弥漫性轴索损伤影像学诊断的研究进展

正随着交通运输业、建筑业的发展,颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发病率不断上升[1]。弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是TBI常见的原发性损伤和病理改变类型,DAI诊断和治疗已成为当今TBI研究的重点和难点。1 DAI病理特征DAI是旋转暴力所致。王洪财等[2]电镜下发现DAI患者神经轴索肿胀迂曲,轴索内微管消失微丝     

骨髓基质细胞侧脑室移植对创伤性颅脑损伤鼠认知功能的影响

目的 探讨骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)移植对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠认知功能的影响.方法 采用Feeney自由落体方法成功制作72只TBI模型大鼠,随机分为BMSC组、TBI组、IMDM组,每组24只,取24只正常大鼠作正...     

加强对创伤性脑损伤后神经再生与修复机理的研究

<正>生物体自身组织对于各种病理状态具有先天潜能完成一定程度的再生与重建,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后,脑组织在实现这一修复的过程中,存在有利和有害两方面因素。TBI预后恶劣,与中枢神经系统损伤后再生与修复困难有关[1~3]。迄今,神经创伤领域无论是基础还是临床,对这一问题的热衷研究贯穿始终,但结果仍存分歧,观点莫衷一是。TBI的有效救治处于瓶颈,措施尚缺突破。对TBI后神经再生与修复的最新研究成果,涉及以下一些方面。一、神经干细胞在TBI再生与修复中起重要作用神经干细胞(neural stem cells,NSCs)具有分化     

创伤性颅脑外伤注意障碍的神经影像电生理研究进展

正创伤性颅脑外伤(traumatic brain injury,TBI)是神经外科常见疾病,不论国内国外TBI的发生率均相当高,研究文献报道美国每年约170万人遭受脑外伤,而中国TBI的发病率为67.38/10万人口,病死率约为30%[1]。尽管随着脑外伤治疗手段不断提高,已大大降低早期病死率,但是仍留有很高的致残率。TBI的严重后果包括运动障碍、知觉障碍、认知缺陷、语言障碍、外伤性癫痫、人格改变等。其中认知功能     

脑外伤后抑郁的临床特点及护理对策

文献报道,脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后最常见的社会、心理问题是抑郁[1],脑外伤后抑郁症的发生率6%~77%,不同的评价方式会导致不同的结果[2]。关于TBI后抑郁发生率的报道有很大差异,这可能与研究方法(如评估工具、损伤程度、损伤后的时间以及研究人群)的不     

重型颅脑损伤治疗方法的研究进展

<正>重型颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)至今仍然是对人类威胁最大的伤病,致死、致残率极高,是临床救治的重点和难点。据统计,全美国每年死于颅脑损伤的患者在5万人左右~[1],每年用于治疗颅脑损伤的费用将近56.3亿美元~[2]。在过去将近30年的时间里,神经外科医生得益于影像学的快速发展、手术设备和技巧的提高、颅脑损伤病理生理机制的研究进展,使TBI的救治有了进步。然而,对于TBI治疗     

神经干细胞移植对颅脑损伤大鼠脑皮层的神经保护作用

目的研究神经干细胞(neural stem cells,NSCs)在颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑皮层中的转归,及NSCs移植对TBI引起的免疫反应的作用。方法将NSCs移植入TBI大鼠脑皮层,2周后评价NSCs的存活、迁移及分化,并检测脑皮层促炎症因子水平及脑组织炎症反应。结果移植后2周,NSCs在TBI脑皮层中存活,并向病变迁移,TBI组中的迁移细胞是脑组织(1246±92)个/mm2细胞,多数迁移细胞(51.3%±7.5%)具有神经元表型,NSCs移植明显提高TBI大鼠神经运动功能评分,降低急性期促炎症因子水平,并且降低CD3+T细胞及Mac3+细胞数目,从而减轻炎症反应。结论 TBI大鼠脑组织影响NSCs的存活、迁移及分化,NSCs移植的神经保护作用与减轻脑组织炎症反应有一定关系。     

给氧治疗对颅脑损伤的作用与机制研究进展

颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是45岁以下人群死亡和致残的首要原因。TBI患者的预后与损伤的类型、原发性损伤的严重程度以及二次损伤的发生（脑缺血缺氧、脑低灌注压等）有关[1]。流行病学研究显示,高达44%的重型TBI患者合并脑缺氧。     

胶质瘤干细胞靶向治疗的新领域

<正>胶质瘤是颅内最常见的原发中枢神经系统肿瘤,其中多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)占胶质瘤总病例数的一半左右,中位生存期仅14.6个月[1]。胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)是形成胶质瘤和启动肿瘤快速增殖的初始细胞,并具有完整的成瘤能力[2]。GSCs的主要标志物是细胞分化标志133(cluster of differentiation 133,CD133)。近几年还发现多种干     

