贝那普利和非洛地平对原发性高血压患者肿瘤坏死因子α和白介素6的影响

目的:探讨贝那普利和非洛地平对原发性高血压惠者肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法:将62例1、2级原发性高血压患者,随机分为贝那普利组和非洛地平组,贝那普利组予贝那普利治疗,非洛地平组予非洛地平治疗,连续治疗8周.观察治疗前后原发性高血压患者血压及血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组收缩压(163.8±7.2vs.134.7±7.6;164.6±8.0vs.135.8±7.2)mmHg、舒张压(98.7±8.2 vs.86.2±3.4;99.8±8.1 vs.85.8±3.9)mmHg及血清TNF-α(12.94±2.12vs.7.16±41.41;13.02±2.14vs.9.88±1.52)ng/L、IL-6(26.73±3.43vs.16.35±2.42;27.29±3.58 vs.20.71±3.16)ng/L均较治疗前明显下降(P<0.01),但贝那普利组下降更明显,与非洛地平组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:贝那普利和非洛地平均能降低原发性高血压患者血清TNF-α和IL-6的产生、抑制炎症反应,但贝那普利作用优于非洛地平.     

血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂对腹膜透析患者微炎症反应的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)药物对腹膜透析惠者微炎症反应的影响.方法 选择持续不卧床腹膜透析患者43例,随机分为ARB治疗组(21例)和对照组(22例),ARB治疗组给以缬沙坦80 mg,每日1次,共16周.监测治疗前后患者炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和营养学指标的变化.结果 ARB治疗16周,与对照组比较,ARB治疗组hsCRP、IL-8、TNF-α含量明显减少(16.67±21.08)mg/L vs(5.08±3.61)mg/L,(42.56±38.49)ng/L vs(12.64±13.54)ng/L,(114.64±12.62)ng/L vs(56.87±11.80)ng/L(P＜0.05),血浆白蛋白、血红蛋白明显升高(28.6±1.2)g/L VS(38.6±0.9)g/L,(68.8±1.4)g/L vs(75.2±1.2)g/L(P＜0.01);而对照组CRP、IL-6、TNF-α含量较前升高,血浆白蛋白水平下降.治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 ARB治疗可以显著抑制腹膜透析患者微炎症反应、改善营养状态.     

局部亚低温对脑出血后炎症因子的影响

目的:研究局部亚低温对急性脑出血患者血清炎症因子的影响.方法:将70例急性脑出血患者随机分为两组,常规治疗组(35例)予药物综合治疗,局部亚低温组(35例)在药物综合治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)]的变化.结果:发病第3、7日时,局部亚低温组血清炎症因子[分别为:TNF-α(7.6±4.2)μg/L,(3.5±2.4)μg/L;IL-6(18.0±3.1)pmol/L,(6.8±2.3)pmol/L;CRP(18.3 ±4.0)mg/L,(5.0±1.6)mg/L]明显低于常规治疗组(分别为TNF-α(12.4±7.3)μg/L,(6.6±3.2)μg/L;IL-6(24.6±4.1)pmol/L,(9.5±2.5)pmol/L;CRP(27.1±7.3)mg/L,(14.2±3.6)mg/L),各数值比较差异均有统计学意义,均为P＜0.01.结论:局部亚低温可有效降低脑出血后的炎症因子,减少炎症反应,发挥保护脑细胞作用.     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

创伤性膝骨关节炎患者血清IL-6,TNF-α,瘦素水平表达与影像学K-L分级的相关性

目的探讨创伤性膝骨关节炎(post-traumatic knee osteoarthritis,PTOA)患者血清促炎症因子的表达及其与影像学分级严重程度的相关性。方法收集2013年1月～2017年12月在陕西省榆林市第二医院确诊的63例PTOA患者,30例健康体检者的临床资料纳入研究。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测受试者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)的水平。结果与健康对照组相比,PTOA患者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平显著增高(IL-6:15.87±5.59 ng/L vs 7.04±2.42 ng/L;TNF-α:41.40±14.63 ng/L vs 24.53±10.37 ng/L;瘦素:15.52±6.43μg/L vs 5.21±3.19μg/L),差异均有统计学意义(t=7.961,5.164,8.292,均P0.001)。进一步通过K-L分级对影像学严重程度分为4组,结果显示4组间血清促炎症因子水平差异有统计学意义(F=5.974,7.090,均P0.001),且血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平随着膝关节损伤严重程度增加而增高。相关性分析显示血清IL-6与TNF-α(r=0.458)、瘦素(r=0.563)呈正相关,TNF-α与瘦素(r=0.692)呈正相关(均P0.001)。结论血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平在PTOA患者显著增高,且与K-L分级密切相关,可作为一个潜在的生物标记物反映PTOA患者膝关节损伤的严重程度。     

