川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法(4VO法)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量。结果 川芎提取物穴位敷贴可使脑组织MDA含量显著减少，使6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论 川芎提取物穴位敷贴具有抗自由基损伤、抗凝血作用，对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

川芎素调节脑组织ET/CGRP改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

 目的研究川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、川芎素组(50,100和200 mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg^-1组。脑缺血1 h再灌注24 h后,观察川芎素对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变以及脑组织ET、CGRP含量的影响。结果川芎素可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,抑制ET的过量产生,提高脑组织CGRP含量,剂量依赖性地降低缺血脑组织中已经升高的ET/CGRP值。结论川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与川芎素降低缺血脑组织中ET含量,提高CGRP含量,使缺血脑组织中失衡的CGRP/ET比值趋于正常有关。     

川芎提取物穴位敷贴对脑缺血再灌注损伤大鼠t-PA与PAI活性的影响

目的:观察川芎提取物穴位敷贴对组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogen activator,t-PA)与组织型纤溶酶原激活抑制物(tissueplasminogen activate inhibitor,PAI)活性的影响.方法:采用四血管阻断法(four vessels obstruct,4VO)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定血浆t-PA及PAI活性.结果:川芎提取物穴位敷贴可使血浆中 t-PA活性升高,PAI活性下降,调节t-PA与PAI的活性比例.结论:川芎提取物穴位敷贴具有提高纤溶活性、溶栓消栓作用.     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓阻断大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,观察GBE对模型大鼠神经损伤症状、脑梗塞范围及血清SOD活性、MDA含量的影响。结果GBE能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,降低脑梗塞范围及血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论GBE对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

莲心碱对局灶性脑缺血大鼠血清中LDH和SOD的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型,莲心碱组于阻断大脑中动脉后舌静脉注射3mg/kg,用ZeaLonga评分标准对神经系统损伤程度进行评估,TTC染色计算脑缺血体积,并测定每组大鼠血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与模型组比较,莲心碱改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积;且血清中LDH活性降低,T-SOD活性增强。结论:莲心碱对局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与拮抗自由基损伤有关。     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日，采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h,观察莲心碱3mg/kg对大鼠行为学改变、脑梗塞体积、血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:莲心碱能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,降低LDH活性,提高SOD活性。结论:莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用

目的:探讨红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法:用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)。在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷(2.5、5、10mg/kg)进行保护。脑缺血1.5h再灌注24h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;比色法测定大鼠脑组织内谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)的活性;Western blot法测大鼠脑组织Bcl-2和Bax两种蛋白的表达水平。结果:红景天苷5、10mg/kg能改善MCAO-I/R大鼠的神经功能(P<0.05,P<0.01);减小脑缺血面积(P<0.05,P<0.01);红景天苷5mg/kg能提高脑内GSH-Px活性(P<0.05);降低iNOS的活性(P<0.05);红景天苷5mg/kg组与模型组Bcl-2的表达分别为(1.54±0.44)、(1.02±0.33),显著增加Bcl-2的表达(P<0....     

低聚原花青素（OPC）对实验性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究低聚原花青素(OPC)对脑缺血的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠脑中动脉制备大鼠永久性局部脑缺血模型,于缺血后2h,4h及24h进行神经功能学评分,24h评分后断头取脑,测量脑梗死面积及脑含水量。结果:模型组大鼠较假手术组大鼠出现明显的缺血性神经损伤症状。与模型组相比,OPC可显著降低大鼠神经功能学评分;与模型组相比;OPC189和378mg/kg均能显著减小大鼠脑梗死面积。与模型组相比,OPC189和378mg/kg均能显著降低大鼠脑含水量。结论:OPC对大鼠脑缺血损伤具有保护作用。     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性;双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变。结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异。在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷;48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性;显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性。48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生;12mg/kg组显著降低脑血管通透性;病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著。结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用。     

电针对脑缺血大鼠的保护作用

目的：研究Wistar大鼠局灶脑缺血后电针对神经缺损评分、脑梗塞体积、 组织病理学指标的影响。方法：线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶脑缺血／再灌注模型。用神经病学评分、神经病理等方法检测电针“合谷”穴区对局灶脑缺血3h及再灌注3h、6h时神经缺损评分、脑梗塞体积、组织病理学指标的影响。结果：电针可缩小局灶脑梗塞体积,改善神经缺损评分、改善组织病理学指标。结论：电针可对局灶脑缺血／再灌注Wistar大鼠产生明显的脑保护作用。     

穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的观察穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响。方法大脑中动脉线栓法(MCAO)建立脑缺血再灌注模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药,检测神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果脑缺血30min再灌注1d、3d、5d,模型组神经功能缺损评分高,脑梗死体积大;穴位埋药组神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积明显缩小。结论穴位埋药可明显改善大鼠神经功能缺损情况,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用。     

普托品对脑缺血的保护作用

目的:探讨普托品(protopine,Pro)时大鼠局灶性脑缺血、小鼠急性脑缺血及耐缺氧的保护作用及机制.方法:采用可逆性大脑中动脉梗塞法观察Pro对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型观察Pro对急性脑缺血小鼠死亡率的影响;采用小鼠常压耐缺氧实验观察Pro对小鼠存活时间和耗氧量的影响.结果:Pro 60mg/kg能明显改善局灶性脑缺血大鼠神经功能及缩小脑梗塞范围;并能明显降低急性脑缺血小鼠的死亡率;Pro 40mg/kg能延长小鼠闭塞窒息生存时间,并轻度降低耗氧量.结论:Pro具有抗缺氧、抗脑缺血作用.     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响。方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对脑组织用免疫组化SP法作Hsp70染色,观察其Hsp70表达情况。结果:葛根素干预组Hsp70表达强度显著强于单纯缺血组(P<001)。结论:葛根素有上调大鼠急性脑缺血损伤时Hsp70表达的作用。