清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮凋亡影响的流式细胞术研究

目的 观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡率的影响,探讨其作用机制。方法 用三硝基苯磺酸制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,随机分为模型组、SASP组、清肠栓组、正常对照组,给药7d后处死,剪取远端结肠．流式细胞仪检测结肠上皮细胞凋亡率。结果 正常组、SASP组与清肠栓组的结肠上皮细胞凋亡率均较模型组明显降低,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,清肠栓组凋亡率的平均值较SASP组凋亡率的平均值低,但两组凋亡率的差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论 中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与降低结肠上皮细胞凋亡率有关。     

清肠栓对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜GM—CSF及G-CSF的影响

目的：观察清肠栓对急性溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSV）和粒细胞集落刺激因子（G—CSF）的影响。方法：48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清肠栓组和柳氮磺胺吡啶（SASP）组,每组12只。用三硝基苯磺酸（TNBs）复制大鼠急性溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始给药,连续给药7d后处死大鼠。采用免疫组化、实时荧光定量PCR检测结肠组织中GM—CSF、G—CSF蛋白及mRNA表达。结果：模型组GM-CSF和G-CSF蛋白表达较正常组升高（P〈0．05）,清肠栓组及SASP组均较模型组降低（P〈0．05）;模型组GM—CSF和G—CSF mRNA表达较正常组明显增高（P〈0．05）,清肠栓组及SASP组均较模型组减低（P〈0．05）。结论：清肠栓可通过调节结肠黏膜GM—CSF、G-CSF蛋白及基因表达,以治疗急性溃疡性结肠炎。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜乳酸含量和髓过氧化物酶活性的影响

目的 通过痛泻二草方对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠肠粘膜乳酸（LA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,探讨痛泻二草方防治UC的作用机理。方法 采用抗原免疫法和局部刺激法建立UC动物模型。将50只大鼠随机分愈合的为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠肠粘膜LA含量、MPO活性进行检测。结果 与空白组比较,模型组大鼠肠粘膜LA含量,MPO活性显著升高（P〈0．01,P〈0．05）;经药物治疗后与模型组比较,痛泻二草方可显著降低UC模型大鼠肠粘膜LA含量和MPO活性（P〈0.05）。结论 痛泻二草方具有抑制MPO活性,减少中性粒细胞浸润和清除LA而减轻炎性反应、促进溃疡愈合的作用。     

清肠栓对溃疡性结肠炎实验大鼠 ICAM-1表达的影响

目的:探讨中药清肠栓防治溃疡性结肠炎(UC)作用及其影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为空白组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组、清肠栓高、中、低组共6组,除空白组外,其余各组大鼠用兔结肠粘膜蛋白免疫法制作实验UC模型,并进一步随机区分预防与治疗2个实验组,而后按预防组第2～21天,治疗组第22～35天分组给药后,断头取结肠组织,10%福尔马林固定,石腊切片,免疫组化染色后光镜下视察,按统一标准评分,Ridit统计分析.结果:空白组大鼠结肠粘膜固有层及粘膜下血管内皮细胞和巨噬细胞仅表达少量的ICAM-1蛋白分子,造模组大鼠大量表达,清肠栓与SASP组较模型组明显减少(P＜0.01).结论:中药清肠栓对实验性大鼠UC具有良好的防治作用,其机理可能与抗粘附分子有关.     

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的：观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法：用三硝基苯磺酸（TNBs）法复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶（SASP）治疗，14d后处死．观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化，用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况。结果：清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变，降低NF-κB的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤，促进炎症吸收和组织修复，推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关。     

肠露灌肠剂对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎治疗的实验研究

观察中药复方肠露灌肠剂对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型的治疗作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、肠露组、柳氮磺毗啶（SASP）组4组，给药治疗7d后，比较各组小鼠的疾病活动指数（DAI）。结肠炎症反应及结肠组织病理学变化。结果：肠露对小鼠UC能明显减少疾病活动指数。与模型组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；并能明显减轻结肠炎症反应，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）；病理检查示模型组小鼠结肠粘膜糜烂、溃疡形成、炎细胞浸润明显。肠壁增厚；肠露组小鼠结肠粘膜未见糜烂及溃疡形成。炎细胞浸润轻。粘膜轻度充血。结论：中药复方肠露灌肠剂对小鼠UC有明显的疗效。     