瑞舒伐他汀联合叶酸对H型高血压患者血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子α水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与叶酸联合治疗对H型高血压患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法纳入2018年1～5月于河北医科大学第一医院确诊H型高血压患者分为试验组(40例)和对照组(40例)。试验组在基础治疗基础上给予瑞舒伐他汀10mg、每日1次(晚),叶酸片0.8mg、每日1次;对照组在基础治疗基础上仅给予叶酸片0.8mg、每日1次。服药疗程为12周。比较治疗前后患者血清Hcy、hs-CRP、IL-1α、TNF-α水平。结果治疗前两组患者收缩压、舒张压、HbA1c水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者血压整体水平控制在正常范围之内,其收缩压、舒张压比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后试验组收缩压[(124.42±10.83)mmHg比(160.80±80.02)mmHg],对照组[(123.78±9.86)mmHg比(162.33±8.49)mmHg]均较治疗前显著下降(P 0.05);试验组舒张压[(79.20±6.79)mmHg比(99.48±9.19)mmHg],对照组[(78.83±9.42)mmHg比(101.30±9.87)mmHg]均较治疗前显著上升(P 0.05)。治疗后试验组HbA1c水平[(5.74±0.57)%比(6.87±1.21)%],对照组[(5.78±0.82)%比(6.99±1.60)%]均较治疗前有所改善(P 0.05)。治疗前试验组与对照组hs-CRP、IL-1β、TNF-α、TC、LDL-C、Hcy水平比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。治疗后各组内患者hs-CRP、IL-1β、TNF-α、TC、LDL-C、Hcy水平均较治疗前有显著减低(P 0.05)。治疗后试验组中hs-CRP[(13.31±1.48)mg/L比(15.9±1.74)mg/L],IL-1β[(20.11±1.57)ng/L比(23.22±1.83)ng/L],TNF-α[(20.33±1.60)ng/L比(24.96±2.54)ng/L],TC[(3.97±0.86)mmol/L比(4.84±0.72)mmol/L],LDL-C[(2.602±0.81)mmol/L比(3.21±0.75)mmol/L],Hcy[(13.02±2.03)μmol/L比(15.22±1.65)μmol/L]较对照组明显减低,差异均有统计学意义(均P 0.05)。结论瑞舒伐他汀联合叶酸治疗可以更有效降低H型高血压患者血清Hcy、hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平,对于预防血管硬化具有积极意义。     

高通量血液透析对尿毒症患者微炎症及营养不良的影响

目的探讨高通量血液透析对尿毒症患者微炎症及营养不良的影响。方法前瞻性选取2017年3月至2019年6月中国人民解放军联勤保障部队第九四二医院收治的尿毒症血液透析患者86例,采用随机数字表法将患者分为高通量透析组(HFHD组)和常规透析组(HD组),每组各43例。HFHD组采用高通量透析治疗,HD组采用传统透析治疗。比较两组患者透析治疗6个月后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化,并进行营养状况评估。结果治疗前,两组患者的血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平比较(41.53±6.32 ng/L vs.40.84±8.21 ng/L;7.45±1.23 mg/L vs.7.37±1.12 mg/L;26.41±5.98 ng/L vs.25.98±4.71 ng/L),差异无统计学意义(t=0.475、0.783、0.572;P>0.05);治疗6个月后,HFHD组患者的血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平显著低于HD组(29.31±4.87 ng/L vs.37.44±6.02 ng/L;4.71±0.76 mg/L vs.6.12±0.94 mg/L;17.34±3.74 ng/L vs.21.33±4.51 ng/L),差异具有统计学意义(t=4.812、5.982、4.331;P=0.002、<0.001、0.011)。治疗前,两组患者营养不良的比率比较(53.49%vs.55.81%),差异均无统计学意义(χ^2=0.046,P=0.828),治疗6个月后,HFHD组患者营养不良的比率显著低于HD组(18.60%vs.44.19%),差异具有统计学意义(χ^2=6.532,P=0.010)。结论高通量血液透析较常规的低通量血液透析有明显的优点,在改善尿毒症患者的微炎症状态与营养状况方面具有一定优势。     

