UV-B辐射对蚕豆叶片气孔运动的间接效应与NO和H2O2有关

0.2 W.m-2的UV-B辐射不仅能诱导整体蚕豆叶片气孔导度和开度的显著降低,而且能明显降低蚕豆叶肉光合活性,但该强度的UV-B辐射却不能明显影响离体表皮条的气孔开度.说明0.2W.m-2的UV-B主要通过间接途径调控了蚕豆叶片气孔运动.借助药理学试验和激光扫描共聚焦显微镜技术,进一步对该间接效应过程中是否有NO和H2O2的参与进行了探讨.结果显示:NO专一性清除剂cPT IO和一氧化氮合酶(NO S)抑制剂L-NAM E均能有效地抑制UV-B辐射诱导的叶片气孔关闭和保卫细胞内源NO水平的升高;H2O2清除剂抗坏血酸(A SC)和过氧化氢酶(CAT)也能有效地逆转UV-B辐射诱导的气孔关闭和保卫细胞内源H2O2含量的升高.另外,外源NO或H2O2处理也能有效地诱导叶片气孔关闭.结果说明0.2W.m-2的UV-B辐射对蚕豆叶片气孔关闭的间接诱导与NO和H2O2有关.     

GA3对离体蒜苔细胞内含物再分配过程中H2O2代谢的作用

离体蒜苔构成一个完整的细胞内含物再分配系统。25℃条件下,于黑暗中贮存时,苔茎基部细胞内含物转移到顶端珠蒜中,最后苔茎下部枯萎,顶端形成鲜嫩多汁的珠蒜。适当浓度GA3处理苔茎基部可以有效抑制上0述细胞内含物再分配过程。已有研究表明,H2O2由超氧化物歧化酶（SOD）催化产生,被过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）催化降解;H2O2对生物个体发育具有重要调节作用。本文主要测定GA3对离体蒜苔H2O2代谢的影响,为进一步探讨H2O2在细胞内含物再分配中的作用提供参考。取珠蒜未明显膨大的离体蒜苔为供试材料,采用50μg/mLGA3溶液处理蒜苔基部,用比色法和氧电极法测定珠蒜和苔茎下部H2O2水平和SOD、POD、CAT活性。结果表明：（1）在处理后48h内,珠蒜和苔茎下部H2O2代谢即产生明显差异（Fig.1-4);（2）贮存20d后对照珠蒜明显膨大,而GA3不蒜无显著变化（Table1);（3）GA3处理显著提高了珠蒜H2O2水平和SOD、POD、CAT活性,相反苔茎下部H2O2水平和POD、CAT活性受到显著抑制,而SOD活性提高(Fig.5-8)。GA3处理对珠蒜和苔茎下部H2O2代谢的相反作用可能是其调节细胞内含物再分配的作用机制。     

H2O2参与离体蒜苔细胞内含物再分配的调控

植物生长发育过程中经常发生新老器官更替和细胞内分物的再分配，再利用。Lepold提出新生器官向衰老器官传递某种信息，动员后者细胞内含物向前者再分配。但是该信息的化学本质迄今仍不清楚。大蒜（Allium sativum)的离体蒜苔是研究细胞内分物再分配的良好材料，细胞内含物大量从苔茎向珠蒜中再分配。结果珠蒜显著膨大而苔茎衰老死亡。蔡可等发现赤霉素（GA3）处理可有效抑制细胞内含物再分配。我们此前的研究发现GA3处理苔茎基部可显著改变珠蒜和苔茎H2O2代谢。本研究中我们分别用GA3和3－氨基－1，2，4－三唑（AT）H2O2清除酶catalase的专一性抑制剂处理珠蒜，结果发现GA3和AT均可有效抑制离体蒜苔细胞内含物再分配（Fig.1)。根浓度不同，H2O2可以诱导细胞产生保护性反应或凋亡，细胞内含物再分配过程中珠蒜H2O2浓度显著下降后保持于低水平，相反苔茎H2O2浓度极显著升高10倍以上，而且细胞内含物转移早的苔茎下部H2O2峰值出现也早（Fig.2)。GA3或AT处理珠蒜，珠蒜H2O2浓度显著提高而苔茎H2O2浓度保持稳定的低水平或峰值显著推迟（Fig.2)，可见苔茎高浓度的H2O诱导了苔茎细胞凋亡并把细胞内含物转移给珠蒜。已知经2％的呼吸耗氧生成H2O2。珠蒜呼吸速率显著高于苔茎（王文宏等）表明珠蒜H2O2生成速率大于苔茎。珠蒜H2O2清除酶peroxidase和catalase活性逐步下降，与苔茎相反（Fig3,4)，可见珠蒜H2O2浓度应该显著高于苔茎，但事实上珠蒜H2O2水平显著低于苔茎，已知H2O2具有寿命长，易扩散和运输的特点，可见苔茎中积累的H2O2应该主要来自珠蒜。GA3和AT处理对珠蒜和苔茎中H2O2代谢的作用进一步表明，H2O2可能参与离体蒜苔细胞内含物再分配的调控。     

