可能的原因。     

动脉成形术后再狭窄与血管重构

再狭窄是动脉成形术的主要并发症，虽然普遍认为新生内膜增生是引起民再狭窄的主要病理学基础，但是近年来的研究表明，血和庆再狭窄的发生过程中起着重要作用。     

支架内再狭窄的介入治疗

目的介绍支架内再狭窄的处理经验.方法回顾分析156例支架内再狭窄患者经PTCA或支架植入术治疗的即刻和术后随访结果.支架内再狭窄治疗前后行冠脉造影,并于术后5.7±3.8个月复查冠脉造影.结果 156例支架内再狭窄患者PTCA或支架术治疗均获成功,其中134例(144支血管)行PTCA治疗,占86.7%;22例(22支血管)行再次支架置入术,占13.3%.156例经再次PTCA或支架术治疗后随访平均6个月的再狭窄率为24.3%.40处弥漫性支架内再狭窄经PTCA处理后18处(45%)再次再狭窄,而96处局限性支架内再狭窄中有17处再次再狭窄(18%),弥漫性支架内再狭窄经PTCA治疗后,再次再狭窄率明显高于局限性支架内再狭窄(P<0.01).支架内狭窄严重程度(>75%)也是影响PTCA疗效的主要因素.结论对于大多数支架内再狭窄(70%)采用PTCA治疗安全有效,术后再狭窄率与首次支架置入术相似.     

内皮素—1在血管成形术后再狭窄形成中的作用

内皮素－１（ＥＴ－１）是一种由２１个氨基酸组成的肽类活性物质，通常在内皮素转换酶的作用下由含有３９个氨基酸的前体转化而来。ＥＴ－１除了具有强大的缩血管作用外，还发现其有促有丝分裂作用，可促进血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生。在动脉粥样硬化和血管成形术时其...     

紫杉醇预防支架内再狭窄的作用

近年来,以紫衫醇为代表的抗增殖药物已成为预防支架内再狭窄的研究热点,本文将国外有关的研究结果作一综述,并分析其预防支架内再狭窄发生的临床应用前景.     

三氧化二砷预防家兔血管损伤后再狭窄及其机理的研究

目的 探讨应用三氧化二砷(As_2O_3)预防血管损伤后再狭窄的效果及其作用机制。方法 观察As_2O_3对培养兔血管平滑肌细胞(VSMC)生长的影响。32只新西兰白兔随机分为2,4周实验组和对照组,应用10％As_2O_3 2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)或等量生理盐水腹腔注射后3 d,球囊损伤左颈总动脉。处死动物取血管作形态学和免疫组化检测,检查肝脏、肾脏组织学。结果 细胞形态学和凋亡DNA片段电泳证实,As_2O_3诱导培养VSMC凋亡,与药物浓度和作用时间呈依赖性。与对照组相比,2周实验组血管内膜增殖面积显著减少(P<0.05),4周实验组内膜面积无明显差异;但2周和4周实验组的管腔面积均有明显增大(均P<0.05)。免疫组化检测发现,与对照组相比,实验组2,4周Bcl-2蛋白表达下调(均P<0.05),bax蛋白表达上调(分别P<0.01,P<0.05),这与相应时间段的血管内膜增生受抑制,血管腔面积扩大相一致。结论 As_2O_2能有效地预防实验性血管损伤后再狭窄,与抑制bcl-2基因和活化bax基因而诱导细胞凋亡有关。     

血小板在血管成形术后再狭窄中的作用

血管损伤后血小板广泛活化粘附、聚集和分泌，通过释放生长因子和细胞表面粘附分子的表达，可能在血管损伤反应中具有关键作用。诱导强而持久的血小板缺乏或阻断α２ｂβ３受体均可降低动物动脉球囊损伤后内膜过度增生和再狭窄的发生率，但临床试验未见任何疗效，且血小板缺乏在临床上是不实际的。新型抗α２ｂβ３单克隆抗体ａｂｃｉｘｉｍａｂ可使冠脉成形术后临床再狭窄率降低２６％，该单抗与αｖβ３呈完全交叉反应，后者可能为ａｂｃｉｘｉｍａｂ防止再狭窄的机制。