阿托伐他汀对血脂正常急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的观察阿托伐他汀对血脂正常急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法将62例血脂水平正常急性脑梗死患者随机分为对照组(31例)与观察组(31例),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d治疗12周。分别于治疗前后检测患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血清TNF-α和IL-6水平,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)。结果治疗后,观察组TC、TG、LDL-C、NIHSS评分及血清TNF-α和IL-6水平均较对照组明显降低(P<0.05),分别为TC(4.21±0.88)mmol/L vs(4.69±0.93)mmol/L,TG(1.12±0.46)mmol/L vs(1.26±0.42)mmol/L,LDL-C(2.23±0.55)mmol/L vs(2.82±0.59)mmol/L,NIHSS评分(10.56±3.61)分vs(15.35±3.92)分,TNF-α(9.95±3.68)μg/L vs(15.42±3.79)μg/L,IL-6(10.34±2.81)μg/L vs(14.27±3.12)μg/L,而HDL-C较对照组显著升高(1.29±0.38)mmol/L vs(1.11±0.34)mmol/L(P<0.05)。结论阿托伐他汀有助于血脂水平正常急性脑梗死患者脑梗死后神经功能的恢复,其机制可能与降低患者血清TNF-α和IL-6水平、抑制炎症反应有关。     

氯沙坦对不稳定型心绞痛患者血清细胞因子和心肌缺血的影响

目的:探讨氯沙坦对不稳定型心绞痛患者血清细胞因子和心肌缺血的影响.方法:用酶联免疫吸附法测定50例常规治疗组和50例氯沙坦组冠心病患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、间质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平,同时观察两组患者治疗前后心肌缺血发作的变化.结果:氯沙坦组病人治疗6个月后血清TNF-α、MMP-9和IL-6水平均较治疗前明显降低(均为P＜0.05),而常规治疗组病人治疗前后TNF-α、MMP-9和IL-6水平差异无显著性(均为P＞0.05).氯沙坦组病人治疗后血清TNF-α、MMP-9和IL-6水平低于常规治疗组(均为P＜0.05).两组患者心绞痛临床症状均明显改善(P＜0.05),心绞痛持续时间缩短(P＜0.05),ST段压低减轻(P＜0.05),但氯沙坦组疗效更加明显(P＜0.05).结论:氯沙坦可以降低不稳定型心绞痛患者血清TNF-α、MMP-9和IL-6水平,抑制动脉粥样病变的炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,改善心肌缺血症状,是治疗不稳定型心绞痛的理想药物.     

危重病人血清肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-6含量变化及其临床意义

目的:探讨危重病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定46例危重病人和30例健康人(对照组)的血清TNF-α与IL-6含量.结果:危重病人血清TNF-α与IL-6含量(256.43±52.26ng/L,363.75±71.17ng/L),明显高于对照组(23.37±7.96ng/L,30.26±3.61ng/L,p＜0.001);死亡组TNF-α及IL-6与非死亡组TNF-α及IL-6水平比较有显著差异(P均＜0.01).结论:TNF-α与IL-6参与了危重病人的病理生理过程,监测危重病人血清TNF-α与IL-6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标.     

培哚普利对原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平的影响

目的:观察培哚普利对原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法:80例原发性高血压患者随机分为对照组和治疗组,每组40例,对照组服用尼群地平片,治疗组服用培哚普利,治疗8周,分别于治疗前后检测患者血清中细胞因子TNF-α和IL-6水平.结果:治疗组和对照组在治疗前比较,血清TNF-α、IL-6 水平之间比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05).治疗后,治疗组TNF-α和IL-6水平均下降(均P ＜ 0.01),而对照组下降不明显,治疗组与对照组比较TNF-α和IL-6 水平差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论:培哚普利能降低原发性高血压患者的血压,同时培哚普利能通过调节炎性细胞因子的产生,抑制炎症反应,从而有益于血压的控制.     