抗氧化系统在H2O2诱导的玉米幼苗耐热性形成中的作用

H2O2预处理可显著增强玉米幼苗的耐热性.H2O2预处理后,玉米幼苗抗氧化酶谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性及还原型抗氧化剂抗坏血酸(ASA)和谷胱甘肽(GSH)的水平显著提高,且H2O2预处理过的幼苗在高温处理期间及其后的恢复过程中均能保持相对较高的抗氧化酶活力和还原型/氧化型抗氧化剂比例.     

胶原蛋白肽经由Nrf2信号通路对H2O2诱导的肝细胞氧化损伤的保护作用

目的：氧化应激在肝脏疾病中扮演着重要的角色。胶原蛋白肽是天然的抗氧化剂,其在动物实验中已经被证实有抑制氧化应激的作用。最新研究证实胶原蛋白肽将有可能被应用在肝脏疾病的预防中,但是很少有研究报道其分子作用机制。因此本研究在胶原蛋白肽是对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用的基础上,并探索其分子作用机制。方法：实验设空白对照组,H2O2模型组,胶原蛋白肽低、中、高剂量组（10,100,200μg/ml）。胶原蛋白肽各组加入相应浓度的药物预处理12 h后,与模型组一起加入300μM H2O2的H2O2共同培养12 h,空白对照组正常培养。细胞毒性是由CCK8和乳酸脱氢酶（LDH）的释放检测。抗氧化试剂盒检测细胞内活性氧的水平,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量的变化。Western blot检测细胞内Nrf2蛋白的表达水平。结果：胶原蛋白肽对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用。胶原蛋白肽能够及时清除细胞内的活性氧,增加Nrf2的蛋白表达水平,提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性,减轻脂质过氧化反应,从而保护正常人的肝细胞系HL7702。结论：总之,胶原蛋白肽通过增加Nrf2的蛋白表达水平,提高抗氧化活性,对H2O2诱导损伤的肝细胞发挥保护作用。本研究为胶原蛋白肽的分子作用机制提供了新的证据,将有助于预防氧化应激所致的肝损伤。     

胶原蛋白肽经由Nrf2信号通路对H_2O_2诱导的肝细胞氧化损伤的保护作用(英文)

目的:氧化应激在肝脏疾病中扮演着重要的角色。胶原蛋白肽是天然的抗氧化剂,其在动物实验中已经被证实有抑制氧化应激的作用。最新研究证实胶原蛋白肽将有可能被应用在肝脏疾病的预防中,但是很少有研究报道其分子作用机制。因此本研究在胶原蛋白肽是对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用的基础上,并探索其分子作用机制。方法:实验设空白对照组,H2O2模型组,胶原蛋白肽低、中、高剂量组(10,100,200μg/ml)。胶原蛋白肽各组加入相应浓度的药物预处理12 h后,与模型组一起加入300μM H2O2的H2O2共同培养12 h,空白对照组正常培养。细胞毒性是由CCK8和乳酸脱氢酶(LDH)的释放检测。抗氧化试剂盒检测细胞内活性氧的水平,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。Western blot检测细胞内Nrf2蛋白的表达水平。结果:胶原蛋白肽对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用。胶原蛋白肽能够及时清除细胞内的活性氧,增加Nrf2的蛋白表达水平,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,减轻脂质过氧化反应,从而保护正常人的肝细胞系HL7702。结论:总之,胶原蛋白肽通过增加Nrf2的蛋白表达水平,提高抗氧化活性,对H2O2诱导损伤的肝细胞发挥保护作用。本研究为胶原蛋白肽的分子作用机制提供了新的证据,将有助于预防氧化应激所致的肝损伤。     