清肠灌肠方治疗溃疡性结肠炎临床疗效及对VEGF的影响

目的：观察“清肠灌肠方”对溃疡性结肠炎（UC）患者的临床疗效及对血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：将UC患者60例随机分为“清肠灌肠方”治疗（中药组）和柳氮磺胺吡啶治疗（SASP组），各30例。治疗4周后，观察临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后VEGF表达的变化。结果：中药组症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况均优于SASP组（P〈0．05），提高VEGF表达作用优于SASP组（P〈0．05）。结论：“清肠灌肠方”治疗UC疗效显著，该方通过提高VEGF表达提高溃疡愈合质量，可能是其促进溃疡愈合的机制之一。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

大鼠炎症性肠病模型的复制及中药的干预作用

目的：应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制炎症性肠病动物模型,观察中药肠康饮（CKY）对炎症性肠病的干预作用。方法：60只大鼠随机分为乙醇对照组、模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组及CKY低、中、高剂量组,应用TNBS复制炎症性肠病动物模型,药物干预21 d后,观察大体形态学及组织病理学改变。结果：模型组体重明显低于乙醇对照组（P<0.01）,CKY低、中、高剂量组及SASP组体重均高于模型组（P<0.01）,CKY高剂量组体重高于SASP组（P<0.01）。模型组大体形态学及组织病理学评分明显高于乙醇对照组（P<0.01）,CKY低、中、高剂量组及SASP组大体形态学及组织病理学评分均较模型组明显降低（P<0.01或P<0.05）,CKY高剂量组与SASP组差异无显著性（P＞0.05）。结论：TNBS可诱发出大鼠结肠炎,类似人类炎症性肠病改变,是进行炎症性肠病发病机制研究和药物疗效观察的理想模型,中药CKY对炎症性肠病大鼠模型具有较好的治疗作用。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-13水平的影响

目的观察热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-13（interleukin,IL-13）的影响,探讨热瘀散治疗UC的作用机制。方法将雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预法复制胃肠湿热证模型,2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制UC模型,模型复制后给药15 d,再检测大鼠血清TNF-α、IL-13的含量。结果与模型组比较,热瘀散高、低剂量组大鼠血清TNF-α含量显著降低（P〈0.05）,IL-13含量显著升高（P〈0.05）。结论热瘀散治疗胃肠湿热型UC的作用机制之一是下调促炎性细胞因子和上调抑炎性细胞因子,从而减轻炎性反应,促进溃疡修复。     

维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型IL-6蛋白表达的影响

目的 研究维药西帕依溃结安(KJA)对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠白细胞介素-6(inter-leukin-6,IL-6)蛋白表达的影响.方法 将Wistar大鼠用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)复合乙酸方法建立溃疡性结肠炎模型,随机分为生理盐水(NS)阴性对照组、西帕依溃结安干预高、中、低剂量组,共4组,用蛋白印迹(Western blot)方法检测各组大鼠结肠组织中IL-6的蛋白表达变化.结果 维药西帕依溃结安使溃疡性结肠炎大鼠IL-6蛋白表达有所降低,与生理盐水阴性对照组相比较,维药西帕依溃结安高、中、低剂量干预组的IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 维药西帕依溃结安可能对IL-6蛋白表达不产生显著性的影响,其对溃疡性结肠炎的治疗作用可能与直接下调IL-6蛋白表达水平无关.     

雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠SOD和MPO的影响

从病理学和酶学角度观察雷公藤多甙栓对大鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的治疗效果和作用机理。方法:将SD大鼠制成UC模型,设正常对照组,将模型鼠随机分为模型组和治疗组,同时设治疗对照组,分别以雷公藤多甙栓和柳氮磺胺吡啶(SASP)栓治疗。观察各组大鼠结肠组织的病理变化和测定大鼠血清及结肠组织的SOD、MPO的活性。结果:与模型组比较,治疗组大鼠的结肠组织病理明显改善,血清及结肠组织的SOD活性明显升高,MPO活性下降明显,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,可能是通过抗炎及抗氧化来实现的。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）、核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB）加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常（生理盐水）对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）]、模型组、3个乌梅丸剂量组（0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg）,造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹（Western blot）法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组（P〈0.01）,乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显（P〈0.01）。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。     

肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型P-糖蛋白表达的影响

目的：通过实验,观察中药肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织P糖蛋白表达的影响,并与柳氮磺吡啶（Sulfasalazinetablete,SASP）进行疗效比较。阐明该方治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）作用机理,为溃疡性结肠炎的治疗提供理论和实践依据。方法：建立TNBS溃疡性结肠炎模型,应用HE染色观察结肠病理组织学变化,免疫组化方法检测P糖蛋白在大鼠结肠组织中表达变化。结果：2周治疗后,治疗组大鼠结肠组织中P糖蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：中药肠炎康可以有效的降低大鼠结肠黏膜组织中的P-pg水平,延缓药物肠黏膜中的消除,增强药物疗效,减少耐药性。     

Th1／Th2细胞炎性因子在大鼠溃疡性结肠炎治疗模型中的表达

目的：探讨Th1／Th2细胞因子IL-2,干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）,IL-4和IL-10在葡聚糖酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎治疗模型中的表达。方法：雄性SpragueDawley大鼠40只,随机均分为正常组、模型组、柳氮磺嘧啶治疗组（SASV组）、结肠宁治疗组（结肠宁组）,每组各10只。对各组大鼠进行疾病活动指数评分（diseas eactivity index,DAI）及结直肠组织损伤学评分,运用酶联免疫吸附测定（enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA）及real．timePcR检测血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL--10含量水平。结果：与模型组比较,结肠宁组大鼠的DAI及结直肠组织损伤学评分均明显下降（均P〈0．05）;但与SASP组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。血清和组织中IL-2表达在治疗前后的各组间比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IFN-γ水平较模型组下调,血清中差异均有统计学意义（均P〈0．05）,肠黏膜组织中仅结肠宁组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清IL-4水平较模型组均上调,但只有结肠宁组差异有统计学意义（P〈0．05）;而肠黏膜组织中差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IL-10水平较模型组上升,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL-10含量水平比较,差异均无统计学意义（均P〉0．0S）。结论：DSS造模破坏Thl／Th2在结肠中的表达平衡。结肠宁能改善DSS所致的实验性溃结大鼠模型炎症,通过上调血清和肠黏膜组织IL-10水平、下调IFN-γ水平可保持Th1／Th2细胞间平衡,从而改善免疫功能。     

清肠化湿方对TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ/p38 MAPK的影响

目的 :观察清肠化湿方(QHD)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法:采用80只Wistar大鼠建立UC大鼠模型,随机分为8组,分别为空白对照组、模型对照组、QHD低剂量组、QHD中剂量组、QHD高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、柳氮磺胺吡啶+双酚A-二甘氨酸醚(SASP+BADGE)组及中药中剂量+BADGE组,每组10只。除空白对照组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性对照,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),给药7 d后病理检测各组大鼠结肠组织的损伤情况,并通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)实验分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ、p38 MAPK的蛋白和基因表达,同时检测各组大鼠结肠组织中黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:清肠化湿方可上调TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ的表达(P<0.01),同时抑制p38 MAPK的活性(P<0.01),并促进结肠组织中MUC2和TFF3表达(P<0.01),当联用PPAR-γ抑制剂BADGE后其对p38 MAPK的抑制作用减弱(P<0.05)。结论:清肠化湿方对TNBS大鼠结肠炎有明显的保护作用,其作用机制可能与激活PPAR-γ信号通路、抑制p38 MAPK的激活、减轻炎症反应、升高结肠组织中MUC2与TFF3的表达水平、参与肠黏膜的修复有关。     