亚临床动脉粥样硬化患者血脂水平和炎性因子与颈动脉内-中膜厚度关系分析

目的 探讨亚临床动脉粥样硬化(subclinical atherosclerosis,SAS)患者颈动脉内-中膜厚度与血脂水平和炎性因子的关系。方法 老年SAS患者88例,根据颈动脉中膜厚度分为内膜增厚组35例和斑块形成组53例,同期体检健康者88例为对照组,检测并比较3组三酰甘油、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)及血清高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,比较SAS患者不同hs-CRP风险分层血脂水平差异。结果 内膜增厚组及斑块形成组LDL-C((3.98±0.30)、(4.15±0.10)mmol/L)、hs-CRP((2.85±0.20)、(3.50±0.20)mg/L)、IL-6((52.25±8.54)、(125.35±10.30)ng/L)及TNF-α((46.15±6.32)、(115.28±8.50)ng/L)均高于对照组((3.56±0.20)mmol/L、(0.57±0.10)mg/L、(20.56±5.75)ng/L、(18.32±3.25)ng/L)(P<0.05),斑块形成组hs-CRP、IL-6及TNF-α高于内膜增厚组(P<0.05),LDL-C与内膜增厚组比较差异无统计学意义(P>0.05);hs-CRP高危水平患者TC((53.87±2.27)mmol/L)、LDL-C((4.46±0.44)mmol/L)明显高于hs-CRP中危水平患者((43.65±2.80)mmol/L)、(3.56±0.18)mmol/L)(P<0.05)。结论 颈动脉内-中膜厚度与LDL-C及hs-CRP、IL-6、TNF-α水平相关;随炎性因子hs-CRP风险分层水平增加,LDL-C持续增高。     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α与高血压肾损害的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)在高血压肾损害患者中的变化及其相关性.方法 将73例原发性高血压患者(原发性高血压组)根据其尿蛋白排泄率不同又分为2个亚组:单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例;采用放射免疫法检测血清TNF-α、IL-10浓度.同期选择30名健康体检者作为正常对照组.结果 原发性高血压组TNF-α高于正常对照组[(2.91±0.94)μg/L与(0.98±0.35)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组TNF-α高于单纯高血压组[(3.75±0.88)μg/L与(1.87±0.58)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组IL-10低于正常对照组[(19.2±5.8)μg/L与(28.6±5.7)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组IL-10又低于单纯高血压组[(15.4±4.3)μg/L与(22.5±5.9)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组TNF-α、IL-10与尿蛋白排泄率有相关性(r=0.703,P＜0.001 ;r=-0.613,P＜0.001),而与血压水平无相关性.结论 高血压肾损害患者TNF-α升高,IL-10水平降低,细胞因子系统的失衡可能参与了高血压肾损害的进展.

Abstract：

Objective To investigate the changes of the serum levels of necrosis alpha (TNF-o)and interleukin 10( IL-10 )in patients with hypertensive renal damage,and to study the correlation of TNF-α and IL-10 with the hypertensive renal damage. Methods Seventy three patients with primary hypertension were divided into two groups according to their urinary albumin excretion rate(UAER): simple hypertensive group( n = 37 ),hypertensive renal damage group(n =36). TNF-α and IL-10 were measured using radioimmune assay. Thirty normotensive healthy persons were selected as normotensive control group. Results TNF-α were significantly higher and IL-10 significantly lower in patients with essential hypertension than those in normotensive control group(TNF-α: [2.91 ±0.94]μg/L vs [0.98 ±0.35]μg/L,P＜0. 05;IL-10:[ 19.2 ±5.8]μg/L vs [28.6±5. 7] μg/L,P ＜0. 01 ) ,and in patients with hypertension,those with renal damage had higher TNF-α and lower IL-10 than those without( TNF-α: [ 3.75 ± 0. 88 ] μg/L vs [ 1.87 ± 0. 58 ] μg/L, P ＜ 0. 01; IL-10: [ 15. 4 ± 4. 3 ]μg/L vs [ 22. 5 ± 5.9 ] μg/L, P ＜ 0. 01 ), with statistically significant difference between groups ( P ＜ 0. 01 ).TN F-α and IL- 10 were found to have correlations with UAER ( r = 0. 703, P ＜ 0. 001; r = - 0. 613, P ＜ 0. 001 ),but no correlation with the level of blood pressure. Conclusion TNF-α increased and IL-10 decreased significantly in patients with hypertensive renal damage, which indicates that the imbalanced cytokine network may play a role in the pathological mechanisms of hypertensive renal damage.     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血NF-κB和尿白蛋白排泄率的影响