草酸诱导黄瓜幼苗对霜霉病的抗性与H2O2的关系

以长春密刺黄瓜幼苗为材料,对经草酸处理或霜霉菌接种后黄瓜叶片的过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及H2O2含量的变化进行了研究.结果表明:草酸处理或霜霉菌接种均可诱导黄瓜幼苗叶片H2O2含量显著增加,且草酸预处理后接种的叶片比相应对照叶片能更快地积累H2O2;草酸处理后叶片SOD和POD活性均升高,而CAT活性却受到一定程度的抑制.研究发现,H2O2参与了幼苗对霜霉病的抗性诱导;叶片H2O2含量的增加与其SOD、POD活性升高、CAT活性下降有关;通过调节黄瓜叶片H2O2的含量来调控有关黄瓜霜霉病抗性的防御基因表达是草酸诱导抗性的机制之一.     

油桃花芽破眠过程中H2O2代谢与Ca2+转运的关系

利用化学测定法分析高温、单氰胺和TDZ 3种破眠处理对"曙光"油桃休眠花芽H2O2代谢的主要影响,利用非损伤微测技术检测H2O2对休眠芽Ca2+转运的影响,研究H2O2在芽休眠解除过程中的调控作用.结果表明:在深休眠时期,高温和单氰胺处理均能诱导芽内H2O2含量升高和过氧化氢酶(CAT)活性降低,并具有显著的破眠作用;TDZ对H2O2含量及CAT、过氧化物酶(POD)活性影响不大,破眠效果较差.休眠花芽原基组织钙通道活跃,对外源Ca2+呈吸收状态.外源H2O2可诱导休眠花芽原基组织Ca2+转运发生变化,低浓度H2O2降低Ca2+吸收速率,高浓度H2O2使组织对Ca2+的转运由吸收转变为释放.这表明休眠芽内H2O2信号和Ca2+信号相关联,通过诱导H2O2积累调控Ca2+信号可能在高温和单氰胺打破休眠的信号转导过程中起重要作用.     

过量表达番茄类囊体膜抗坏血酸过氧化物酶基因（StAPX）提高了烟草种苗的抗氧化能力

为了探讨叶绿体类囊体膜抗坏血酸过氧化物酶（tAPX）与其抗氧化性的关系,从番茄叶片中分离了叶绿体类囊体膜抗坏血酸过氧化物酶基因（StA跚并转入到烟草中。以野生型（WT）、转正义StAPX烟草株系T3-3和T3-6为试材,测定了外源过氧化氢诱导的氧化胁迫条件下APX酶活性、过氧化氢酶（CAT）活性、过氧化氢（H2O2）含量、叶绿素荧光参数及叶绿素含量等。Northern杂交显示StAPX因的表达受外源H2O2氧化胁迫的诱导。氧化胁迫下转基因烟草的APX酶活性和清除H2O2的能力都显著高于野生型,并且转基因烟草比野生型具有更高的PSII最大光化学效率及叶绿素含量。结果表明,．刚尸舶勺过量表达有助于提高外源H2O2诱导的转基因烟草的抗氧化能力。     