双歧杆菌对大鼠溃疡性结肠炎黏膜MMP-2、NF-κB激活的影响

目的:观察双歧杆菌(Bf)活制剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)发生、发展的影响,并检测其对细胞核因子(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达影响,探讨双歧杆菌的发病机制。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、双歧杆菌(Bf)组。用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)和10%乙醇混溶(1∶1,V/V)灌肠建立大鼠UC模型;双歧杆菌(Bf)给大鼠灌服双歧杆菌活菌制剂;柳氮磺胺吡啶组则给大鼠灌服柳氮磺胺吡啶(SASP),空白对照组及模型组则正常饲养,不予任何处理,共4周。4周后处死全部大鼠,观察大鼠一般情况的变化(毛色、精神、活动、食欲、睡眠、体力、大便情况),应用免疫组化SP法检测应用Bf前后NF-κB、MMP-2变化。结果:与空白对照组相比,应用双歧杆菌制剂后,UC的症状、组织损害均较模型组明显减轻。同时MMP-2表达较模型组降低(SASP:3.200±0.761;Bf:4.270±1.600,P<0.05),NF-κB的表达也降低(SASP:3.520±1.029;Bf:3.400±1.037,P<0.05),但较正常对照组仍有明显增加;MMP-2的表达与NF-κB的表达呈显著的正相关(r=0.765,P<0.05)。同时,SASP组与Bf组无显著差别(P<0.05)。结论:生态制剂Bf对UC有治疗作用,可能是通过抑制NF-κB的核结合活性,进而降低MMP-2的表达完成的,其作用与SASP作用相当,可作为临床上治疗药物之一。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清NPY、VIP表达以及结肠组织病理的影响

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达的影响及作用机制。方法:实验动物采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法+束缚应激+饮食失节方法造模,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。采用ELISA法检测大鼠血清中NPY和VIP的表达水平。结果:经肉眼观察发现模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05),结合病理、蔗糖水测试实验等证实模型成功。模型组大鼠血清组织中VIP水平低于空白组,NPY水平高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.05);治疗后,痛泻要方组VIP含量较模型组均增加,NPY含量较模型组均降低(P0.05)。结论:痛泻要方对UC模型大鼠脑肠轴的异常有调节作用,其作用机制可能与调节血清中VIP、NPY的含量有关。     

中药肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠免疫功能的影响

目的 :探讨溃疡性结肠炎 ( UC)发病过程中的免疫异常机制及中药肠炎康 ( CYK)口服液对本病的治疗机理。方法 :通过免疫方法成功复制 UC大鼠模型 ,应用 CYK口服液及对照药物柳氮磺胺吡啶 ( SASP)分别灌胃治疗 5 0 d,观察并分析治疗前后脾细胞 Con A刺激指数、LPS刺激指数、IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性变化。结果 :模型组大鼠脾细胞 Con A刺激指数、NKc杀伤活性明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,IL- 2、IFN- r水平也有下降 ( P<0 .0 5 ) ;而脾细胞 LPS刺激指数明显升高( P<0 .0 5 )。治疗后 ,CYK组大鼠脾细胞 Con A刺激指数、IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性同模型组比较均有明显提高 ;但脾细胞 LPS刺激指数同模型组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。SASP组大鼠脾细胞 LPS刺激指数同模型组比较明显下降 ( P<0 .0 5 ) ;其 IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性同模型组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :溃疡性结肠炎大鼠细胞免疫功能减退 ,体液免疫增强。CYK能促进 UC大鼠肠粘膜溃疡修复及炎症消退 ,在恢复其细胞免疫功能方面 ,优于 SASP,但对 UC大鼠体液免疫的抑制作用不及 SASP。