神经电刺激治疗颅脑损伤后意识障碍的研究进展

<正>意识障碍是中、重型颅脑损伤(traumatic braininjury,TBI)的严重并发症。近十年来，随着神经多模态监测技术、大骨瓣减压术等手术理念的推广以及神经危重症医学技术的进步，重型TBI的病死率明显下降，但伤后意识障碍的发生率也在持续增加^[1]，临床治疗面临巨大的压力和挑战^[2]。     

HSP70与颅脑损伤后应激性胃黏膜病变的关系研究进展

正颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)仍是威胁人类生命的主要疾病之一,其发病率、致残率及死亡率呈上升趋势[1]。TBI的预后不仅与原发性脑损伤程度有关,TBI引起的神经内分泌改变、全身炎症反应和多脏器功能障碍等并发症的发生也严重影响患者预后。应激性胃黏膜病为TBI后发生率较高的严重并发症,其发病机制极其复杂,现在普遍认为是神经内分泌改变导致胃黏膜保护因素和攻击因素失衡     

骨髓间充质干细胞治疗脊髓损伤的分子机制

正随着对生物学及分子生物学的不断深入研究,细胞移植治疗脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)已经成为一种很有希望的治疗手段[1]。在各种干细胞类型中,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal cells,BMSCs)作为一种多潜能干细胞,具有取材方便、来源较多、可自体移植、能在宿主内中长期存活、低免疫原性、能定向诱导分化为神经元样细胞和神经胶质细胞等优势~[2],是目前比较理想的移植细胞类型之一。一、SCI的病理生理机制     

大鼠中度液压颅脑损伤后氧化应激反应实验研究

目的探讨中度颅脑液压损伤(TBI)大鼠模型生化指标脂质氧化终产物丙二醛(MDA)及抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)含量相关指标的变化,并探讨其与继发性脑损伤间的关系。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠48只按随机数字表法分成中度颅脑损伤(m TBI)组和假手术(Sham-TBI)组,每组24只。以液压中度TBI指标致伤m TBI组,并于伤后6 h、24 h处死大鼠,通过ELISA免疫酶技术测定抗氧化剂GSH和脂质氧化产物MDA在2组的不同表达,评价大鼠颅脑创伤后的氧化应激损伤。应用SPSS 19.0统计软件,对两组的GSH和MDA浓度比较采用独立样本t检验。结果 m TBI组脑组织见挫伤灶及蛛网膜下腔出血,HE染色后可见神经元损伤核固缩,细胞坏死呈空泡状,而Sham-TBI组未见神经元损伤表现。TBI后m TBI组中的MDA浓度较Sham-TBI组显著升高[6 h时分别为(8.34±2.03)μg/g和(3.92±1.20)μg/g,t=6.493,P=0.000],随伤后时间的延长,MDA的浓度显著升高[24 h时分别为(12.74±2.44)μg/g和(3.96±1.18)μg/g,t=11.222,P=0.000];而TBI后m TBI组GSH浓度显著低于Sham-TBI组[6 h时分别为(2.65±0.63)μg/g和(4.90±0.56)μg/g,t=9.247,P=0.000],随伤后时间的延长,GSH的浓度显著降低[24 h时分别为(2.20±0.62)μg/g和(4.88±0.55)μg/g;t=11.202,P=0.000]。结论液压TBI模型致伤能量能够测量,中度闭合性颅脑外伤可导致脑组织病理学改变和氧化应激损伤,且氧化应激损伤指标与脑损伤时间呈正相关,外伤后早期阻断氧化应激过程可能起到脑保护作用。     

氢质子磁共振波谱成像技术在创伤性脑损伤后认知障碍中的应用

创伤性脑损伤(TBI)可引起一系列复杂的病理生理过程变化,这些变化包括脑内物质代谢异常,导致机体出现包括头痛、认知、运动和情感障碍等在内的长、短期症状,而认知障碍是阻碍TBI患者日常生活质量恢复和延缓其回归社会的重要因素。氢质子磁共振波谱成像技术(1H-MRS)可对急、慢性脑部损伤患者的脑组织代谢进行非侵入性检测,具有辅助诊断和预测长期功能预后的价值。该文将近年来1H-MRS在TBI后认知障碍中的应用进行总结和展望。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(2):197-201]     

红景天苷对大鼠颅脑损伤的保护作用研究

目的探讨红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠颅脑外伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、对照组(TBI组)、Sal给药组(TBI+Sal组)。通过Feeney's自由落体打击法制作大鼠颅脑损伤模型,24 h后对大鼠神经功能损伤评分,对神经元行尼氏(Nissl)染色,检测动物损伤脑组织中GSH、SOD及MDA的水平,Tunel染色检测细胞凋亡。结果 TBI+Sal组较TBI组,降低了神经功能缺损评分、细胞凋亡数量、MDA水平,显著增加了Nissl阳性细胞的数量、SOD的活性以及GSH的水平。结论 Sal能减轻大鼠TBI后神经功能缺损,具有神经保护作用,此作用依赖于抗氧化及抗凋亡的作用机制。     

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血内皮祖细胞数量的变化

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是成年干细胞的一种,存在于成人骨髓和外周血中,参与血管生成和修复损伤内皮细胞的过程[1],被证实参与脑梗死发生后缺血部位新血管的生成[2-3].因此利用EPCs治疗脑梗死成为可能,但目前缺乏其改变情况及调控机制的研究.     