NO和H_2O_2在介导热激诱发金丝桃细胞合成金丝桃素中的信号互作

热激处理(40℃,10min)可以诱发金丝桃细胞中金丝桃素的生物合成并诱导细胞产生一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2).过氧化氢酶(CAT)和NO专一性淬灭剂(cPTIO)不仅可以分别抑制由热激诱发的H2O2积累和NO合成,而且还可以阻断热激处理对金丝桃素生物合成的促进作用.H2O2单独处理虽然不能提高细胞的金丝桃素产量,但是H2O2和NO共同处理对金丝桃素产量的促进作用显著高于NO单独处理,表明NO和H2O2对金丝桃素的生物合成具有协同诱导效应.NO处理可以提高细胞的H2O2水平,而外源H2O2对金丝桃细胞的NO合成积累也具有促进作用,说明NO和H2O2对彼此的合成反应具有促进作用.CAT在抑制热激诱发H2O2合成的同时还能够部分抑制热激细胞中NO的合成,而cPITO也可以同时降低热激细胞的H2O2水平.上述实验结果提示,在热激处理下金丝桃细胞中的NO和H2O2可能通过互作反应提高各自的信号水平.质膜NAD(P)H氧化酶抑制剂DPI和NO合酶抑制剂PBITU可以抑制NO和H2O2之间的互作反应,并且解除NO和H2O2对金丝桃素合成的协同诱导作用,说明NO和H2O2对金丝桃素合成积累的协同效应依赖于两种信号分子之间的互作反应.本文实验结果不仅证实了NO和H2O2是参与热激诱发金丝桃细胞中金丝桃素合成所必需的两种信号分子,而且揭示了NO和H2O2在介导热激诱发金丝桃素生物合成过程中特殊的信号互作现象.     

外源NO和H2O2对洋葱鳞片外表皮气孔开度的调控

以洋葱(Allium cepa L.)肉质鳞片外表皮为材料,研究不同浓度及不同处理时间的外源NO和H2O2对洋葱鳞片外表皮上气孔开度的调节作用,并结合NO清除剂血红蛋白(Hb)和H2O2清除剂过氧化氢酶(CAT)研究调控过程中NO和H2O2的相互关系.结果显示:单独施用不同浓度的NO和H2O2均可诱导洋葱鳞片外表皮气孔不同程度关闭,并且浓度越大时间越长,其诱导气孔关闭效应越明显;NO和H2O2共同施用所诱导气孔关闭的效应大于其单独施用效应;Hb和CAT能明显减弱NO和H2O2诱导的气孔关闭.研究表明,NO和H2O2能有效诱导洋葱鳞片上气孔关闭,存在明显的浓度效应和时间效应,且两者可能互相依赖,具有协同效应.     

核糖核酸酶抑制因子对H_2O_2损伤的大鼠神经胶质瘤细胞系C6的影响

核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor,RI)是广泛存在于哺乳动物细胞浆中的一种酸性糖蛋白 .为了进一步了解RI的功能 ,根据RI分子结构富含巯基的特点 ,研究了RI对过氧化氢(H2 O2 )损伤的大鼠神经胶质瘤细胞 (C6 )的影响 .用不同浓度的H2 O2 分别作用于转染有RIcDNA并且RI过表达的C6细胞和正常C6细胞 ,对比损伤前后 2者的细胞存活率、LDH漏出量、细胞内GSH和MDA含量差别 ,以及细胞内抗氧化酶类GPX、CAT和GST活性的差别 .结果表明 ,与正常C6细胞相比 ,RI过表达的C6细胞在H2 O2 作用下存活率高 ,LDH漏出量、MDA含量明显减少 ,而细胞内GSH较多 ;RI过表达的C6细胞在损伤前后均表现出更强的CAT和GST活性 .提示RI具有抗氧化功能 ,能够减轻H2 O2 所致的细胞过氧化损伤 .     