目的:观察阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65(Ser536)的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症指标,以及UAER的影响。方法:设对照组(NC组,n=30),66例2型糖尿病早期肾病老年患者随机分为糖尿病常规治疗组(DN1组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(DN2组,n=35)。观察3组炎症指标,比较DN1组、DN2组治疗前后炎症指标、UAER的变化。结果:糖尿病患者外周血NF-κBP65(Ser536)水平显著高于对照组(0.95±0.18vs0.47±0.15,P<0.01),血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗12周后,DN2组炎症指标、UAER明显降低(P<0.01),NF-κB水平由0.95±0.17降至0.81±0.14(P<0.01)。DN1组无显著下降(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,减少尿白蛋白,延缓肾损害的发展进程。     

非酒精性脂肪性肝病患者葡萄糖代谢率与血清炎症指标变化的关系

目的采用高胰岛素正常血糖钳夹技术,检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的葡萄糖代谢率(M),探讨NAFLD患者胰岛素抵抗与血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化的关系。方法筛选年龄在32-60岁的NAFLD患者30例,并选择同期30例健康者作为对照组。所有受试者均进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验,检测M;检测血清hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎症因子水平及空腹胰岛素、血糖、血脂,肝功能等生化指标。采用Pearson相关分析法进行M与hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的相关性分析。结果①NAFLD组与对照组血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平分别为2.11(1.14-4.24)mg/L vs 0.87(0.15-2.13)mg/L,1.89(1.17-3.39)pg/mL vs 1.26(0.75-1.97)pg/mL以及2.14(1.15-2.87)pg/mL vs 1.42(1.18-2.38)pg/mL,NAFLD组hsCRP、IL-6和TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。②高胰岛素-正常血糖钳夹实验中,稳态时(120-150min)对照组和NAFLD组的M分别为(8.65±1.63)mg·kg-1·min-1和(4.72±1.37)mg·kg-1·min-1,NAFLD组的M明显低于对照组(P0.01)。③在NAFLD组,与M相关的临床指标有WC、BMI、TG、HDL-C、FINS,r值分别为-0.483、-0.449、-0.565、0.433、-0.578,P分别为0.005、0.012、0.001、0.015、0.001,IL-6、hsCRP及TNF-α均与M呈负相关(r=-0.563、-0.580、-0.598,P=0.001、0.001、0.001)。结论 NAFLD患者的胰岛素抵抗可能与血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平升高有关。     

替米沙坦改善维持性血液透析患者微炎症和氧化应激状态

目的 探讨替米沙坦对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症及氧化应激状态的影响.方法 60 例行MHD 治疗的慢性肾衰竭患者,随机分为替米沙坦治疗组(T 组,30 例)和非替米沙坦治疗组(NT 组,30 例),并设健康对照组(30 例).检测治疗前及治疗24 周时血清高敏C 反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、前白蛋白(prealbumin,PA)的水平.结果与健康对照组比较,MHD 患者hs-CRP 升高,分别为(8.1 ± 2.6)mg/L 和(1.5 ± 0.7)mg/L,IL-6 升高,分别为(349.0 ± 52.4)ng/L 和(53.6 ± 15.0)ng/L,TNF-α升高,分别为(8.1 ± 2.2)ng/L 和(2.1 ± 0.8)ng/L,MDA 升高,分别为(7.3 ± 3.2)μmol/L 和(3.5 ± 0.9)μmol/L,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05);PA 降低,分别为(20.6 ± 7.3)mg/dl 和(28.4 ± 4.0)mg/dl,差异有统计学意义(t =-6.542,P ＜ 0.05 ).治疗前T 组与NT 组hs -CR P、IL- 6、TN F- α、MD A、PA 水平差异无统计学意义(P ＞ 0.05 ).替米沙坦治疗24 周时,与NT 组相比,T 组血清hs-CRP 降低,分别为(5.6 ± 1.8)mg/L 和(8.2 ± 2.8)mg/L,IL-6 降低,分别为(218.6 ± 45.9)ng/L 和(363.0 ± 67.4)ng/L,TNF-α降低,分别为(5.3 ± 1.7)ng/L 和(8.7 ± 2.3)ng/L,MDA 降低,分别为(4.6 ± 2.2) μmol/L 和(7.5 ± 3.7)μmol/L),差异均有统计学意义(P＜ 0.05);PA 升高,分别为(25.3 ± 6.7)mg/dl 和(20.0 ± 7.7)mg/dl,差异有统计学意义(t =-3.362,P ＜0.05).结论替米沙坦可改善MHD 患者微炎症、氧化应激及营养不良状态.     