创伤性脑损伤与神经炎性反应

近年来,交通事故、军事行动及对抗类体育运动等所导致的颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发病率逐年上升。全面了解TBI发病机制对其治疗具有重要意义,其中炎性因子和免疫细胞参与的神经炎性反应在TBI继发性损伤中扮演重要角色,本文将对TBI后神经炎性反应相关机制研究的进展作一综述。     

盐酸小檗碱对颅脑创伤模型小鼠双侧丘脑继发性损伤的神经保护作用

目的探讨盐酸小檗碱对颅脑创伤(TBI)模型小鼠双侧丘脑继发性损伤(炎症反应、氧化损伤和神经元缺失)的神经保护作用。方法采用自由落体撞击法制备颅脑创伤模型,盐酸小檗碱组小鼠予以盐酸小檗碱50 mg/(kg·d)灌胃21 d,TBI组予等量生理盐水灌胃21 d,对照组不予自由落体撞击。免疫组织化学染色计数双侧丘脑诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶-2(COX-2)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)和神经元核抗原(Neu N)阳性神经元或胶质细胞数目,免疫荧光染色计数双侧丘脑胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞和离子钙结合蛋白1(Iba1)阳性小胶质细胞数目。结果 3组小鼠颅脑创伤同侧丘脑i NOS(P=0.015)、COX-2(P=0.022)、8-OHd G(P=0.000)和Neu N(P=0.000)阳性神经元或胶质细胞数目以及GFAP阳性星形胶质细胞数目(P=0.024)和Iba1阳性小胶质细胞数目(P=0.000)差异均有统计学意义,其中,TBI组i NOS(P=0.005)、COX-2(P=0.011)和8-OHd G(P=0.000)阳性神经元或胶质细胞数目以及GFAP阳性星形胶质细胞数目(P=0.011)和Iba1阳性小胶质细胞数目(P=0.000)均高于对照组,而Neu N阳性神经元数目低于对照组(P=0.000);盐酸小檗碱组i NOS(P=0.031)、COX-2(P=0.024)和8-OHd G(P=0.008)阳性神经元或胶质细胞数目以及GFAP阳性星形胶质细胞数目(P=0.031)和Iba1阳性小胶质细胞数目(P=0.012)均低于TBI组,仅8-OHd G阳性神经元数目(P=0.014)和Iba1阳性小胶质细胞数目(P=0.024)仍高于对照组,而Neu N阳性神经元数目高于TBI组(P=0.016)、仍低于对照组(P=0.027)。3组小鼠颅脑创伤对侧丘脑仅COX-2(P=0.029)和8-OHd G(P=0.000)阳性神经元或胶质细胞数目差异有统计学意义,其中,TBI组COX-2(P=0.011)和8-OHd G(P=0.000)阳性神经元或胶质细胞数目高于对照组,盐酸小檗碱组COX-2(P=0.047)和8-OHd G(P=0.010)阳性神经元或胶质细胞数目低于TBI组,仅8-OHd G阳性神经元数目仍高于对照组(P=0.004)。结论颅脑创伤可以引起双侧丘脑继发性损伤,尤以同侧丘脑显著,对侧丘脑仅出现炎症反应和氧化损伤;盐酸小檗碱通过抑制颅脑创伤后双侧丘脑炎症反应和氧化损伤而发挥神经保护作用。     

脑爆震伤动物模型评价

正据报道,美国颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)最近每年发生约140万次,占外伤性死亡的1/3。美军在伊拉克和阿富汗战争中穿戴先进的盔甲,大大提高了生存率,不可避免地增加了非致命损伤~([1])。2000~2006年,美军有26万余人遭受TBI,约5万人属于中重度TBI,大约70%参战回国的TBI人员是由爆炸所引起~([2])。美军部署到伊拉克和阿富汗军人中,有10%~20%人受到脑爆震伤(blast TBI,bTBI)的     

科学基金对颅脑创伤研究的促进作用

颅脑创伤,又称创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI),是由外伤引起的脑组织损害.在世界范围内,TBI已成为继心脏病、恶性肿瘤、脑血管意外之后的第4位死因[1].美国TBI发生率约为538/10万,其中,约有32％是因为坠落造成的,19％是交通意外,18％归咎于斗殴或运动伤害[2].值得注意的是,交通意外是造成青壮年重型TBI的首要原因,而绝大部分的跌落伤是发生在5岁以下的儿童或者75岁以上的老年人[3].中国每年大约有100多万人发生TBI,死亡10万余人,20多万人遗留长期昏迷(植物人)、瘫痪、痴呆、语言功能丧失、记忆功能减退等各种神经功能残疾.重型TBI存活的患者脑神经功能残疾发生率高达54％～84％,每年造成的直接和间接经济损失数达百亿元.