小麦叶片顺乌头酸酶对NO和H2 O2 的敏感性

外源一氧化氮（nitric oxide,NO)供体硝普钠（sodium nitroprusside,SNP)和过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2)处理抑制小麦（Triticu aestivum L.)叶片顺乌头酸酶活性,抑制呈明显的浓度及时间效应;同时外源NO衍生代谢物过氧亚硝酸阴离子（peroxynitrite,ONOO^-)的供体3－morpholinosydnonimine hydrochlloride(SIN-1)和水杨酸（salicylic acid,SA)对酶活性也具有抑制作用,而且小麦叶片线粒体顺乌头酸酶对H2O2和SIN－1更敏感。分别以SNP与过氧化氢酶（catalase,CAT)专一性抑制剂氨基三唑（3－amino-1,2,4-triazole,3-AT)处理离体小麦叶片,发现在其内源H2O2含量上升的同时,顺乌头酸酶活性均呈浓度与时间依赖性下降趋势。表明NO除直接抑制顺乌头酸酶活性外,还可能经H2O2介导间接对顺乌头酸酶产生抑制作用。     

常用生化指标缩略词表

缩略语英文名称中文名称TTC Triphenyltetrazolium红四氮唑SOD Superoxide dismutase超氧化物歧化酶O2.-Superoxide anion radical超氧自由基CAT Catalase过氧化氢酶H2O2Hydrogen peroxide过氧化氢APX Ascorbate peroxidase抗坏血酸过氧化物酶GR Gultathione reductase谷胱甘肽     

茉莉酸甲酯抑制拟南芥根伸长生长电生理学机制

以外源茉莉酸甲酯(JA-Me)处理拟南芥,运用膜片钳技术研究JA-Me、过氧化氢(H2O2)和内向K+通道之间的关系,以探讨茉莉酸类物质(JAs)抑制根伸长生长分子机制。检测到10-4mol/L的JA-Me能抑制根细胞质膜内向K+电流,表明可能与根的伸长生长有关,并且发现H2O2可能作为第二信使参与了JAs抑制根伸长生长的过程,H2O2介导的JA-Me对根细胞内向K+通道的抑制是根生长受抑的可能电生理机制。     

外源H2O2对盐胁迫下小麦幼苗生理指标的影响

以‘郑麦-004’小麦幼苗为供试材料,采用Hoagland营养液培养方法,通过添加H2O2的清除剂过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸(ASA),研究0.05μmol/L外源H2O2处理对150mmol/L NaCl胁迫下小麦幼苗生长和抗氧化系统活性的影响,探讨低浓度外源H2O2对盐胁迫下小麦幼苗伤害的防护作用及其生理机制。结果显示:外源H2O2能缓解盐胁迫对小麦幼苗生长的抑制效应,降低丙二醛(MDA)含量和超氧自由基(O2.-)的产生速率,使小麦幼苗的株高、根长和干重均显著增加,并能提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、CAT、抗坏血酸氧化酶(APX)等保护酶活性和抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)的含量;而H2O2清除剂(CAT和AsA)能够逆转外源H2O2对盐胁迫下小麦幼苗生长的促进作用。研究表明,低浓度外源H2O2处理能促进小麦幼苗中的酶类和非酶类抗氧化剂的产生,减少脂质过氧化物的含量,提高小麦幼苗的耐盐性。     

不同活性氧胁迫下Bacillus sp. F26以抗氧化物酶合成为特征的应激响应

采用不同的活性氧发生源, 研究了· 、H2O2和OH·胁迫下Bacillus sp. F26以抗氧化物酶合成为特征的应激响应。结果表明, 细胞对氧胁迫的应激响应程度取决于活性氧种类、胁迫程度和形式(瞬时和持续)。Bacillus sp. F26对H2O2胁迫的响应程度最高, 过氧化氢酶的快速合成对细胞抵抗H2O2胁迫至关重要, 当细胞及时分解进入胞内的H2O2, 胁迫对细胞的氧化损伤程度并不高, 相反会刺激细胞的生长和底物消耗, 当胁迫超过过氧化氢酶的分解能力时, H2O2会迅速抑制细胞生长和过氧化氢酶合成; 由于 ·与细胞作用的方式和效果与H2O2不同, 超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的快速合成并不能保证细胞及时有效地清除胞内的活性氧, 因此, 细胞对 ·胁迫的响应程度要低于H2O2胁迫; 在所考察的3种活性氧中, OH·胁迫(Fenton反应体系)对细胞的氧化损伤程度最大, 胁迫强烈地抑制了细胞生长和抗氧化物酶的合成。由此表明, 由于不同活性氧的化学性质有所不同, 细胞对不同种类、程度和形式的活性氧胁迫会表现出不同的生物学效应, 为了提高自身对氧胁迫的抵抗能力, 微生物会通过自身的代谢调节适应新的环境, 包括调整抗氧化物酶合成水平、改变生长速度以及底物消耗速率等。     