微创颅内血肿清除术联合依达拉奉治疗老年急性高血压性脑出血疗效分析

目的:探讨微创颅内血肿清除术联合依达拉奉治疗对老年急性高血压性脑出血患者血清炎症因子和神经功能恢复的影响。方法:老年急性高血压性基底核区脑出血患者45例随机分为对照组25例和观察组20例;对照组给予微创血肿清除术和常规治疗,观察组同时给予依达拉奉30mg静脉滴注,2次/天,共14d;治疗前及治疗后14、28d,检测并比较2组患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分及临床有效率。结果:治疗前2组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平及CSS评分差异无统计学意义;治疗后2组上述指标均较治疗前降低(P<0.05),且观察组改善较对照组明显(P<0.05),观察组临床有效率高于对照组(P<0.05)。结论:微创血肿清除术联合依达拉奉治疗能更好地清除老年急性高血压性脑出血患者血清炎症因子,改善神经功能恢复,疗效优于单独使用微创血肿清除术。     

自发性高血压大鼠药物干预后血清炎症因子变化及其对血管重塑的影响

目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.     

急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术前高剂量瑞舒伐他汀对炎性因子和心肌灌注的影响

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前高剂量瑞舒伐他汀对血清炎性因子和心肌灌注的影响。方法:选择2013-01-2014-12在我院就诊的急性STEMI患者145例为研究对象,根据急诊PCI术前是否服用高剂量瑞舒伐他汀将患者分为常规治疗组(A组)70例和高剂量瑞舒伐他汀组(B组)75例。在急诊PCI术后2组患者均给予冠心病二级预防治疗,其中瑞舒伐他汀钙均给予10mg,每晚1次。所有患者在入院后24h内及发病第7天抽取外周静脉血测定血清炎性因子hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度,并采用TIMI血流分级和校正的TIMI帧数计数(CTFC)评价心肌灌注情况。结果:2组患者治疗1周后血清炎性因子hs-CRP、TNF-α和IL-6浓度较发病24h内均明显降低(P0.05)。治疗1周后B组患者hsCRP、TNF-α和IL-6的浓度较A组患者亦明显降低[(2.51±1.09)mg/L vs.(4.47±2.62)mg/L,(14.78±2.86)ng/L vs.(18.76±3.98)ng/L,(21.75±9.78)ng/L vs.(34.37±10.98)ng/L,P0.05]。B组患者急诊PCI术后CTFC明显低于A组[(27.4±11.6)帧vs.(35.8±12.7)帧,P0.05]。结论:急性STEMI患者急诊PCI术前高剂量瑞舒伐他汀治疗可减少患者的炎症反应,增加心肌灌注。     

C-反应蛋白与白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α在2型糖尿病肾病中的变化

目的 研究血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病患者96例,其中2型糖尿病正常蛋白尿(DM)组38例,早期肾病(DN1)组31例,临床肾病(DN2)组27例,健康对照(NC)组30例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清CRP、IL-6、TNF-α水平.结果 DM组血清CRP 2.74±1.65 mg/L、IL-6 148.36±24.62 ng/L、TNF-α 16.50±8.90 ng/L较健康对照组升高,分别为0.89±0.45 mg/L、IL-6 123.20±18.59 ng/L、TNF-α 12.50±4.62 ng/L(P＜0.05);DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DM组、健康对照组升高(P＜0.05或P＜0.01);DN2组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DN1组升高(P＜0.05或P＜0.01).相关分析发现,血清CRP升高与总胆固醇(TC)(r=0.45,P＜0.01)、尿微量清蛋白排泄率(UAER)(r=0.545,P＜0.01)、血肌酐(Cre)(r=0.412,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.22,P＜0.05)成正相关;血清IL-6与TC(r=0.289,P＜0.01)、UAER(r=0.0.387,P＜0.01)、血肌酐(r=0.361,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.380,P＜0.01)成正相关;血清TNF-α与BMI(r=0.256,P＜0.01)、血Cre(r=0.251,P＜0.01)及UAER(r=0.231,P＜0.01)成正相关.结论 糖尿病肾病患者炎性反应因子水平升高与尿清蛋白排泄率成正相关,血清CRP、IL-6、TNF-α的测定可作为判断2型糖尿病肾病损害程度及预后的指标.