过氧化氢刺激RAW264.7巨噬细胞促炎细胞因子和趋化因子基因表达

免疫反应细胞经呼吸瀑布作用产生的活性氧是巨噬细胞促炎细胞因子和趋化因子表达的信号分子,但目前缺乏过氧化氢(H2O2)刺激巨噬细胞表达促炎细胞因子和趋化因子的直接证据．本研究以离体培养的小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究体系,探讨外源H2O2对RAW264.7巨噬细胞促炎因子和趋化因子基因表达和生成的影响．MTT法结合实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)结果显示,RAW264.7细胞在H2O2浓度低于40 μmol/L时不影响RAW264.7细胞的增殖活力．20 μmol/L和40 μmol/L H2O2显著增强RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-2基因转录和蛋白质生成,并存在剂量依赖效应;而200 U/mL过氧化氢酶预处理则可减弱由H2O2刺激的TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-2基因表达和蛋白生成．这些结果提示,H2O2是刺激巨噬细胞促炎因子和趋化因子表达或生成的重要因子,对机体炎症反应的发生具有重要作用．     

不同活性氧胁迫下Bacillus sp. F26以抗氧化物酶合成为特征的应激响应

采用不同的活性氧发生源, 研究了· 、H2O2和OH·胁迫下Bacillus sp. F26以抗氧化物酶合成为特征的应激响应。结果表明, 细胞对氧胁迫的应激响应程度取决于活性氧种类、胁迫程度和形式(瞬时和持续)。Bacillus sp. F26对H2O2胁迫的响应程度最高, 过氧化氢酶的快速合成对细胞抵抗H2O2胁迫至关重要, 当细胞及时分解进入胞内的H2O2, 胁迫对细胞的氧化损伤程度并不高, 相反会刺激细胞的生长和底物消耗, 当胁迫超过过氧化氢酶的分解能力时, H2O2会迅速抑制细胞生长和过氧化氢酶合成; 由于 ·与细胞作用的方式和效果与H2O2不同, 超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的快速合成并不能保证细胞及时有效地清除胞内的活性氧, 因此, 细胞对 ·胁迫的响应程度要低于H2O2胁迫; 在所考察的3种活性氧中, OH·胁迫(Fenton反应体系)对细胞的氧化损伤程度最大, 胁迫强烈地抑制了细胞生长和抗氧化物酶的合成。由此表明, 由于不同活性氧的化学性质有所不同, 细胞对不同种类、程度和形式的活性氧胁迫会表现出不同的生物学效应, 为了提高自身对氧胁迫的抵抗能力, 微生物会通过自身的代谢调节适应新的环境, 包括调整抗氧化物酶合成水平、改变生长速度以及底物消耗速率等。     

活性氧胁迫促进枯草芽孢杆菌WSHDZ-01过量合成过氧化氢酶

研究了乙醇和H2O2胁迫对芽孢杆菌(Bacillussp.)WSHDZ-01过量合成过氧化氢酶(Catalase,简称CAT)的影响。在Bacillussp.WSHDZ-01培养体系中添加2.0%(V/V)乙醇,胞内过氧化氢酶酶活达到11151U/mL,是对照组的2.5倍。而在培养体系中添加0.3%(V/V)H2O2,则使胞内过氧化氢酶不断分泌到胞外,胞外酶占总酶活比率增加至27%。基于上述发现,分别以不添加胁迫物(a)、乙醇胁迫(b)、H2O2胁迫(c)为对照,在培养体系中维持持续的乙醇和H2O2胁迫,结果表明:1)胞外酶比例达到82.5%;2)发酵周期缩短为42h,比对照a延长了6h,比对照b和c分别缩短了8h和6h;3)生产强度达到470U/(mL·h),比对照a提高了18.6%,为过氧化氢酶工业化生产奠定了基础。